休克课件.ppt
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1、休 克 天津市急救中心 郭胜利.本次课内容一一 病例病例1二二 思路重现思路重现三三 知识梳理知识梳理病例1主诉:头晕半小时。主诉:头晕半小时。接任务后应考虑做哪几方面的准备?接任务后应考虑做哪几方面的准备?思路判断:主要问题是晕厥,或眩晕,或判断:主要问题是晕厥,或眩晕,或头晕。头晕。判断:引起发病的原因或诱因。判断:引起发病的原因或诱因。最常见原因:脑血管疾病,心血管疾最常见原因:脑血管疾病,心血管疾病,颈椎病,中毒,其他疾病。病,颈椎病,中毒,其他疾病。可能会用到的操作首先会进行神经系统检查,五官科检查。首先会进行神经系统检查,五官科检查。会进行心、肺检查。会进行心、肺检查。进行血压、心
2、电图检查。进行血压、心电图检查。可能要进行肌肉注射或静脉留置针穿刺输液。可能要进行肌肉注射或静脉留置针穿刺输液。可能会用到爱茂尔、硝苯地平、能量合剂、甘露可能会用到爱茂尔、硝苯地平、能量合剂、甘露醇、醒脑净、硝酸酯类、等。醇、醒脑净、硝酸酯类、等。必要时准备手套、吸痰器。必要时准备手套、吸痰器。切记切记带氧气袋及吸氧导管。带氧气袋及吸氧导管。到现场要如何做?问问 发病情由。发病情由。伴发症状。伴发症状。既往病史。既往病史。同时进行同时进行查查 神志、心、肺。神志、心、肺。心电图、血压。心电图、血压。同时进行同时进行问题的要点事发时情景事发时情景刚才怎么回事?刚才怎么回事?时间时间多长时间了?多
3、长时间了?伴随症状伴随症状头疼吗?发烧吗?吐了吗?吐的头疼吗?发烧吗?吐了吗?吐的是什么?胸前疼吗?活动行吗?是什么?胸前疼吗?活动行吗?既往病史既往病史原来有什么病?最近怎么样?都原来有什么病?最近怎么样?都吃什么药?吃什么药?问来的信息今天早晨起来就头晕,出汗,一动就心慌,有点气今天早晨起来就头晕,出汗,一动就心慌,有点气短,全身一点儿劲儿也没有。短,全身一点儿劲儿也没有。躺会儿就好点,再一活动,又不行了。躺会儿就好点,再一活动,又不行了。不头疼,不发烧,吐了一次。打昨晚起有点闹肚子,不头疼,不发烧,吐了一次。打昨晚起有点闹肚子,解了三次大便,黏黏糊糊的。解了三次大便,黏黏糊糊的。原来什么
4、病都没有,身体好极了。昨天开始胃口不原来什么病都没有,身体好极了。昨天开始胃口不舒服,可能着凉了。什么药都没吃。舒服,可能着凉了。什么药都没吃。检查步骤及要点一般情况:一般情况:青年男性,神清,靠坐体位,呼吸均匀,皮肤及末青年男性,神清,靠坐体位,呼吸均匀,皮肤及末梢湿冷,面唇苍白。梢湿冷,面唇苍白。脉搏细、数。脉搏细、数。双肺呼吸音清,未闻及啰音。双肺呼吸音清,未闻及啰音。心音清,心律齐,心率约心音清,心律齐,心率约120次次/分。听诊未闻及杂分。听诊未闻及杂音。音。腹软,上腹部轻度压痛,无反跳痛、叩击痛,肠鸣腹软,上腹部轻度压痛,无反跳痛、叩击痛,肠鸣音活跃,未及气过水音。音活跃,未及气过
5、水音。血压血压80/65mmHg。初步判断病情选择措施病情:病情:头晕:体位性低血压头晕:体位性低血压休克。休克。可能的诱因:可能的诱因:急性上消化道出血急性上消化道出血?腹泻脱水?腹泻脱水?胃肠道感染?胃肠道感染?措施措施:监测血压、心率、血氧饱和度、神志、肠鸣监测血压、心率、血氧饱和度、神志、肠鸣音变化。音变化。警惕:警惕:急性消化道大出血的出现。急性消化道大出血的出现。病情危重,立即平卧,予以吸氧,准备建立静脉。病情危重,立即平卧,予以吸氧,准备建立静脉。交代病危,进一步询问病情。交代病危,进一步询问病情。进一步询问大便是什么颜色的?大便是什么颜色的?黑的。黑的。大便成形吗?大便成形吗?
6、不成形,黏黏糊糊的。不成形,黏黏糊糊的。大约有多大量?大约有多大量?头两次多,最后一次中等量,还没解完头两次多,最后一次中等量,还没解完就晕的呆不住了,眼前发黑,直出汗,心也慌了赶紧叫人扶就晕的呆不住了,眼前发黑,直出汗,心也慌了赶紧叫人扶着我回来,躺了半天才慢慢缓过来点儿。着我回来,躺了半天才慢慢缓过来点儿。这两天吃东西怎么样?这两天吃东西怎么样?一直很好,昨天起胃口不舒服,一直很好,昨天起胃口不舒服,就没吃什么。就没吃什么。口干吗?口干吗?口干,喝了不少水,干才都吐了。吐的是咖啡口干,喝了不少水,干才都吐了。吐的是咖啡色的水。色的水。尿多吗?尿多吗?今天还没排尿。今天还没排尿。肚子疼吗?有
7、没有便排不净感?肚子疼吗?有没有便排不净感?胃口有一点儿疼。没别胃口有一点儿疼。没别的不舒服。的不舒服。进一步检查心电图心电图窦性心律,心率窦性心律,心率123次次/分,各导分,各导联联S-T段压低段压低1.0mm。神经系统检查:双瞳孔等大等圆,直径神经系统检查:双瞳孔等大等圆,直径3:3mm,对光反射存在,颈软无抵抗,四肢肌,对光反射存在,颈软无抵抗,四肢肌力力V级,肌张力适中,腱反射(级,肌张力适中,腱反射(+),双侧巴),双侧巴氏征(氏征(-)。)。进一步病情判断主要症状:头晕、心慌、出汗、血压低主要症状:头晕、心慌、出汗、血压低符合休符合休克表现。克表现。其他症状其他症状柏油样便柏油样
8、便3次,呕吐咖啡色样物次,呕吐咖啡色样物1次。次。既往病史既往病史体健。体健。可能的诱因可能的诱因昨日起上腹部不适。昨日起上腹部不适。有意义的阳性体征有意义的阳性体征贫血貌,血压贫血貌,血压80/65mmHg,心心率率123次次/分,肠鸣音活跃。分,肠鸣音活跃。有意义的阴性情况有意义的阴性情况双肺呼吸音清,未闻及啰音。双肺呼吸音清,未闻及啰音。心音清,心律齐,听诊未闻及杂音。心音清,心律齐,听诊未闻及杂音。其他参考情况其他参考情况无喘息,无胸痛,无发热,无里无喘息,无胸痛,无发热,无里急后重感。急后重感。治疗措施采取平卧体位。采取平卧体位。应用面罩吸氧。应用面罩吸氧。建立静脉通路:应用建立静脉
9、通路:应用0.9%氯化钠及止血定。氯化钠及止血定。进行各种监护:心电、血压、血氧、呼吸、进行各种监护:心电、血压、血氧、呼吸、脉搏。脉搏。30分钟后,液体输入分钟后,液体输入250ml,患者自觉症状,患者自觉症状缓解,末梢转暖,心慌消失,乏力缓解。缓解,末梢转暖,心慌消失,乏力缓解。血压血压80/55mmHg,心率,心率106次次/分。分。诊诊 断断1.头晕:体位性低血压头晕:体位性低血压休克。休克。2.可能的诱因:急性上消化道出血:原因待查。可能的诱因:急性上消化道出血:原因待查。严严 密密 观观 察察血压、心率、血氧饱和度、神志、肠鸣音变化。血压、心率、血氧饱和度、神志、肠鸣音变化。注意急
10、性消化道大出血的出现。注意急性消化道大出血的出现。治治 疗疗抗休克抗休克卧床、吸氧、扩容。卧床、吸氧、扩容。对症治疗对症治疗止血、保护胃粘膜。止血、保护胃粘膜。医院检查处理意见要点急诊化验急诊化验呕吐物潜血、便潜血,血常规,尿呕吐物潜血、便潜血,血常规,尿常规,常规生化检查。常规,常规生化检查。监护监护血压,心率、律,血氧饱和度,呼吸等。血压,心率、律,血氧饱和度,呼吸等。检查动脉血气分析检查动脉血气分析了解体内通气、换气情况了解体内通气、换气情况以及内环境变化。以及内环境变化。治疗治疗吸氧,留观输液:快速补液,应用质子吸氧,留观输液:快速补液,应用质子泵抑制剂等。泵抑制剂等。最终诊断及处置检
11、查结果检查结果呕吐物潜血呕吐物潜血(+),便潜血便潜血(+)。Hb:6.8g/L。HCT:0.32。临床诊断临床诊断上消化道出血:原因待查。失血上消化道出血:原因待查。失血性休克(代偿期)。性休克(代偿期)。治疗意见治疗意见立即住院;急诊胃镜检查;对症立即住院;急诊胃镜检查;对症治疗。治疗。此病例对我们的提示面对头晕患者要积面对头晕患者要积极寻找原因。极寻找原因。要认真查体,对生要认真查体,对生命体征绝不能漏查。命体征绝不能漏查。询问病史要有目的询问病史要有目的性,要详细。性,要详细。治疗目的性要强。治疗目的性要强。特别警惕特别警惕:意识正常不代表意识正常不代表无休克。无休克。休克时血压往往休
12、克时血压往往晚于心率表现出来。晚于心率表现出来。发现末梢循环异发现末梢循环异常要积极予以处理。常要积极予以处理。诊查思路了解发病最主要的症状特点了解发病最主要的症状特点头晕,与体位有明头晕,与体位有明显关系,伴有冷汗、心慌、乏力。显关系,伴有冷汗、心慌、乏力。了解发病的可能诱因了解发病的可能诱因昨日起多次排便,大便色昨日起多次排便,大便色黑,不成形。呕吐一次咖啡色物质。黑,不成形。呕吐一次咖啡色物质。鉴别最主要的疾病鉴别最主要的疾病心源性:多有心律失常,或心源性:多有心律失常,或明显的心肌损伤。颈性:多有颈部不适,多与头颈明显的心肌损伤。颈性:多有颈部不适,多与头颈部活动有关。中枢神经病变:多
13、有定位体征。部活动有关。中枢神经病变:多有定位体征。了解病史了解病史既往史、用药史、过敏史。既往史、用药史、过敏史。作出诊断,制定治疗原则。作出诊断,制定治疗原则。休克的治疗分清病因分清病因必必须针对原病积须针对原病积极治疗。极治疗。予以吸氧予以吸氧可可适用于各种病适用于各种病人。人。要特别注意鉴要特别注意鉴别别分清心源分清心源性休克与失血性休克与失血性休克。性休克。治疗原则及选治疗原则及选用药品截然不用药品截然不同。同。知识梳理知识梳理概 念定定义义:休休克克是是人人体体受受到到各各种种有有害害因因素素侵侵袭袭后后,出出现现心心排排量量不不足足,有有效效循循环环血血量量明明显显减减少少或或周
14、周围围血血流流分分布布异异常常引引起起周周围围组组织织器器官官的的灌灌注注不不足足,氧氧输输送送不不能能满满足足组组织织代代谢谢需需要要,导导致致组组织织缺氧缺氧,代谢障碍和细胞受损的临床综合征。代谢障碍和细胞受损的临床综合征。分 类(根据病理生理)分类:根据病因,临床表现,病理生理进行分类分类:根据病因,临床表现,病理生理进行分类低血容量性:低血容量性:外源性:外源性:失血(全血、血浆),腹泻脱水引起的水和电解质失血(全血、血浆),腹泻脱水引起的水和电解质丧失。丧失。内源性:内源性:炎症、创伤、过敏、嗜铬细胞瘤、蜇刺毒素作用引炎症、创伤、过敏、嗜铬细胞瘤、蜇刺毒素作用引起血液外渗。起血液外渗
15、。心源性:心源性:AMI、急性心肌炎、二闭、心衰、心律失常。、急性心肌炎、二闭、心衰、心律失常。阻塞性:阻塞性:腔静脉压迫,心包压塞,心腔阻塞,肺循环栓塞,主腔静脉压迫,心包压塞,心腔阻塞,肺循环栓塞,主动脉夹层。动脉夹层。血流分布性:血流分布性:高或正常阻力高或正常阻力(静脉容量增加,心排量正常或减低静脉容量增加,心排量正常或减低):G感染休感染休克、巴比妥类药物中毒、神经节阻滞、颈脊髓横断。克、巴比妥类药物中毒、神经节阻滞、颈脊髓横断。低阻力低阻力(血管扩张血管扩张,体循环动静脉短路伴正常或高心排量体循环动静脉短路伴正常或高心排量):G感感染、腹膜炎。染、腹膜炎。发病机制一般分三期一般分三
16、期休克早期(细小血管痉挛期)。休克早期(细小血管痉挛期)。休克期(微循环淤滞期)。休克期(微循环淤滞期)。休克晚期(休克晚期(DIC期)。期)。休克的本质休克的本质机体真毛细血管网内广泛而严机体真毛细血管网内广泛而严重的循环障碍或衰竭,组织缺氧是其基本问重的循环障碍或衰竭,组织缺氧是其基本问题。题。共同结局共同结局有效血容量减少,组织氧和营养有效血容量减少,组织氧和营养底物供应降到细胞可以耐受的临界水平以下底物供应降到细胞可以耐受的临界水平以下并发生代谢产物的积聚。并发生代谢产物的积聚。休克早期又称缺血缺氧期。休克刺激使大量体液因子又称缺血缺氧期。休克刺激使大量体液因子(儿茶酚胺、血管紧张素、
17、血管升压素、(儿茶酚胺、血管紧张素、血管升压素、TXA2)释放入血,导致末梢细小动脉、微动脉、)释放入血,导致末梢细小动脉、微动脉、毛细血管前括约肌、微静脉持续痉挛,使毛细毛细血管前括约肌、微静脉持续痉挛,使毛细血管前阻力增加,大量真毛细血关闭,循环中血管前阻力增加,大量真毛细血关闭,循环中灌流量急剧减少,血液重分布,以保证心脑等灌流量急剧减少,血液重分布,以保证心脑等重要脏器的血供。重要脏器的血供。休克期又称淤血缺氧期。此期系小血管又称淤血缺氧期。此期系小血管 持续收缩,组织明显缺氧,持续收缩,组织明显缺氧,经无氧代谢后大量乳酸堆积,引起代谢性酸中毒。微动脉和经无氧代谢后大量乳酸堆积,引起代
18、谢性酸中毒。微动脉和毛细血管前括约肌对酸性代谢产物刺激较敏感而呈现舒张状毛细血管前括约肌对酸性代谢产物刺激较敏感而呈现舒张状态,而微静脉和毛细血管后括约肌对酸性环境耐受性强,仍态,而微静脉和毛细血管后括约肌对酸性环境耐受性强,仍呈持续收缩状态,致使大量血液进入毛细血管网,造成微循呈持续收缩状态,致使大量血液进入毛细血管网,造成微循环淤血。环淤血。微血管周围肥大细胞释放组胺,毛细血管通透性增加,大量微血管周围肥大细胞释放组胺,毛细血管通透性增加,大量血浆外渗,造成循环血量锐减;白细胞在微血管壁上黏附,血浆外渗,造成循环血量锐减;白细胞在微血管壁上黏附,微血栓形成,致回心血量明显减少,血压下降,组
19、织细胞缺微血栓形成,致回心血量明显减少,血压下降,组织细胞缺氧及器官受损加重。氧及器官受损加重。最后共同通路:除儿茶酚胺、血管升压素等体液因子外,肿最后共同通路:除儿茶酚胺、血管升压素等体液因子外,肿瘤坏死因子(瘤坏死因子(TNFa)、白三烯()、白三烯(LT)、纤维蛋白连结素)、纤维蛋白连结素(FN)、白介素()、白介素(IL)、氧自由基等体液因子均造成细胞损)、氧自由基等体液因子均造成细胞损害,亦是各种原因休克的共同规律。害,亦是各种原因休克的共同规律。休克晚期又称又称DIC期。指在毛细血管淤血的基础上细胞缺氧进一步期。指在毛细血管淤血的基础上细胞缺氧进一步加重,体液外渗使血液浓缩和黏滞度
20、增高。血管内皮损伤加重,体液外渗使血液浓缩和黏滞度增高。血管内皮损伤后使内皮下胶原暴露,血小板聚集,促发内凝及外凝系统,后使内皮下胶原暴露,血小板聚集,促发内凝及外凝系统,在微血管形成广泛的微血栓,细胞因持续缺氧而胞膜损伤,在微血管形成广泛的微血栓,细胞因持续缺氧而胞膜损伤,溶酶体释放,细胞自溶,并因凝血因子的消耗而出血。溶酶体释放,细胞自溶,并因凝血因子的消耗而出血。胰腺、肝、肠缺血后可分别产生心肌抑制因子(胰腺、肝、肠缺血后可分别产生心肌抑制因子(MDF)、)、血管抑制物质(血管抑制物质(VDM)及肠因子等有害物质,最终导致重)及肠因子等有害物质,最终导致重要器官发生严重损害,功能衰竭。要
21、器官发生严重损害,功能衰竭。发生机制 除低血容量性休克等有上述典型的微循环各期变化外,流脑、除低血容量性休克等有上述典型的微循环各期变化外,流脑、败血症、流行性出血热、病理产科时败血症、流行性出血热、病理产科时DIC可很早发生。可很早发生。由脊髓损伤或麻醉引起交感神经发放冲动突然发生血流分布由脊髓损伤或麻醉引起交感神经发放冲动突然发生血流分布性休克或大出血引起的低血容量休克,一开始即可因回心血性休克或大出血引起的低血容量休克,一开始即可因回心血量突然减少使血压骤降。量突然减少使血压骤降。部分感染性休克由于儿茶酚胺等作用于微循环吻合枝上的部分感染性休克由于儿茶酚胺等作用于微循环吻合枝上的受体而使
22、微血管开放,早期可表现为高排低阻型(暖休克),受体而使微血管开放,早期可表现为高排低阻型(暖休克),以后则因以后则因受体兴奋为主,表现为低排高阻型(冷休克)。受体兴奋为主,表现为低排高阻型(冷休克)。心源性休克一开始即因泵衰竭而血压明显降低,虽心源性休心源性休克一开始即因泵衰竭而血压明显降低,虽心源性休克也可有类似低血容量休克的代偿期,但时间极短,故病情克也可有类似低血容量休克的代偿期,但时间极短,故病情发展很快。发展很快。此外已受损的心肌通过交感神经兴奋、心率增快、收缩力增此外已受损的心肌通过交感神经兴奋、心率增快、收缩力增强,心肌代谢及氧耗也相应增高,而冠状动脉血流无明显增强,心肌代谢及氧
23、耗也相应增高,而冠状动脉血流无明显增加,易使心肌损害的范围进一步扩大。加,易使心肌损害的范围进一步扩大。除心律失常易于纠正外,心肌损害往往不可逆的,特别是心除心律失常易于纠正外,心肌损害往往不可逆的,特别是心肌梗死范围超过肌梗死范围超过40者,很多死于心源性休克。者,很多死于心源性休克。分期诊断标准早期早期表现为交感神经功能亢进及儿茶酚胺分泌增多的表现为交感神经功能亢进及儿茶酚胺分泌增多的临床征象。苍白微绀,手足湿冷,脉速有力,烦躁激动,临床征象。苍白微绀,手足湿冷,脉速有力,烦躁激动,恶心呕吐,意识清楚,尿量减少,血压正常或稍低,收缩恶心呕吐,意识清楚,尿量减少,血压正常或稍低,收缩压压80
24、mmHg,原有高血压收缩压降低,原有高血压收缩压降低4080mmHg以上,脉以上,脉压差压差20mmHg。中期中期意识虽清楚,但表情淡漠,反应迟钝,口干渴,意识虽清楚,但表情淡漠,反应迟钝,口干渴,脉细速,浅静脉萎陷,呼吸浅促,尿量脉细速,浅静脉萎陷,呼吸浅促,尿量20ml/h,收缩压,收缩压6080mmHg。晚期晚期面唇青灰,手足发绀,皮肤花斑且湿冷,脉细弱面唇青灰,手足发绀,皮肤花斑且湿冷,脉细弱不清,收缩压不清,收缩压60mmHg或测不清,脉压差很小,嗜睡昏迷,或测不清,脉压差很小,嗜睡昏迷,尿闭,呼吸急促,潮式呼吸,尿闭,呼吸急促,潮式呼吸,DIC倾向,酸中毒表现。倾向,酸中毒表现。早
25、期识别在发现休克同时应对引起休克的病因尽早作出在发现休克同时应对引起休克的病因尽早作出诊断,诊断,这是能否及时处理原发病及抢救成败的这是能否及时处理原发病及抢救成败的关键。关键。要防止只重视体表外伤而忽略潜在的要防止只重视体表外伤而忽略潜在的内出血,内出血,消化道穿孔或由于脊髓神经损伤及剧烈疼痛导消化道穿孔或由于脊髓神经损伤及剧烈疼痛导致的血流分布障碍。致的血流分布障碍。应重视休克的早期体征应重视休克的早期体征和提高重要脏器功能衰和提高重要脏器功能衰竭的早期认识。竭的早期认识。病情线索 1.四肢湿冷四肢湿冷是周围阻力的线索。是周围阻力的线索。2.中心静脉压中心静脉压血容量线索。血容量线索。3.
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