脂肪栓塞.pptx
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1、脂肪栓塞综合征脂肪栓塞综合征.一、概述二、病理特征三、临床表现四、实验室及其他检查 五、诊断要点 六、治疗要点 七、护理措施 八、预后 九、预防脂肪栓塞综合征脂肪栓塞综合征脂肪栓塞综合征(FES)是指骨盆或长骨骨折后24-48h出现呼吸困难、意识障碍和瘀点。关于FES发生率,各家报道有很大出入,但总的来说,与创伤的严重程度及长骨骨折的数量成正比。很少发生于上肢骨折病人,儿童发生率仅为成人的1%。随着骨折积极的开放手术治疗,其发生率有大幅度下降。但FES仍然是创伤骨折后威胁病人生命的严重并发症。一、概述一、概述脂肪栓塞综合征其具体发病机理目前还不十分清楚,综合为机械性和化学性两种学说。二、病理特
2、征二、病理特征(一)机械学说认为损伤后的骨髓或软组织局部的游离脂肪滴,由破裂的静脉进入血循环,机械栓塞小血管和毛细血管,造成脂肪栓塞。二、病理特征二、病理特征(二)化学学说认为创伤后机体应激反应通过交感神经的神经一体液效应,释放大量儿茶酚胺,使肺及脂肪组织内的脂酶活动增加,在脂肪酶作用下,发生水解,产生甘油和游离脂酸,以致过多的脂酸在肺内积累,而游离脂肪酸的毒性作用造成一系列病理改变,导致呼吸困难综合征,低氧血征。二、病理特征二、病理特征创伤愈严重,脂肪梗塞发生率愈高,症状也愈严重,全身各脏器都可被侵犯。其中肺、脑、肾栓塞在临床上比较重要。近来有些学者,鉴于脂肪栓塞往往发生于长期低血压或休克的
3、病人,因而认为脂肪球的产生,可能是由于肝脏的缺氧造成脂肪代谢的障碍所形成。二、病理特征二、病理特征(一)肺部表现(一)肺部表现发生率约75%。开始于缺氧导致的呼吸急促及随后的过度换气,紫绀有时不会出现,但有时可能成为FES的早期体征。涉及肺的FES病人大部分PaO2水平低于6.67kPa,如果肺的条件恶化,就可能合并呼吸困难和代谢性酸中毒。部分病人有咯血三、临床表现三、临床表现(二)大脑表现(二)大脑表现发生率约86%。起始症状包括谵妄不安、嗜睡和意识模糊,继续发展可致昏迷。如治疗及时,大部分病人可以完全恢复,但因大脑皮质的高敏感性可能留下不同程度的后遗症,轻者如个性变化、创伤后紧张综合征等,
4、重者如四肢瘫、癫痫等严重神经病理学障碍。三、临床表现三、临床表现(三)瘀点(三)瘀点发生在大约50%-60的病人中,常在伤后24-48h内出现。在病人的两侧腋部、胸部前外侧、颈前部、脐周、结膜和口腔粘膜等处出现。三、临床表现三、临床表现胸部X线呈典型的“暴风雪”样阴影。血化验示血红蛋白下降、血小板减少、血沉快、血清脂肪酶上升。血气分析提示动脉血氧分压下降。四、实验室及其他检查四、实验室及其他检查主要标准:点状出血;呼吸系统症状,肺部x线表现;头部外伤的脑症状。次要标准:动脉血氧分压低于80kPa(60mmHg以下);血红蛋白下降(10g以下)。五、诊断要点五、诊断要点参考标准:脉搏120次分;
5、发热38;血小板减少;尿中出现脂肪滴;血沉快70mmh;血清脂酶上升;血中游离脂肪滴。五、诊断要点五、诊断要点在上述标准中,有主要标准两项以上,或主要标准仅有一项,而次要标准、参考标准有4项以上时,可确定脂肪栓塞的临床诊断。无主要标准项目,只有次要标准一项及参考标准4项以上者,疑为隐性脂肪栓塞。五、诊断要点五、诊断要点总原则是对骨折进行确实稳妥的固定,减少断端对组织的再损伤,以减少脂肪栓子的来源,积极抗休克治疗,补充有效血容量,以减少因休克诱发和加重脂肪栓塞的发生与发展。由于没有直接溶解脂肪栓子的药物,因此,治疗的主要方法为生命支持,对症治疗,预防感染,提高血液乳化脂肪的能力。六、治疗要点六、
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