第四讲-高血压及其药物治疗与进展PPT课件.ppt
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1、主要内容主要内容 第一节、高血压的定义、分类;第一节、高血压的定义、分类;第二节、高血压的病因研究;第二节、高血压的病因研究;第三节、高血压的发病机制及并发症;第三节、高血压的发病机制及并发症;第四节、高血压的治疗及预防;第四节、高血压的治疗及预防;1 1.作业:作业:1什么叫高血压?导致高血压的发病因素有哪什么叫高血压?导致高血压的发病因素有哪些?主要发病机制?谈谈你对高血压的预些?主要发病机制?谈谈你对高血压的预防看法?防看法?2何谓糖尿病?糖尿病如何预防与治疗?何谓糖尿病?糖尿病如何预防与治疗?2 2.第一节第一节高血压的定义高血压的定义 高血压是以高血压是以动脉压动脉压升高为主要症状指
2、升高为主要症状指征的疾病,可并发征的疾病,可并发心脏、血管、脑与肾脏心脏、血管、脑与肾脏等靶器官损害以及代谢改变的全身性疾病。等靶器官损害以及代谢改变的全身性疾病。高血压是指在未接受抗高血压药物治疗高血压是指在未接受抗高血压药物治疗时,时,收缩压收缩压140mmHg和和/或或舒张压舒张压90mmHg。3 3.2高血压分类高血压分类(一)按血压水平分类(一)按血压水平分类 4 4.(二)按靶器官损害程度分类(二)按靶器官损害程度分类I期:血期:血压达确诊高血压水平,临床无靶器压达确诊高血压水平,临床无靶器官损害现象。官损害现象。II期:血压大确诊高水平,并有下列一项者:期:血压大确诊高水平,并有
3、下列一项者:1、心电图示左室肥厚或劳损、心电图示左室肥厚或劳损2、眼底视网膜动脉有普遍或局限性、眼底视网膜动脉有普遍或局限性狭窄;狭窄;3、出现蛋白尿或血肌酐轻度升高。、出现蛋白尿或血肌酐轻度升高。5 5.III期:有明确高血压病史并有下列之一者期:有明确高血压病史并有下列之一者1、左心衰竭、左心衰竭2、肾功能衰竭、肾功能衰竭3、颅内出血或脑血栓形成、颅内出血或脑血栓形成4、视网膜出血、渗血。、视网膜出血、渗血。6 6.(三)(三)按病因分类按病因分类原发性高血压:其发病机制不清楚,约占高原发性高血压:其发病机制不清楚,约占高血压患者人群的血压患者人群的95%以上。以上。继发性高血压:指血压的
4、升高是某些疾病的继发性高血压:指血压的升高是某些疾病的一种表现,如继发于肾动脉狭窄、肾实质一种表现,如继发于肾动脉狭窄、肾实质病变、嗜铬细胞瘤、妊娠或因药物所致。病变、嗜铬细胞瘤、妊娠或因药物所致。7 7.第二节第二节高血压的发病因素高血压的发病因素一一环境因素环境因素(一)膳食营养因素:如钠、钾、钙、镁、(一)膳食营养因素:如钠、钾、钙、镁、脂肪酸、蛋白质和氨基酸、微量元素、酒脂肪酸、蛋白质和氨基酸、微量元素、酒(与(与BPU型)。型)。过多的摄入钠盐、饱和脂肪酸、大量饮酒过多的摄入钠盐、饱和脂肪酸、大量饮酒导导致致BP充足的钾、钙、优质充足的钾、钙、优质Pr、适量葡萄酒、适量葡萄酒可预防可
5、预防BP升高。升高。8 8.(二)精神应激(二)精神应激长期精神紧张者患高血压的发病率较高长期精神紧张者患高血压的发病率较高噪音也可使噪音也可使BP升高升高驾驶员、会计、电报员、证券经纪人等驾驶员、会计、电报员、证券经纪人等良好的良好的心理环境心理环境可预防高血压可预防高血压9 9.二二遗传因素遗传因素高血压具有明显的家族聚集性以及在高血压具有明显的家族聚集性以及在某些人群(如黑人)有高发病率某些人群(如黑人)有高发病率临床上临床上60%的高血压可询问到家族史的高血压可询问到家族史1010.三三其他因素其他因素(一)体重:肥胖是高危因素(一)体重:肥胖是高危因素高血压约高血压约1/3有不同程度
6、的肥胖有不同程度的肥胖(二)年龄、性别:年龄大的多,(二)年龄、性别:年龄大的多,45岁前,男性岁前,男性女性女性65岁后,男性岁后,男性体力劳动者体力劳动者1111.第三节第三节高血压的发病机制及并发症高血压的发病机制及并发症发病机制发病机制发病机制发病机制1.1.交感神经功能亢进交感神经功能亢进交感神经功能亢进交感神经功能亢进(1 1)心率)心率)心率)心率,心肌收缩力,心肌收缩力,心肌收缩力,心肌收缩力心输出量心输出量心输出量心输出量血管收缩血管收缩血管收缩血管收缩(2 2)肾交感神经兴奋)肾交感神经兴奋)肾交感神经兴奋)肾交感神经兴奋肾素分泌肾素分泌肾素分泌肾素分泌肾小球滤过率肾小球滤
7、过率肾小球滤过率肾小球滤过率肾小管重吸收钠增加肾小管重吸收钠增加肾小管重吸收钠增加肾小管重吸收钠增加水钠储留水钠储留水钠储留水钠储留血容量血容量血容量血容量BPBP2.2.肾素肾素肾素肾素-血管紧张素血管紧张素血管紧张素血管紧张素-醛固酮系统(醛固酮系统(醛固酮系统(醛固酮系统(RRARRA系统)系统)系统)系统)肾小球球旁细胞分泌肾素肾小球球旁细胞分泌肾素肾小球球旁细胞分泌肾素肾小球球旁细胞分泌肾素ACEACE肝脏合成的血管紧张素原肝脏合成的血管紧张素原肝脏合成的血管紧张素原肝脏合成的血管紧张素原AngAngAngAng收缩血管收缩血管收缩血管收缩血管 促进醛固酮分泌促进醛固酮分泌促进醛固酮
8、分泌促进醛固酮分泌肾小球滤过率下降肾小球滤过率下降肾小球滤过率下降肾小球滤过率下降水钠储留水钠储留水钠储留水钠储留BPBP1212.发病机制3.3.心钠素学说:心钠素学说:心钠素学说:心钠素学说:心钠素可利尿排钠扩血管,而高血压患者心钠素可利尿排钠扩血管,而高血压患者心钠素可利尿排钠扩血管,而高血压患者心钠素可利尿排钠扩血管,而高血压患者心钠素明显降低。心钠素明显降低。心钠素明显降低。心钠素明显降低。4.4.离子学说:离子学说:离子学说:离子学说:细胞膜离子转运与高血压有关系。高血压病患者的红细胞膜离子转运与高血压有关系。高血压病患者的红细胞膜离子转运与高血压有关系。高血压病患者的红细胞膜离子
9、转运与高血压有关系。高血压病患者的红细胞、白细胞、淋巴细胞和血管平滑肌细胞内的钠高于正细胞、白细胞、淋巴细胞和血管平滑肌细胞内的钠高于正细胞、白细胞、淋巴细胞和血管平滑肌细胞内的钠高于正细胞、白细胞、淋巴细胞和血管平滑肌细胞内的钠高于正常。常。常。常。细胞钠的变化与血压呈正相关细胞钠的变化与血压呈正相关细胞钠的变化与血压呈正相关细胞钠的变化与血压呈正相关,可能与原发性高血压,可能与原发性高血压,可能与原发性高血压,可能与原发性高血压某些遗传因素有关。某些遗传因素有关。某些遗传因素有关。某些遗传因素有关。细胞内细胞内细胞内细胞内NaNa+浓度升高,导致钙代谢异常,质膜对钙通浓度升高,导致钙代谢异
10、常,质膜对钙通浓度升高,导致钙代谢异常,质膜对钙通浓度升高,导致钙代谢异常,质膜对钙通透性增高,或透性增高,或透性增高,或透性增高,或CaCa2+2+转运能力降低,转运能力降低,转运能力降低,转运能力降低,细胞内钙浓度升高细胞内钙浓度升高细胞内钙浓度升高细胞内钙浓度升高,血,血,血,血管平滑肌张力增高,导致血压升高。管平滑肌张力增高,导致血压升高。管平滑肌张力增高,导致血压升高。管平滑肌张力增高,导致血压升高。1313.发病机制发病机制5.遗传机制:遗传机制:双亲血压均正常者,子女患高血压的机率是双亲血压均正常者,子女患高血压的机率是双亲血压均正常者,子女患高血压的机率是双亲血压均正常者,子女
11、患高血压的机率是3%3%,父母一方患高压病者,子女患高血压的机,父母一方患高压病者,子女患高血压的机,父母一方患高压病者,子女患高血压的机,父母一方患高压病者,子女患高血压的机率是率是率是率是28%28%,而双亲均为高血压者,其子女患高血,而双亲均为高血压者,其子女患高血,而双亲均为高血压者,其子女患高血,而双亲均为高血压者,其子女患高血压的机率是压的机率是压的机率是压的机率是45%45%。高血压病患者的亲生子女和养子女生活环境虽高血压病患者的亲生子女和养子女生活环境虽高血压病患者的亲生子女和养子女生活环境虽高血压病患者的亲生子女和养子女生活环境虽一样,但亲生子女较易患高血压病。一样,但亲生子
12、女较易患高血压病。一样,但亲生子女较易患高血压病。一样,但亲生子女较易患高血压病。挛生子女一方患高血压,另一方也易患高血压。挛生子女一方患高血压,另一方也易患高血压。挛生子女一方患高血压,另一方也易患高血压。挛生子女一方患高血压,另一方也易患高血压。1414.并发症1.1.心脏的并发症心脏的并发症心脏的并发症心脏的并发症:(1)hBP1)hBP使心肌细胞代偿性肥大,心肌肥厚使心肌细胞代偿性肥大,心肌肥厚使心肌细胞代偿性肥大,心肌肥厚使心肌细胞代偿性肥大,心肌肥厚 心肌耗氧量增加及供血不足心肌耗氧量增加及供血不足心肌耗氧量增加及供血不足心肌耗氧量增加及供血不足对肺循环产生影响对肺循环产生影响对肺
13、循环产生影响对肺循环产生影响高血压性心脏病高血压性心脏病高血压性心脏病高血压性心脏病冠状动脉持续高血压冠状动脉持续高血压冠状动脉持续高血压冠状动脉持续高血压动脉平滑肌重构及动脉硬化动脉平滑肌重构及动脉硬化动脉平滑肌重构及动脉硬化动脉平滑肌重构及动脉硬化 夜间阵发性呼吸困难夜间阵发性呼吸困难夜间阵发性呼吸困难夜间阵发性呼吸困难冠心病冠心病冠心病冠心病 心肌梗死心肌梗死心肌梗死心肌梗死 心律失常心律失常心律失常心律失常1515.2.脑血管的并发症(严重)脑血管的并发症(严重)(1 1)长期的脑中小动脉高压及痉挛)长期的脑中小动脉高压及痉挛)长期的脑中小动脉高压及痉挛)长期的脑中小动脉高压及痉挛脑萎
14、缩脑萎缩脑萎缩脑萎缩(2 2)如血压急剧升高如血压急剧升高如血压急剧升高如血压急剧升高 脑血管强烈痉挛脑血管强烈痉挛脑血管强烈痉挛脑血管强烈痉挛急性脑水肿,重者死亡急性脑水肿,重者死亡急性脑水肿,重者死亡急性脑水肿,重者死亡 1616.3.3.肾脏并发症肾脏并发症肾脏并发症肾脏并发症血压增高以后,血压增高以后,血压增高以后,血压增高以后,全身小动脉血管收缩、全身小动脉血管收缩、全身小动脉血管收缩、全身小动脉血管收缩、痉挛,长期痉挛的血痉挛,长期痉挛的血痉挛,长期痉挛的血痉挛,长期痉挛的血管内膜可以发生管内膜可以发生管内膜可以发生管内膜可以发生玻璃玻璃玻璃玻璃样样样样变化,损伤管壁;变化,损伤管
15、壁;变化,损伤管壁;变化,损伤管壁;胆固醇等沉积在胆固醇等沉积在胆固醇等沉积在胆固醇等沉积在血管壁上,管壁增厚、血管壁上,管壁增厚、血管壁上,管壁增厚、血管壁上,管壁增厚、变硬、管腔狭窄,肾变硬、管腔狭窄,肾变硬、管腔狭窄,肾变硬、管腔狭窄,肾小动脉、肾小球都可小动脉、肾小球都可小动脉、肾小球都可小动脉、肾小球都可发生上述损害与变化,发生上述损害与变化,发生上述损害与变化,发生上述损害与变化,而导致肾脏缺血、肾而导致肾脏缺血、肾而导致肾脏缺血、肾而导致肾脏缺血、肾小球萎缩、细小动脉小球萎缩、细小动脉小球萎缩、细小动脉小球萎缩、细小动脉纤维化;纤维化;纤维化;纤维化;1717.3.肾脏并发症肾脏
16、并发症进一步发展则肾进一步发展则肾单位也发生纤维化玻单位也发生纤维化玻璃样变、肾皮质变薄。璃样变、肾皮质变薄。肾单位破坏过多,肾肾单位破坏过多,肾功能损害,最终发展功能损害,最终发展为为尿毒症尿毒症。4.其他并发症:肝脏、其他并发症:肝脏、胰腺等,胰腺等,INR.1818.第四节第四节高血压的治疗与预防高血压的治疗与预防1.高血压治疗的目的及原则高血压治疗的目的及原则2.高血压预防高血压预防-非药物治疗非药物治疗3.高血压药物治疗高血压药物治疗4.高血压的治疗方案高血压的治疗方案5.特殊人群抗高血压药物的选择特殊人群抗高血压药物的选择1919.高血压治疗的目的及原则高血压治疗的目的及原则治疗目
17、的治疗目的治疗目的治疗目的治疗目的不仅在于减少并发症,还应保证生活治疗目的不仅在于减少并发症,还应保证生活治疗目的不仅在于减少并发症,还应保证生活治疗目的不仅在于减少并发症,还应保证生活质量。应包括:质量。应包括:质量。应包括:质量。应包括:降低血压至正常范围;降低血压至正常范围;降低血压至正常范围;降低血压至正常范围;防治可能或已经伴随的其他心脑血管病危险防治可能或已经伴随的其他心脑血管病危险防治可能或已经伴随的其他心脑血管病危险防治可能或已经伴随的其他心脑血管病危险分子;分子;分子;分子;恢复并确保健康的行为和生活方式;恢复并确保健康的行为和生活方式;恢复并确保健康的行为和生活方式;恢复并
18、确保健康的行为和生活方式;最终达到降低心脑血管并发症发生率和死亡最终达到降低心脑血管并发症发生率和死亡最终达到降低心脑血管并发症发生率和死亡最终达到降低心脑血管并发症发生率和死亡率。率。率。率。2020.治疗原则治疗原则1.血压降低的目标水平就是血压降低的目标水平就是将血压降至将血压降至“正常正常”或或“最佳最佳”的理想血压水平的理想血压水平2.用用最少剂量最少剂量的药物达到控制高血压的的药物达到控制高血压的目的,以目的,以减少不良反应减少不良反应,使患者能坚持,使患者能坚持长长期服用期服用2121.高血压非药物治疗高血压非药物治疗1.限盐限盐2.控制体重控制体重3.限制过量饮酒限制过量饮酒4
19、.体力活动体力活动5.太极拳太极拳6.心理平衡心理平衡2222.预防高血压如何吃 http:/ 1阻断药:卡托普利、氯沙坦等。阻断药:卡托普利、氯沙坦等。阻断药:卡托普利、氯沙坦等。阻断药:卡托普利、氯沙坦等。(三)(三)(三)(三)肾上腺素受体阻断药:普萘洛尔等。肾上腺素受体阻断药:普萘洛尔等。肾上腺素受体阻断药:普萘洛尔等。肾上腺素受体阻断药:普萘洛尔等。(四)钙拮抗药:硝苯地平、氨氯地平等。(四)钙拮抗药:硝苯地平、氨氯地平等。(四)钙拮抗药:硝苯地平、氨氯地平等。(四)钙拮抗药:硝苯地平、氨氯地平等。2424.(五)交感神经抑制药:(五)交感神经抑制药:(五)交感神经抑制药:(五)交感
20、神经抑制药:11、中枢性抗高血压药:可乐定等。、中枢性抗高血压药:可乐定等。、中枢性抗高血压药:可乐定等。、中枢性抗高血压药:可乐定等。22、神经节阻断药:美加明等。、神经节阻断药:美加明等。、神经节阻断药:美加明等。、神经节阻断药:美加明等。33、去甲肾上腺素能神经末梢抑制药:利血平、去甲肾上腺素能神经末梢抑制药:利血平、去甲肾上腺素能神经末梢抑制药:利血平、去甲肾上腺素能神经末梢抑制药:利血平、胍乙啶等。胍乙啶等。胍乙啶等。胍乙啶等。44、肾上腺素受体阻断药:、肾上腺素受体阻断药:、肾上腺素受体阻断药:、肾上腺素受体阻断药:1 1-阻断药,哌唑阻断药,哌唑阻断药,哌唑阻断药,哌唑嗪、乌拉地
21、尔等;嗪、乌拉地尔等;嗪、乌拉地尔等;嗪、乌拉地尔等;1 1 受受受受 体阻断药,拉贝洛尔。体阻断药,拉贝洛尔。体阻断药,拉贝洛尔。体阻断药,拉贝洛尔。2525.(六)(六)扩张血管药:扩张血管药:1.直接舒张血管药:直接舒张血管药:肼屈嗪肼屈嗪、硝普钠、硝普钠Na2Fe(CN)5NO。2.钾通道开放药:吡那地尔等。钾通道开放药:吡那地尔等。3.其他:吲达帕胺等。其他:吲达帕胺等。2626.正确使用高血压药物http:/ 高血压系列药物控制)http:/ 一一一一.利尿药利尿药利尿药利尿药 氢氯噻嗪氢氯噻嗪氢氯噻嗪氢氯噻嗪 Hydrochlorothiazide Hydrochlorothia
22、zide Hydrochlorothiazide Hydrochlorothiazide 是是是是作用温和的利尿药作用温和的利尿药作用温和的利尿药作用温和的利尿药 特点:特点:特点:特点:1.1.1.1.临床抗高血压的临床抗高血压的临床抗高血压的临床抗高血压的一线药一线药一线药一线药,可单独应用治疗,可单独应用治疗,可单独应用治疗,可单独应用治疗轻度高血压或与其他药物联合应用治疗中、重度轻度高血压或与其他药物联合应用治疗中、重度轻度高血压或与其他药物联合应用治疗中、重度轻度高血压或与其他药物联合应用治疗中、重度高血压。高血压。高血压。高血压。2828.2929.2.2.2.2.降压机制:降压机
23、制:降压机制:降压机制:用药初期机制:通过排钠排水,使细胞外液用药初期机制:通过排钠排水,使细胞外液用药初期机制:通过排钠排水,使细胞外液用药初期机制:通过排钠排水,使细胞外液和血容量减少而降压;和血容量减少而降压;和血容量减少而降压;和血容量减少而降压;长期用药机制:长期用药机制:长期用药机制:长期用药机制:排钠使血管壁细胞内钠量,钠排钠使血管壁细胞内钠量,钠排钠使血管壁细胞内钠量,钠排钠使血管壁细胞内钠量,钠钙交换,钙交换,钙交换,钙交换,使胞内钙减少,血管平滑肌舒张而降压;使胞内钙减少,血管平滑肌舒张而降压;使胞内钙减少,血管平滑肌舒张而降压;使胞内钙减少,血管平滑肌舒张而降压;胞内钙减
24、少可使血管平滑肌对收缩血管胞内钙减少可使血管平滑肌对收缩血管胞内钙减少可使血管平滑肌对收缩血管胞内钙减少可使血管平滑肌对收缩血管物质的反应性降低;物质的反应性降低;物质的反应性降低;物质的反应性降低;可诱导动脉壁产生扩张血管物质,如激可诱导动脉壁产生扩张血管物质,如激可诱导动脉壁产生扩张血管物质,如激可诱导动脉壁产生扩张血管物质,如激肽等。肽等。肽等。肽等。3030.二二 血管紧张素血管紧张素转换酶抑制药及转换酶抑制药及ATAT1 1阻阻断药断药(一)血管紧张素(一)血管紧张素转化酶抑制药转化酶抑制药代表药:代表药:代表药:代表药:卡托普利卡托普利卡托普利卡托普利 Captopril Capt
25、opril Captopril Captopril 依那普利依那普利依那普利依那普利 肾素肾素肾素肾素-血管紧张素血管紧张素血管紧张素血管紧张素-醛固酮系统(醛固酮系统(醛固酮系统(醛固酮系统(RAASRAASRAASRAAS)在心血)在心血)在心血)在心血管系统中是重要调节因素,亦参与了高血压的管系统中是重要调节因素,亦参与了高血压的管系统中是重要调节因素,亦参与了高血压的管系统中是重要调节因素,亦参与了高血压的发病机制,现代分子生物学研究证明存在局部发病机制,现代分子生物学研究证明存在局部发病机制,现代分子生物学研究证明存在局部发病机制,现代分子生物学研究证明存在局部RAAS,RAAS,R
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