休克的临床症状和治疗专家讲座.pptx

,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,1,休克的临床症状和治疗,第1页,1、休克概念,2、休克原因和分类,5、休克防治标准,1、休克概念,3、休克微循环改变及发生机制,4、休克时机体机能和代谢改变,2,休克的临床症状和治疗,第2页,强烈刺激,急性微循环障碍,毛细血管灌流,血,组织缺,氧,机能代谢,改变,形态结构,临床,表现,全身性病理过程,一、休克概念,临床表现：血压下降、面色苍白、皮肤湿冷、脉搏频弱、尿量降低、神志冷淡，甚至昏迷。,3,休克的临床症状和治疗,第3页,强烈刺激,急性微循环障碍,毛细血管灌流,血,组织缺,氧,机能代谢,改变,形态结构,临床,表现,全身性病理过程,？,？,？,？,？,？,4,休克的临床症状和治疗,第4页,微循环组成和生理特点,5,休克的临床症状和治疗,第5页,微循环是指微动脉和微静脉之间血液循环。,微动脉,后微动脉,毛细血管前括约肌,真毛细血管,微静脉,直捷通路,动-静脉吻合支,6,休克的临床症状和治疗,第6页,1、毛细血管血流量,全身性原因：,局部性原因：,微动脉、毛细血管前括约肌及小静脉舒缩状态,心输出量、血容量、血压,7,休克的临床症状和治疗,第7页,2、小血管舒缩状态及口径改变,(1)微动脉、微静脉、小静脉受神经,体液调整,神经调整,交感神经,体液调整,缩血管,：儿茶酚胺、血管担心素II,舒血管,：组胺、激肽,8,休克的临床症状和治疗,第8页,(2)毛细血管前括约肌和后微动脉主要受血管活性物质调整,去甲肾上腺素和肾上腺素、血管加压素、血管担心素II,组胺、激肽、5-羟色胺、腺苷化合物、乳酸、核苷酸,缩血管：,舒血管：,9,休克的临床症状和治疗,第9页,真毛细血管开放调整示意图,后微动脉与毛细血管前括约肌收缩,真毛细血管血流量降低,局部组织激肽,组胺,乳酸,腺苷增多,平滑肌对缩血管物质反应性升高,后微动脉与毛细血管前括约肌舒张,局部组织激肽,组胺,乳酸,腺苷降低,真毛细血管血流量增多,平滑肌对缩血管物质反应性降低,10,休克的临床症状和治疗,第10页,二、休克原因和分类,（一）休克原因(,Etiology),1、,失血或失液,2、创伤,3、烧伤,5、,心脏疾病,6、过敏,4、感染,7、神经刺激,11,休克的临床症状和治疗,第11页,（二）休克分类,1、按原因分类,失血性休克,创伤性休克,感染性休克,心源性休克,过敏性休克,12,休克的临床症状和治疗,第12页,2、按休克起始步骤分类,3、按休克时血液动力学特点分类,低血容量性休克,心源性休克,血管源性休克,低排高阻型休克,高排低阻型休克,13,休克的临床症状和治疗,第13页,三、休克发病机制,（一）休克发生起始步骤,1、血容量降低,2、血管床容量增加,3、心泵功效障碍,（二）休克分期及微循环改变,休克 I 期（缺血缺氧期）,休克 II 期（淤血缺氧期）,休克 III 期（微循环衰竭期）,14,休克的临床症状和治疗,第14页,15,休克的临床症状和治疗,第15页,16,休克的临床症状和治疗,第16页,A.交感-肾上腺髓质系统兴奋，血管收缩,低血容量性休克、心源性休克,创伤性休克、烧伤性休克,败血症休克,皮肤、腹腔内脏和肾,微动脉和毛细血管前括约肌收缩最显著,动-静脉短路开放,冠状动脉,扩张,脑,血管口径改变不显著,（1）微循环改变机制,1、休克 期,17,休克的临床症状和治疗,第17页,B.体液因子参加缩血管作用,血管担心素II,垂体加压素,血栓素A,2,心肌抑制因子,内皮素,白三烯,1、,休克 期,1、休克 期,18,休克的临床症状和治疗,第18页,Clinical Manifestation,Question 1:Bp,？,Autotransfusion,Autoperfusion,Renin-angiotension-aldosterone system,ADH,19,休克的临床症状和治疗,第19页,Ischemic Anoxia Phase,Autotransfusion,20,休克的临床症状和治疗,第20页,（2）微循环改变后果,A.有利于动脉血压维持,回心血量和循环血量增多,心输出量增加,外周总阻力增加,B.有利于心脑血液供给维持,1、,休克 期,1、休克 期,21,休克的临床症状和治疗,第21页,Clinical Manifestation,Question 1:Bp,？,Question 2:,Is Bp the most important index in diagnosis and management of shock？,NO！,22,休克的临床症状和治疗,第22页,（3）主要临床表现,交感肾上腺髓质系统兴奋,腹腔内脏、皮肤等小血管收缩，腹腔内脏缺血,尿量降低肛温降低,汗腺分泌增加,出汗,中枢神经系统高级部位兴奋,烦躁不安,皮肤缺血,脸色苍白四肢冰凉,儿茶酚胺分泌,心率加紧心收缩力加强,脉搏细速脉压降低,23,休克的临床症状和治疗,第23页,24,休克的临床症状和治疗,第24页,25,休克的临床症状和治疗,第25页,酸中毒,局部扩血管代谢产物增多,平滑肌对儿茶酚胺反应性降低，促进血管扩张,组胺、腺苷、激肽,（1）微循环改变机制,内毒素,内源性阿片样物质,2、休克 期,26,休克的临床症状和治疗,第26页,肿瘤坏死因子,内皮源性舒张因子与内皮素,自由基,失衡,降钙素基因相关肽,27,休克的临床症状和治疗,第27页,（2）微循环改变后果,A.缺氧加重,有效循环血量降低,心输出量降低,血压进行性下降,B.心脑功效障碍，甚至衰竭,2、,休克 期,2、休克 期,28,休克的临床症状和治疗,第28页,淤血血细胞粘附,皮肤紫绀出现花斑,（3）主要临床表现,心输出量,肾血流量,回心血量,少尿无尿,肾淤血,脑缺血,动脉血压,神志冷淡昏迷,29,休克的临床症状和治疗,第29页,30,休克的临床症状和治疗,第30页,31,休克的临床症状和治疗,第31页,A.血液流变学改变,B.血管内皮细胞损伤,血液粘度增大，微循环中血流愈加迟缓，使血小板和红细胞较易聚集形成团块，加重微循环障碍，促进DIC发生。,异型输血引发休克时，红细胞破坏释放ADP，血小板第三因子产生,（1）微循环改变机制,C.组织因子释放入血,D.其它促凝物质释放,3、休克 期,32,休克的临床症状和治疗,第32页,（2）微循环改变后果,A.DIC及其严重后果,微血管阻塞，回心血量锐减,凝血物质消耗，纤溶系统激活引发 出血，循环血量深入降低,FDP和补体成份，增加血管壁通透性。,B.主要器官功效衰竭,3、,休克 期,器官栓塞、梗死及出血，加重了器官急性功效衰竭。,主要器官发生不可逆损伤。,3、休克 期,33,休克的临床症状和治疗,第33页,（3）主要临床表现,血压深入下降,出血、器官功效障碍、微血管性溶血性贫血,34,休克的临床症状和治疗,第34页,I 期,II期,III期,微循环状态改变,少灌少流灌少于流,前阻力增加,灌而少流灌大于流,外周总阻力降低,不灌不流,缺血性缺氧,淤血性缺氧,外周阻力深入降低,微循环衰竭,35,休克的临床症状和治疗,第35页,Ischemia,of,Compensatory,hypotension,Shock stage I,Microcirculation,Stasis,of,Decompensatory,hypotension,Shock stage II,Microcirculation,Failure,of,Irreversible,hypotension,Shock stage III,Microcirculation,MODS,Cell injury,Organ,dysfunction,36,休克的临床症状和治疗,第36页,五、机体机能和代谢改变,（一）,休克时细胞损害,1、细胞代谢障碍,糖酵解加强、脂肪代谢障碍及酸中毒,2、细胞结构与功效改变,Myocardial depresant factor MDF,37,休克的临床症状和治疗,第37页,Disturbances of cell metabolism,38,休克的临床症状和治疗,第38页,（二）休克时器官功效改变,1、,肾功效改变,休克患者往往发生急性,肾功效不全，称,休克肾。,功效性肾功效不全,器质性肾功效不全,39,休克的临床症状和治疗,第39页,2、,肺功效改变,休克出现急性呼吸衰竭，,称,休克肺,间质性肺水肿、肺泡水肿、充血,、出血、局部性肺不张、微血栓,形成、肺泡内透明膜形成，造成,严重肺泡通气与血流百分比失调,和弥散障碍，引发时行性低氧血,症和呼吸困难，,40,休克的临床症状和治疗,第40页,3、,心功效改变,冠状动脉血流量降低,酸中毒和高钾血症,心肌微循环中形成,微血栓,心肌抑制因子（MDF）,41,休克的临床症状和治疗,第41页,4、脑功效改变,Bp，脑灌流，ATP，神经电活动,脑缺血、缺氧，血管通透性，脑水肿,本身调整,55-140mmHg,42,休克的临床症状和治疗,第42页,5、,肝脏,胃肠功效改变,43,休克的临床症状和治疗,第43页,6、多器官功效衰竭,(multiple organ failure，MOF),严重创伤、感染性休克或复苏后短时间内出现两个或两个以上器官相继或同时发生功效衰竭严重病理状态。,44,休克的临床症状和治疗,第44页,MOF临床表现形式：,单向速发型,双向缓发型,MOF原因：,重症感染,休克时长时间低灌流,非感染性病变,大手术和严重创伤,45,休克的临床症状和治疗,第45页,六、休克防治标准,（一）病因学治疗,预防可能引发休克原因，控制感染、止痛、止血、保温、输血及补液等,（二）发病学治疗,1、改进微循环,(1)补充血容量,(2)纠正酸中毒,需多少补多少,46,休克的临床症状和治疗,第46页,BP,HR:,Degree,BP,HR,mild,moderate,severe,9070,7050,130,CVP:,612 cm H,2,O normal,15cm H,2,O heart failure,47,休克的临床症状和治疗,第47页,(3)合理应用血管活性药,(4)防治DIC,(5)体液因子拮抗剂,2、改进细胞代谢，防治细胞损害,3、改进和恢复主要器官功效,苯海拉明、皮质类激素、阿斯匹林,扩血管：阿托品、苯妥拉明,缩血管：去甲肾上腺素、甲氧胺,能量合剂、稳膜治疗,急性肾功效衰竭：利尿、透析,急性心功效不全：停顿或降低补液，强心、利尿,休克肺：正压给氧,48,休克的临床症状和治疗,第48页,小 结,1.休克是各种原因引发紧急情况,创伤性、烧伤性、感染性休克在部队尤为常见,2.微循环灌流下降机理+生命脏器功效不全,本章中心,3.重症难治性休克救治至今还未处理，研究工作已,深入到细胞和分子水平,49,休克的临床症状和治疗,第49页,病 例,程，女，26岁，因妊娠九个月伴有全身水肿、高血压、蛋白尿（先兆子痫）和产道出血（胎盘早期剥离）急症入院。入院时血压 60/40 mmHg，脉率120次/分，经过补液和剖腹产后出血停顿。但入院后一直少尿，第一日尿量为40 ml，血中,NPN,40 mg%，术后第二日继续补液和给利尿剂，至第二日晚仍为少尿（尿量200 ml），病人全身水肿，输液需加压才能进入，血压 80/60 mmHg，脉率90分/次，补液量达6000 ml（失血量约1000 ml），血中,NPN,升至 65 mg%。,请分析：1.病程经过和少尿机理,2.当前怎样处理,50,休克的临床症状和治疗,第50页,