胸膜疾病(2).ppt
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1、胸膜疾病胸腔积液 胸腔积液和吸收的机制壁层胸膜壁层胸膜体循环体循环脏层胸膜脏层胸膜肺循环肺循环胸膜腔胸膜腔静水压胶体压静水压静水压胶体压胶体压淋巴管胸腔负压胸腔负压5cmH2O胶体压胶体压5303434240.250.5L/天天30553463424550病 因胸膜毛细血管内静水压增高胸膜毛细血管内静水压增高毛细血管壁通透性增加毛细血管壁通透性增加毛细血管内胶体渗透压降低毛细血管内胶体渗透压降低壁层胸膜淋巴引流障碍壁层胸膜淋巴引流障碍损伤等所致胸腔内出血损伤等所致胸腔内出血临床表现 症状 0.5L 胸闷+胸腔积液体征不同病因有不同表现 体征影像学检查影像学X线 变钝,外高内低弧形阴影,假性膈肌
2、,梭形阴影。体位变动,阴影可变化。肺CT超声实验室检查 胸腔穿刺液检查病因诊断漏出液滲出液外观 淡黄色透明混浊静止不凝固 凝固比重()1.0181.018細胞数10050010分類胸水血清0.50.5LDHLDH0.60.6异常結核肿瘤炎症細胞 间皮1%L/间皮 ADA/高 低LZM/高 低CEA 低 高LDH500 可明显增高PH低 7.40 更低糖低値诊 断胸水诊断容易胸水诊断容易病因诊断病因诊断胸水检查胸水检查(细菌,细胞细菌,细胞)胸膜活检胸膜活检肿大淋巴结活检肿大淋巴结活检结合其他脏器的检查结果结合其他脏器的检查结果全身疾病(全身疾病(SLE)年轻,结核中毒症状年轻,结核中毒症状胸痛
3、气短胸痛气短胸水体征胸水体征胸水检查胸水检查 提示结核表现。提示结核表现。PPD()()肺结核证据少肺结核证据少胸水结核菌培养胸水结核菌培养 仅仅15 阳性阳性结核性胸膜炎V型肺结核治疗抗结核化疗抽胸水 23次周,至不易抽出。全身中毒症状重大量胸水,可用激素。减轻中毒症状加快吸收,减少渗出粘连。脓胸反复抽液闭式引流胸腔冲洗注入抗生素有效抗生素全身用药慢性 外科手术恶性胸腔积液肺癌乳腺癌多大量血性胸腔积液,无中毒症状胸水生长快胸腔应用化疗药物气 胸任何原因使胸膜破损,空气进入胸膜腔,称为气胸。胸膜腔内压力升高,甚至负压变成正压,使肺脏压缩,静脉回心血流受阻,产生不同程度的肺、心功能障碍。气胸分类
4、 创伤性气胸 原发性自发性气胸继发性自发性气胸(COPD,TB)月经性气胸有时胸膜上具有异位子宫内膜,在月经期可以破裂而发生气胸。航空、潜水作业:无适当防护措施,从高压环境突然进入低压环境.人工呼吸加压过高.气胸的诱因抬举重物等用力动作,咳嗽、喷嚏、屏气或高喊大笑等。【临床类型】根据脏层胸膜破口的情况及其发生后对胸腔内压力的影响,将自发性气胸分为以下三种类型:臨床分類脏层胸膜破孔脏层胸膜破孔 胸内圧胸内圧闭合性闭合性闭合闭合负压负压交通性交通性 破孔成破孔成交通交通张力性张力性 形成活瓣形成活瓣正压正压(重症重症)一、闭合性(单纯性)气胸在呼气肺回缩时,或因有浆液渗出物使脏层胸膜破口自行封闭,
5、不再有空气漏入胸膜腔。胸膜腔内测压显示压力有所增高,抽气后,压力下降而不复升,说明破口不再漏气。胸膜腔内残余气体将自行吸收,胸膜腔内压力即可维持负压,肺亦随之逐渐复张。二、张力性(高压性)气胸胸膜破口形成活瓣,吸气空气漏入胸腔;呼气时关闭,胸膜腔内气体不能再经破口返回呼吸道而排出体外。结果是胸膜腔内气体愈积愈多,形成高压,使肺脏受压,呼吸困难,纵隔推向健侧,循环也受到障碍,需要紧急排气以缓解症状。若患侧胸膜腔内压力升高,抽气至负压后,不久又恢复正压,应安装持续胸膜腔排气装置。三、交通性(开放性)气胸因两层胸膜间有粘连和牵拉,使破口持续开启,吸气和呼气时,空气自由进出胸膜腔。患侧胸膜腔内压力为0
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