病理学基础--常见疾病.ppt
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1、第六章第六章 常见疾病常见疾病威宁县中等职业学校医学部戎朝国(全科执业医师)主要内容主要内容1.第一节第一节 动脉样硬化动脉样硬化P572.第二节第二节高血压病高血压病P603.第三节风湿病第三节风湿病P624.第四节肺炎第四节肺炎P635.第五节慢性胃炎第五节慢性胃炎P676.第六节消化性溃疡第六节消化性溃疡P687.第七节肝硬化第七节肝硬化P698.第八节肾小球肾炎第八节肾小球肾炎p719.第九节女性生殖系统疾病第九节女性生殖系统疾病p7410.第十节糖尿病第十节糖尿病P7811.第十一节弥漫性毒性甲状腺肿第十一节弥漫性毒性甲状腺肿p8012.了解几种常见的心电图伪差了解几种常见的心电图伪
2、差威宁县中等职业学校医学部 戎朝国(全科执业医师)第一节动脉粥样硬化p57课堂目标1.了解动脉粥样硬化症的病因和发病机制2.熟悉动脉粥样硬化症的概念3.熟悉动脉粥样硬化血管的基本病理变化4.掌握冠状动脉粥样硬化性心脏病的病理变化威宁县中等职业学校医学部 戎朝国(全科执业医师)概概 述述动脉粥样硬化症(AS)是由于血液中胆固醇酯等类脂质浸入,沉积于动脉内膜,引起结缔组织增生而使血管壁增厚变硬,后来常浸渍大量类脂质的结缔组织发生坏死而形成粥样物质,故称为动脉粥样硬化。特点:多见于大中动脉。年龄多在40岁以上人。为心血管系统常见病。重要性在于发生在心、脑血管。威宁县中等职业学校医学部 戎朝国(全科执
3、业医师)一、病因及发病机制一、病因及发病机制:危险因素高胆固醇血症:脂质(胆固醇、甘油三脂等)+载脂蛋白=脂蛋白脂蛋白分类:.乳糜微粒(CM):极低密度脂蛋白(VLDL:.降解后形成LDL,与本病发生密切相关。.低密度脂蛋白LDL低密度脂蛋白(LDL)含胆固醇最高,分子较小,易透入动脉内膜形成斑块。.高密度脂蛋白(HDL):能将血中多余胆固醇运至肝进行代谢,是本病拮抗因素。威宁县中等职业学校医学部 戎朝国(全科执业医师)一、病因及发病机理一、病因及发病机理:危险因素高血压:高血压,血管内膜受损,血中脂蛋白进入内膜。管壁胶原暴露,血小板聚集,释放生长因子,刺激中膜平滑肌细胞增生并移入内膜,并产生
4、胶原纤维、弹力纤维等,最终形成斑块。吸烟:CO血管内皮受损+内膜胶原增加4.遗传因素遗传因素:调查研究AS发病具有家族遗传倾向、基因的突变可直接引起血脂增高威宁县中等职业学校医学部 戎朝国(全科执业医师)危险因素其他因素:.年龄偏高;.缺乏体育锻炼或体力活动;.长期精神紧张;.体内雌激素含量偏低;.肥胖等(6)糖尿病和高胰岛素血症:高血脂;低HLD;血小板活性实际上,常是多各因素联合作用,而同时存在的因素越多,危险性越大。威宁县中等职业学校医学部 戎朝国(全科执业医师)三、基本病理变化三、基本病理变化1、脂、脂 斑斑 脂脂 纹2、纤 维 斑斑 块3、粥、粥 样 斑斑 块4、复合性病变、复合性病
5、变威宁县中等职业学校医学部 戎朝国(全科执业医师)二、基本病理变化:.脂斑与脂纹期:早期在动脉内膜上出现,常见于主动脉后壁及其分枝开口处,以及冠状动脉和脑动脉。内膜中脂类物质(主要是胆固醇)沉积,使内膜出现脂斑(针帽大小);脂纹(宽约1-2mm),镜下见主要由吞噬脂质的泡沫细胞聚集形成。泡沫细胞:泡沫细胞:1、来自平滑肌细胞;2、血中单核细胞。此期病变对机体无明显影响,当病因消除,病变可消退,否则.威宁县中等职业学校医学部 戎朝国(全科执业医师)二、基本病理变化:.纤维斑块期:病变发展,周围,特别是表面结缔组织增生,形成突出内膜表面斑块。.粥样斑块期:病变继续加重,深层结缔组织坏死,形成粥样物
6、质。中膜平滑肌细胞萎缩,内弹力板断裂。威宁县中等职业学校医学部 戎朝国(全科执业医师)三、冠状动脉粥样硬化冠状动脉粥样硬化:冠状动脉分布及血供区域 左前降支:左前降支:心尖、左室前壁、左室乳头肌、室间隔前2/3、右心室前壁靠左1/3 左旋支左旋支:左室侧壁、左心房、主动脉根部。右冠状动脉:右冠状动脉:右心室靠右2/3、右室后壁、左室后壁、室间隔后1/3、房室结、窦房结。威宁县中等职业学校医学部 戎朝国(全科执业医师)三、冠状动脉粥样硬化性心脏病三、冠状动脉粥样硬化性心脏病 冠心病冠心病1、好、好发部位部位左前降支左前降支右主干右主干左旋支左主左旋支左主干干威宁县中等职业学校医学部 戎朝国(全科
7、执业医师)三、冠状动脉粥样硬化:发病情况:发病情况:左前降支左前降支右冠状动脉左旋支 病变病变(狭窄狭窄)程度:程度:一级:76%由冠状动脉粥样硬化引起的心脏病称冠状动脉粥样硬化性心脏病(简称冠心病冠心病)。威宁县中等职业学校医学部 戎朝国(全科执业医师)四、CHD(冠状动脉粥样硬化性心脏病)(一一)心绞痛心绞痛:心肌急性,暂时性缺血缺氧,出现阵发性心前区疼痛或紧迫感,疼痛常放射到左肩和左臂,持续十几秒到几分钟;口含硝酸甘油可缓解。威宁县中等职业学校医学部 戎朝国(全科执业医师)四、冠状动脉粥样硬化性心脏病冠状动脉粥样硬化性心脏病(二二)心肌梗死:心肌梗死:部分心肌由于严重地持续性缺血缺氧而引
8、起的坏死。梗死部位:左心室前壁,心尖部,室间隔前2/3,占50%(左前降支支配区域)左心室后壁,室间隔后1/3,右室大部分,占25%(右冠状动脉支配区域);左心室侧壁(左旋支支配区域);威宁县中等职业学校医学部 戎朝国(全科执业医师)四、冠状动脉粥样硬化性心脏病梗死类型:心内膜下心肌梗死(薄层梗死):仅限于心内膜下方,厚度不及心肌厚度的一半。厚层梗死:超过心肌厚度一半以上,但未达全层。透壁性心肌梗死(全层梗死):达心外膜,且范围较大。威宁县中等职业学校医学部 戎朝国(全科执业医师)四、冠状动脉粥样硬化性心脏病心肌梗病理变化:不规则,地图状,干燥,较硬,无光泽,6小时后肉眼才能辨认,第4天周围有
9、充血出血带,23周后,肉芽增生,5周机化为疤痕成陈旧性梗死灶。威宁县中等职业学校医学部 戎朝国(全科执业医师)四、冠状动脉粥样硬化性心脏病梗死后的生化变化:血清GOT(梗死后612小时),24小时达高峰;36天降至正常。血清乳酸脱氢酶(梗死后1224小时),34天达高峰;1周后恢复正常。威宁县中等职业学校医学部 戎朝国(全科执业医师)四、冠状动脉粥样硬化性心脏病心肌梗死后果与合并症:心力衰竭、心源性休克:为心肌梗死导致心肌收缩力减弱、心排血量减少所致。心脏破裂:心脏破裂:占有10%,发生在1-3周内,平均7天。由于梗死后,中性WBC浸润,心肌软化。好发部位:左室前壁下1/3处。室间隔破裂:左室
10、右室右心衰左室乳头骨破裂或断裂二闭左心衰心梗心肌软化(WBC)心脏破裂心包填塞猝死。威宁县中等职业学校医学部 戎朝国(全科执业医师)四、冠状动脉粥样硬化性心脏病心肌梗死后果与合并症:急性心包炎:占有15%,由透壁性心肌梗死诱发,表现为急性浆液性纤维素性心包炎。心律失常:最常见并发症及早期死因,梗死累及传导束,引起室性早搏或传导阻滞,左心衰竭及休克。威宁县中等职业学校医学部 戎朝国(全科执业医师)四、冠状动脉粥样硬化性心脏病.室壁瘤:1030%梗死机化室壁瘤可发生于急性期,更常见于愈合期。多发生于左室近心尖处,可引起心衰或继发附壁血栓。.附壁血栓形成及栓塞:30%,梗 死心内膜变粗糙心室纤维颤动
11、出现涡流血栓形成机化脱落栓塞威宁县中等职业学校医学部 戎朝国(全科执业医师)四、冠状动脉粥样硬化性心脏病(三)心肌纤维化(又称心肌硬化):心肌长期缺血缺氧心肌广泛心肌广泛纤维化化心脏增大,心腔扩张威宁县中等职业学校医学部 戎朝国(全科执业医师)脑动脉粥样硬化脑动脉粥样硬化u主要累及大脑中动脉和基底动脉,可引起:1.脑萎缩:脑萎缩:因长期供血不足而发生。2.脑软化脑软化:因脑血栓或斑块内出血,致相应部位脑组织发生缺血、坏死。3.脑出血:脑出血:脑动脉粥样硬化,一旦血压突然升高时可破裂而出血。威宁县中等职业学校医学部 戎朝国(全科执业医师)思考题1、叙述冠状、叙述冠状动脉粥脉粥样硬化的主硬化的主要
12、病要病变部位及后果。部位及后果。2、分析高血、分析高血压病、病、动脉粥脉粥样硬硬化症与冠心病三者之化症与冠心病三者之间的关系。的关系。威宁县中等职业学校医学部 戎朝国(全科执业医师)动脉粥样硬化早期1威宁县中等职业学校医学部 戎朝国(全科执业医师)吞噬脂吞噬脂质的泡沫的泡沫细胞构成胞构成内膜上出内膜上出现针头大小斑点或大小斑点或1-2mm与与动脉脉长轴平行的黄色条平行的黄色条纹,多,多见于于大中大中动脉脉转弯或分支弯或分支处威宁县中等职业学校医学部 戎朝国(全科执业医师)胆因醇结晶威宁县中等职业学校医学部 戎朝国(全科执业医师)动脉粥样硬化症威宁县中等职业学校医学部 戎朝国(全科执业医师)冠状
13、动脉粥样硬化威宁县中等职业学校医学部 戎朝国(全科执业医师)心肌梗死威宁县中等职业学校医学部 戎朝国(全科执业医师)陈旧性心肌梗死威宁县中等职业学校医学部 戎朝国(全科执业医师)冠状动脉粥样硬化(镜下)威宁县中等职业学校医学部 戎朝国(全科执业医师)正常冠状正常冠状动脉脉威宁县中等职业学校医学部 戎朝国(全科执业医师)脑基底动脉粥样硬化威宁县中等职业学校医学部 戎朝国(全科执业医师)心脏威宁县中等职业学校医学部 戎朝国(全科执业医师)冠状动脉内血栓威宁县中等职业学校医学部 戎朝国(全科执业医师)冠状动脉内血栓(二)威宁县中等职业学校医学部 戎朝国(全科执业医师)室壁瘤威宁县中等职业学校医学部
14、戎朝国(全科执业医师)斑斑块内出血内出血威宁县中等职业学校医学部 戎朝国(全科执业医师)溃疡形成形成威宁县中等职业学校医学部 戎朝国(全科执业医师)粥样斑块形成致管壁增厚,管腔狭窄粥样斑块形成致管壁增厚,管腔狭窄威宁县中等职业学校医学部 戎朝国(全科执业医师)威宁县中等职业学校医学部 戎朝国(全科执业医师)第二节第二节高血压病高血压病P60 威宁县中等职业学校医学部戎朝国(全科执业医师)课堂目标1.了解高血压病的病因和发病机制2.熟悉高血压病的概念和分类3.熟悉高血压病的诊断标准4.掌握高血压病的病理变化及临床病理联系威宁县中等职业学校医学部 戎朝国(全科执业医师)概述概述以体循环动脉血压长期
15、持续性升高为主要临床表现的独立疾病。病变主要累及全身细小动脉及心、肾、脑等重要器官。多见于中、老年人,一般呈慢性经过。我国每年新发病例约120万,现有高血压病患者约5000万。威宁县中等职业学校医学部 戎朝国(全科执业医师)安静、休息状态下安静、休息状态下(测量前休息测量前休息15分钟以上分钟以上)理想理想:16/10.6kPa (120/80mmHg)16/10.6kPa (120/80mmHg)正常正常:17.3/11.3kPa (130/85mmHg)17.3/11.3kPa (130/85mmHg)临界临界:17.3 18.5kPa 17.3 18.5kPa(130 139mmHg13
16、0 139mmHg)11.3 11.8kPa 11.3 11.8kPa(85 89mmHg85 89mmHg)高血压:高血压:18.6/12kPa (140/90mmHg)18.6/12kPa (140/90mmHg)威宁县中等职业学校医学部 戎朝国(全科执业医师)高高 血血 压压 继发性高血压继发性高血压(症状性高血压症状性高血压)2030%原发性高血压原发性高血压(高血压病)(高血压病)7080%良性高血压病良性高血压病 (缓进型缓进型)恶性高血压病恶性高血压病 (急进型急进型)威宁县中等职业学校医学部 戎朝国(全科执业医师)概述概述病变特点:病变特点:全身细动脉硬化为基本病变,引起心、脑
17、、肾及眼底病变相应临床表现发病特点发病特点:u中、老年多见,发病率呈上升趋势;u病程漫长,症状显隐不定,不易坚持治疗;u晚期出现心、肾和脑病变,伴发冠心病等。诊断标准诊断标准诊断标准诊断标准:成人收缩压成人收缩压成人收缩压成人收缩压140mmHg140mmHg(18.4kPa18.4kPa)和(或)舒张压和(或)舒张压和(或)舒张压和(或)舒张压90 mmHg90 mmHg(12.0kPa12.0kPa)威宁县中等职业学校医学部 戎朝国(全科执业医师)一、病因和发病机制(多因素综合作用)1、遗传因素:75%有遗传素质2、饮食因素:高钠、低钾-促进排钠低钙-减轻升压3、社会心理因素:社会心理应激
18、4、肾因素:5、神经内分泌因素:威宁县中等职业学校医学部 戎朝国(全科执业医师)发病机制持久不良心理状态大脑皮层功能紊乱大脑皮层功能紊乱下丘脑神经内分泌下丘脑神经内分泌抑制作用被解除抑制作用被解除血管舒缩中枢形成血管舒缩中枢形成固定性收缩兴奋灶固定性收缩兴奋灶交感肾上腺髓质系统兴奋,交感肾上腺髓质系统兴奋,儿茶酚胺分泌增多儿茶酚胺分泌增多全身细、小动脉弃挛、硬化全身细、小动脉弃挛、硬化血压升高血压升高血压升高血压升高肾缺血肾缺血肾素分泌肾素分泌 血管紧张血管紧张素素醛固酮分泌醛固酮分泌 血容量血容量 ACTHACTH分泌分泌 皮质激素皮质激素分泌分泌 钠、水潴留钠、水潴留摄摄钠钠过过多多全身细
19、、小动脉痉挛、硬化全身细、小动脉痉挛、硬化全身细、小动脉痉挛、硬化全身细、小动脉痉挛、硬化血压升高血压升高血压升高血压升高下丘脑神经内分泌下丘脑神经内分泌抑制作用被解除抑制作用被解除钠、水潴留钠、水潴留钠、水潴留钠、水潴留醛固酮分泌醛固酮分泌 二、类型和病理变化二、类型和病理变化:(一)缓进型高血压病:占95%多发于中年以后,病程缓慢,早期无明显症状,往往在体检中发现,病变开始表现为全身细小动脉痉孪,血压间歇性升高,进而细小动脉硬化,血压持续性升高,并引起心、肾和脑的继发病变,晚期可因心、肾功能衰竭和脑出血而死亡。威宁县中等职业学校医学部 戎朝国(全科执业医师)功能紊乱期功能紊乱期【基本改变】
20、:u全身细小动脉间歇性痉挛,伴高级神经功能失调。u无器质性病变(血管及心、脑、肾、眼底)。【临床表现】:u无明显症状,仅有血压,常有波动,可有头昏、头痛。威宁县中等职业学校医学部 戎朝国(全科执业医师)动脉病变期细动脉玻璃样变性(1mm)u部位:肾入球A和视网膜Au病变:细A壁玻璃样变(透明变性)u镜下:细A管腔变小,内皮下间隙区均质状、染,管壁增厚。威宁县中等职业学校医学部 戎朝国(全科执业医师)动脉硬化小动脉小动脉纤维组织增生纤维组织增生弹力板化离弹力板化离u部位:肾叶间A、弓型A、脑的小Au病变:内膜中膜胶原纤维及弹性纤维增生;中膜平滑肌细胞增生、肥大;血管壁增厚,管腔狭窄。威宁县中等职
21、业学校医学部 戎朝国(全科执业医师)动脉硬化大中动脉粥样硬化病变:粥样硬化病变威宁县中等职业学校医学部 戎朝国(全科执业医师)3.内脏的病变期心脏的变化肾脏的变化脑的变化视网膜病变威宁县中等职业学校医学部 戎朝国(全科执业医师)心脏的病变(高血压性心脏病)高血压性心脏病)血流动力学变化:u血血压升高升高左心室左心室压力性力性负荷增加荷增加代代偿性肥性肥大。大。代偿期:心脏向心性肥大心脏向心性肥大失代偿期:心脏离心性肥大心脏离心性肥大临床表现u早期早期:左室向心性肥大左室向心性肥大完全代偿,心输出量完全代偿,心输出量维持正常水平,不引起明显的症状。维持正常水平,不引起明显的症状。u晚期晚期:左室
22、离心性肥大左室离心性肥大心功能失代偿心功能失代偿左心左心衰竭表现。衰竭表现。威宁县中等职业学校医学部 戎朝国(全科执业医师)肾脏的病变肾脏的病变【病理变化病理变化】:u肉眼:双侧肾对称性体积减小,重量减轻,质地变硬;表面均匀弥漫细颗粒状:原发性颗粒性固缩肾切面肾皮质变薄、肾盂周围脂肪组织增生。u镜下:入球A玻璃样变+肌型小A硬化;肾小球纤维化和玻璃样变、肾小管萎缩、消失。间质:纤维结缔组织增生、淋巴细胞浸润。威宁县中等职业学校医学部 戎朝国(全科执业医师)脑的病变:脑的病变:脑血管硬化【高血压脑病】:脑血管硬化及痉挛脑水肿脑水肿加重中枢神经功能障碍。u主要表主要表现:颅内内压升高、升高、头痛、
23、呕吐及痛、呕吐及视物物障碍等。伴有意障碍等。伴有意识障碍、抽搐,病情重危,称障碍、抽搐,病情重危,称之之为高血高血压危象。危象。威宁县中等职业学校医学部 戎朝国(全科执业医师)脑的病变:脑的病变:脑血管硬化【脑软化】:u表现:多发、微小梗死灶;u结局:无严重后果。坏死组织被吸收胶质瘢痕修复。威宁县中等职业学校医学部 戎朝国(全科执业医师)脑的病变:脑的病变:脑血管硬化【脑出血】:最严重、致命并发症。n原因:u脑细小A痉挛通透性增高漏出性出血u血管壁病变弹性微小动脉瘤破裂出血。n部位:基底节、内囊,次为大脑白质,脑干威宁县中等职业学校医学部 戎朝国(全科执业医师)脑的病变:脑的病变:脑血管硬化【
24、脑出血脑出血】:n临床表现:因出血部位、出血量不同内囊出血:对侧“三偏”。左侧脑出血失语。桥脑出血同侧面神经麻痹及对侧上、下肢瘫痪。脑出血血肿占位+脑水肿颅内高压脑疝。n结局:小血肿吸收,胶质瘢痕修复。中等出血胶质瘢痕包裹血肿或液化囊腔。威宁县中等职业学校医学部 戎朝国(全科执业医师)视网膜病变n病变:视网膜视网膜中央A发生细小A硬化眼底血管迂曲,反光增强、动静脉交叉处静脉受压;视乳头水肿,视网膜渗出、出血n表现:视力。威宁县中等职业学校医学部 戎朝国(全科执业医师)(二二)急进型高血压病急进型高血压病较少见,又称恶性高血压病,以青年人多见,病变以细小动脉纤维素样坏死和增生性小动脉内膜炎为特征
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