主动脉壁内血肿.pptx

主动脉壁内血肿（Aortic intramural hematoma，AIH)主动脉壁内血肿1/30基本概念v主动脉壁内血肿（AIH）指血管壁中层发生血肿主动脉夹层，而没有其它内膜破裂口，没有主动脉夹层内膜片，无真假两腔，不与主动脉腔相通连，增厚主动脉壁呈新月形或环形5mm。主动脉壁内血肿2/30发病机制vAIH与AD一样含有破裂倾向。AIH不一样于AD是：主动脉内膜完整，在主动脉管腔与血肿之间没有直接血流交通。AIH最终多会进展为AD，不过其中确切机理还不是很清楚。综合起来有两种情况。v没有主动脉壁内膜中止，由主动脉壁内滋养血管自发破裂形成；因为动脉粥样斑块内膜碎裂和穿透溃疡邻近出血，在动脉壁中层蔓延形成。高血压及主动脉壁粥样硬化改变被认为是最主要易感原因。主动脉壁内血肿3/30发病特点vAIH为主动脉夹层(AD)一个特殊变异，是AD一个早期状态或先兆。AIH发病率约占AD总数10一128。近年来其发病率呈上升趋势。v老年是最主要易感原因。好发年纪55-81岁，高血压病史及高脂血症。临床病理学研究发觉，大多数AIH患者有高血压和动脉粥样硬化，可发展成双腔夹层，动脉瘤，甚至破裂。主动脉壁内血肿4/30病理特点v在病理学特点上，AIH与AD是不一样：AIH位于中膜与外膜之间，无内膜破裂，内膜可有或无动脉粥样硬化改变。血肿存在将使主动脉管壁愈加脆弱而易破裂，当其向内破裂时将形成经典AD，向外扩张形成动脉瘤，严重者可向外破裂穿通主动脉壁。主动脉壁内血肿5/30分类v依据内膜口位置和夹层累及范围，采取Debakey分型:I型，破口位于升主动脉，病变累及升、降或腹主动脉；I I型，破口位于升主动脉，病变仅累及升主动脉；I I I型，破口位于左锁骨下动脉以下，病变累及降主动脉或腹主动脉。因为AIH部位对预后影响被认为与传统主动脉夹层一样，故临床也有采取Stanford分型法分为A型和B型。累及升主动脉为A型，未累及升主动脉仅累及胸主动脉及以远主动脉为B型。主动脉壁内血肿6/30 主动脉夹层主动脉夹层DeBakey分型示意图分型示意图主动脉壁内血肿7/30临床表现v AIH男性与女性发病率基本相同，其临床症状、体征及危险程度与AD相同，临床最初表现多为胸、背痛，有突发不一样程度急性胸背部疼痛，刀割样、撕裂样猛烈痛，另外钝性疼痛。部分患者能够出现左侧胸腔积液，当升主动脉受累时能够出现心包积液。其它少见症状和并发症有晕厥、声嘶、截瘫、肠系膜缺血、急性肾功效衰竭等。主动脉壁内血肿8/30影像学表现1、直接征象 vCT表现为主动脉壁新月形或环形，低密度增厚 5mm，在CT平扫呈略高于主动脉管壁组织密度软组织阴影。范围可局限于主动脉管壁局部，亦可累及主动脉管壁全程。在增强CT扫描图像上，低密度血肿外缘时常可见略高密度环状强化影。无内膜片及真、假腔形成。主动脉壁内血肿9/30 CT表现通常是主动脉壁呈新月或环形增厚，而主动脉真腔可发生变形或表现通常是主动脉壁呈新月或环形增厚，而主动脉真腔可发生变形或 略变细，如图所表示，也可正常。增强略变细，如图所表示，也可正常。增强CT对对AIH显示通常优于平扫显示通常优于平扫CT。主动脉壁内血肿主动脉壁内血肿10/30vMRI对AIH诊疗与判别含有一些独特优势。T1WI对不一样时期壁内血肿中氧和血红蛋白与高铁血红蛋白成份显示为不一样信号强度，并依此来判断血肿时间，T1WI血肿于急性期呈等信号，亚急性期及慢性期呈高信号；T2WI于急性期呈等信号，亚急性期呈高信号，慢性期呈高信号；因为壁内出血可位于内、中、外膜间，MRI能够显示分层动脉壁。主动脉壁内血肿11/30 MRI对对AIH经典表现是主动脉壁呈新月或环形增厚，如图所表示。经典表现是主动脉壁呈新月或环形增厚，如图所表示。主动脉壁内血肿12/302、间接征象v穿透性溃疡征，为造影剂自管腔向血肿渗出而形成细小突起或盲端高密度影；钙化内移征象，即钙化位于血肿内侧壁；主动脉壁散在或广泛钙化；一侧或双侧胸膜腔渗出或积液(部分可合并心包积液或叶间积液)主动脉壁内血肿13/30 图图13 A型壁内血肿型壁内血肿 CT增强扫描示：升主动脉、弓部及降主动脉管壁新月形增强扫描示：升主动脉、弓部及降主动脉管壁新月形“增厚增厚”，钙化内膜片向内移位（钙化内膜片向内移位（示）。示）。主动脉壁内血肿14/30判别诊疗 AIH与主动脉夹层判别：v AIH患者年纪较大且伴高血压，多有动脉粥样硬化或溃疡。在影像上，夹层多沿主动脉长轴螺旋剥离，而血肿为围绕主动脉，有时还可看到血肿外增厚且增强壁，可能代表外膜感染。AIH无撕裂内膜片，主动脉无真假腔形成。对AIH影像学有了一定认识后较轻易判别。主动脉壁内血肿15/30 AIH主要应与粥样硬化管壁增厚相判别：v当有钙化内移时可明确诊疗为AIH，因为钙化多发生在内膜，当内膜破溃或中、外膜滋养血管破裂形成血肿可将内膜向内推移，钙化也随之内移；急性期AIHCT值高于粥样硬化斑块，前者是血肿，CT值普通在(60120)HU之间，后者多为含脂质斑块，CT值较低，普通低于60 HU以下；血肿外缘环状强化也支持血肿诊疗，可能提醒有中、外膜滋养血管增生，增生滋养血管易破裂形成血肿；主动脉壁内血肿16/30 壁内血肿内缘多较光滑，而粥样硬化斑块常致管壁不规则增厚；AIH可发生在主动脉任何部位，而粥样硬化因血液动力学关系极少发生在升主动脉，普通累及主动脉弓及胸、腹主动脉。AIH与大动脉炎判别：v大动脉炎所致血管壁增厚可累及胸和或腹主动脉，但病变累及血管之间普通有正常血管部分，内壁光滑。另外，大动脉炎常累及主动脉主要分支血管并造成其狭窄或闭塞。主动脉壁内血肿17/30AIH转归vAIH临床病程多变，主要与受累部位及是否伴有穿透性溃疡相关，发生于升主动脉及伴有溃疡轻易进展，不伴溃疡相对较稳定，首先血肿能够吸收，甚至能够消失，预后良好，另首先血肿能够向主动脉真腔内穿破形成经典主动脉夹层。因而亲密观察AIH改变对治疗方案选择含有主要作用。主动脉壁内血肿18/30 主动脉壁内血肿累及胸腹主动脉。多层面螺旋主动脉壁内血肿累及胸腹主动脉。多层面螺旋CT增强扫描横轴位，如图所表示。增强扫描横轴位，如图所表示。主动脉壁内血肿19/30 腹主动脉壁内血肿。腹主动脉壁内血肿。多层面螺旋多层面螺旋CT平扫和增强（图像左半部为平扫，右平扫和增强（图像左半部为平扫，右 半部为对应层面增强）显示壁内血肿局限于腹主动脉，胸主动脉显示正常。半部为对应层面增强）显示壁内血肿局限于腹主动脉，胸主动脉显示正常。主动脉壁内血肿20/30 腹主动脉壁内血肿。腹主动脉壁内血肿。多层面螺旋多层面螺旋CT平扫和增强（图像左半部为平扫，右平扫和增强（图像左半部为平扫，右 半部为对应层面增强）显示壁内血肿局限于腹主动脉，胸主动脉显示正常。半部为对应层面增强）显示壁内血肿局限于腹主动脉，胸主动脉显示正常。主动脉壁内血肿21/30 腹主动脉壁内血肿。腹主动脉壁内血肿。CT平扫显示壁内血肿密度高于主动脉腔，增强后无增强。平扫显示壁内血肿密度高于主动脉腔，增强后无增强。主动脉壁内血肿22/30主动脉壁主动脉壁内血肿累内血肿累及胸腹主及胸腹主动脉。多动脉。多层面螺旋层面螺旋CT增强增强扫描曲面扫描曲面重建显示重建显示胸主动脉胸主动脉壁环形增壁环形增厚（短箭）厚（短箭），无增强，无增强，向下延续向下延续至腹主动至腹主动脉分叉，脉分叉，如图所表如图所表示。示。主动脉壁内血肿23/30主动脉夹层主动脉夹层CT直接征象是直接征象是“内膜片内膜片”及及“双腔征双腔征”，增强扫描可见低密度，增强扫描可见低密度线状内膜片，将血管分为真、假两腔；内膜片缺损处为内膜破口，如图所线状内膜片，将血管分为真、假两腔；内膜片缺损处为内膜破口，如图所表示。表示。主动脉壁内血肿24/30 B型主动脉夹层，型主动脉夹层，CT增强扫描示：降主动脉增强扫描示：降主动脉“双腔征双腔征”，真腔小，假腔，真腔小，假腔 大，而腔间可见内膜片及内膜破口（大，而腔间可见内膜片及内膜破口（示）。示）。F：假腔，：假腔，T：真腔。：真腔。主动脉壁内血肿25/30 主动脉夹层。主动脉夹层。腹部腹部CT平扫发觉降主动脉内钙化（白箭）位于平扫发觉降主动脉内钙化（白箭）位于 主动脉腔内中央；增强后主动脉腔内可见剥离内膜片（白箭）。主动脉腔内中央；增强后主动脉腔内可见剥离内膜片（白箭）。主动脉壁内血肿26/30主动脉夹层。主动脉夹层。夹层累及左侧肾动脉致左肾缺血改变，左肾前部造影剂充盈差。夹层累及左侧肾动脉致左肾缺血改变，左肾前部造影剂充盈差。主动脉壁内血肿27/30 主动脉夹层。主动脉夹层。横轴位可显示降主动脉分三层结构，横轴位可显示降主动脉分三层结构，近主动脉弓部可见一破口，远端假腔内造影剂充盈差。近主动脉弓部可见一破口，远端假腔内造影剂充盈差。主动脉壁内血肿28/30主动脉夹层。主动脉夹层。矢状位重建显示主动脉降部夹层破口（黑箭）。矢状位重建显示主动脉降部夹层破口（黑箭）。主动脉壁内血肿29/30 图图14 主动脉穿通性溃疡主动脉穿通性溃疡CT增强扫描示：主动脉弓降部腔外增强扫描示：主动脉弓降部腔外“龛影龛影”（示），周围伴壁内血肿。示），周围伴壁内血肿。主动脉壁内血肿30/30