休克专业知识培训.pptx
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1、休克休克休克专业知识培训1/23病 例 患者,女,患者,女,2929岁,因车祸,头部及肢体多处创岁,因车祸,头部及肢体多处创伤,伤,并伴有大量出血(预计并伴有大量出血(预计1200ml1200ml),经清创手),经清创手术术(术中出血术中出血500ml500ml)、输液(生理盐水)、输液(生理盐水1000ml1000ml)处理后血压一直不能处理后血压一直不能恢复,处于半昏迷状态,采恢复,处于半昏迷状态,采取人工呼吸、心电监护,同时用取人工呼吸、心电监护,同时用2mg2mg去甲肾上腺去甲肾上腺素静脉迟缓滴注,最高浓度达素静脉迟缓滴注,最高浓度达8mg8mg。最终因抢救。最终因抢救无效而死亡。无效
2、而死亡。问:该患者发生了哪一个休克?你认为该患者问:该患者发生了哪一个休克?你认为该患者处理办法是否合理?为何?处理办法是否合理?为何?休克专业知识培训2/23休克(休克(shock)是指在致)是指在致病原因作用下,使机体有效循病原因作用下,使机体有效循环血量急剧降低,环血量急剧降低,微循环障碍微循环障碍,造成主要器官功效代谢障碍和造成主要器官功效代谢障碍和细胞受损全身性病理过程细胞受损全身性病理过程休克专业知识培训3/23 1 休克原因与分类休克原因与分类 失血、失液性休克失血、失液性休克 感染性休克:感染性休克:G-G-感染,常伴败血感染,常伴败血 症症败血症休克败血症休克 过敏性休克过敏
3、性休克 心源性休克心源性休克 神经源性休克神经源性休克一、按休克原因分类一、按休克原因分类休克专业知识培训4/23二、按休克时血流动力学改变分类二、按休克时血流动力学改变分类低排高阻型休克:又称低动力低排高阻型休克:又称低动力型休克型休克 冷休克冷休克高排低阻型:又称高动力型休高排低阻型:又称高动力型休克克 暖休克暖休克休克专业知识培训5/232 休克发生、发展过程休克发生、发展过程 及其发生机制及其发生机制循环血量急剧降低循环血量急剧降低 急性心功效障碍急性心功效障碍心输出量心输出量 血管容量急剧扩大血管容量急剧扩大一、休克发生始动步骤一、休克发生始动步骤休克专业知识培训6/23二、休克过程
4、中微循环障碍及其发生二、休克过程中微循环障碍及其发生 机制机制 复习微循环生理:复习微循环生理:微动脉微动脉后微动脉后微动脉Cap前括约肌前括约肌 真真Cap网网微静脉(营养通路)微静脉(营养通路)微动脉微动脉通血通血Cap微静脉微静脉 (直接通路)(直接通路)微动脉微动脉AV吻合支吻合支微静脉微静脉 (AV短路)短路)休克专业知识培训7/23 Cap灌流局部反馈调整示意图灌流局部反馈调整示意图 Cap前括约肌与后微动脉收缩前括约肌与后微动脉收缩真真Cap网血流网血流局部代谢产物和组胺聚积局部代谢产物和组胺聚积平滑肌对缩血管物质反应平滑肌对缩血管物质反应Cap前括前括约肌与后微动脉舒张约肌与后
5、微动脉舒张真真Cap网血流网血流局部代谢产物及组胺被去除局部代谢产物及组胺被去除平滑肌对平滑肌对缩血管物质反应性缩血管物质反应性Cap前括约肌与后前括约肌与后微动脉收缩微动脉收缩 休克专业知识培训8/23(一)缺血性缺氧期(一)缺血性缺氧期(代偿期)少灌、少流、灌少灌、少流、灌流流 致休克动因致休克动因 CNS(+)交感交感肾上肾髓质系统兴奋肾上肾髓质系统兴奋儿茶酚胺儿茶酚胺 心率心率腹腔内脏、皮肤等腹腔内脏、皮肤等 皮肤缺血皮肤缺血 汗腺汗腺心收缩力心收缩力 小血管强烈收缩小血管强烈收缩 分泌分泌 腹腔内脏缺血腹腔内脏缺血 脸色苍白脸色苍白 四肢冰凉四肢冰凉脉搏细速脉搏细速 尿量降低尿量降低
6、 出汗出汗脉压脉压 肛温降低肛温降低 烦躁不安烦躁不安休克专业知识培训9/23微循环改变代偿意义:微循环改变代偿意义:1、血液重新分布,回心血量增加、血液重新分布,回心血量增加 “移缓济急移缓济急”2、维持动脉血压,保持心、脑血供、维持动脉血压,保持心、脑血供 “本身输血本身输血”(血液重分配血液重分配)“本身输液本身输液”RAAS激活,激活,ADS钠、水钠、水,A-V短路开放短路开放回心血量回心血量 心肌收缩力心肌收缩力 外周阻力外周阻力休克专业知识培训10/23(二)淤血性缺氧期(二)淤血性缺氧期(失代偿期)灌而少流,灌灌而少流,灌流流 血流迟缓血流迟缓缺氧、酸中毒缺氧、酸中毒内毒素入血内
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