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疼痛与闸门学说
痛觉是有机体受到伤害性刺激所产生的感觉，是有机体内部的警戒系统，能引起防御性反应，具有保护作用。
和其他感觉相比,痛觉有其特殊的属性。它的出现总是伴随着其他一种或多种感觉，例如刺痛、灼痛、胀痛、撕裂痛、绞痛等，是一种复合感觉。其次，痛觉往往伴有强烈的情绪反应，如恐怖、紧张不安等。此外，痛觉还具有“经验”的属性。同样一个伤害性刺激，对不同的人员，可以产生在程度上甚至性质上差别很大的痛感觉。这是由于各个人的生活经验不同所造成的。
　疼痛的分类
①刺痛，又称快痛或第1痛。其特点是：感觉鲜明，定位明确，感觉迅速产生又迅速消失，引起较弱的情绪变化。
　②灼痛，又称慢痛或第2痛。它表现为：痛觉缓慢地加剧，呈烧灼感,定位较差，持续时间较久，感觉难以忍受，常伴有较强的情绪反应。
③内脏痛和躯体深部痛，多半是酸痛、胀痛、绞痛等。有时很难描述，感觉定位很差，可引起强的情绪变化和内脏、躯体反应，如恶心等。
专门感受痛觉的感受器
① Aδ纤维-机械-痛感受器，Aδ纤维是一种细的有髓鞘神经纤维。它对伤害性机械刺激发生反应，而热痛刺激、冷痛刺激、酸、缓激肽均不能引起反应。
　　②C纤维-机械-痛感受器，C纤维是无髓鞘神经纤维。它对不同刺激的反应和Aδ类一样。
　　③C纤维-热-机械-痛感受器,它对伤害性机械刺激、热痛刺激、酸均发生反应，对冷痛刺激则仅发生弱反应，对常温变化无反应。
　　④C纤维-冷-机械-痛感受器,它对伤害性机械刺激、冷痛刺激发生反应,对酸和热痛刺激无反应，对常温变化也无反应。
　　一般认为感受伤害性刺激的感受器是一种游离神经末梢，是一些没有形成特殊结构的感受器。在皮肤、肌肉和血管壁上都分布有大量的游离神经末梢。其中估计有相当部分是感受痛觉的。
　　传导痛觉冲动的神经纤维，一般认为是较细的神经纤维，包括Aδ纤维和C纤维。Aδ纤维传导快痛，C纤维传导慢痛。但这两种纤维中有相当数量是传导非痛觉冲动的（如触觉、温觉等），只有一部分是传导痛觉冲动的。如果通过皮肤给人的皮下神经干以电刺激，在只兴奋较粗的神经纤维时不引起痛觉；当刺激强度达到兴奋Aδ纤维时，就产生明显的刺痛；达到兴奋C纤维的强度时，引起难于忍受的疼痛。
痛觉的中枢通路是弥散的，研究发现在脊髓中存在着 6条传导痛觉的通路（新脊丘束、旧脊丘束、 脊网束、 脊颈束、背索、灰质神经元链）。在脑内，和痛觉有关的神经通路也是很弥散的，这是痛觉特殊的地方。

关于痛觉主要有以下3种学说。
　特异学说是最古老但到目前仍然最有生命力的一个学说，它认为感觉的性质取决于何种神经被兴奋，即一种感觉的产生必须要兴奋传导该感觉的感受器，兴奋了传导某一感觉的感受器不会引起其他感觉的产生。例如兴奋视神经可以引起光觉，即使刺激物不是光，而是电刺激或机械压迫视网膜，也将产生光感。
后来，在不断的研究下，人们也不断地定义不同功能的感受器。
但是，随着越来越多类型的感受器被发现以及切割痛觉神经通路后痛觉还会恢复的事实使人们对此学说有了一定的争议，人们逐渐怀疑不同的皮肤感觉是否一定与不同形态的感受器相联系，痛觉似乎没有固定的痛觉通路。这样，特异学说逐渐受到批判。但上面提到专一的痛觉感受器和痛敏神经元的发现，则给予特异学说以有力的支持。
型式学说认为没有特异的躯体感觉感受器，所有的躯体感觉末梢性质都是相同的，各种刺激由于其强度、地点、范围的不同，而兴奋了不同数量的神经末梢,各个神经末梢发放不同频率的冲动,由于神经脉冲不同的空间和时间的构型，引起了不同的感觉，其证据是：①在有毛的皮肤内没有发现任何特殊的末梢结构，只见到游离神经末梢分布在皮肤或毛囊根部周围；②人的角膜只有无髓鞘纤维的游离神经末梢，能区分多种感觉型式，不限于痛觉；③人的耳壳皮肤只有游离神经末梢，没有特殊的神经末梢结构，或者组成篮状包着毛囊，但能够感受触、温、冷、痛刺激；④先在皮肤上标记出感觉点，然后取下组织作形态学检查，很少发现有特征性的感受器;⑤人皮肤每1平方毫米内含有100多个神经末梢，它们来源于许多纤维,即使极细的点状刺激也不免同时刺激到多种末梢。
　　型式学说的不足，一是此说忽视了游离神经末梢的生理分化；二是有人在有毛皮肤中观察到了有结构的感受器。
无论是特异学说还是型式学说，其理论都是不足的，无法解释所有的生理现象，人们不断地探索，又提出了一种新的学说“闸门学说”。
闸门学说
　　1969年R.梅尔察克和P.D.沃尔设想外周传入冲动进入3个系统:①闸门控制系统；②中枢控制的触发系统；③作用系统。他们把脊髓背角中传递痛觉信号的第1个神经元叫做T细胞，闸门控制系统调制着外周传入冲动至T细胞的传递，一旦T细胞的活动达到或超过临界水平时，便激活了作用系统，引起痛觉和一系列痛反应。外周传入冲动还沿着传导速度很快的神经通路上行，触发特殊的脑的选择鉴别过程，反过来控制闸门系统。闸门学说的核心是闸门控制系统。他们认为 T细胞的活动由脊髓背角罗氏胶质区(SG)的细胞控制，SG细胞构成所谓闸门。粗纤维的冲动通过兴奋SG细胞而使初级传入末梢去极化,产生T细胞的突触前抑制；而细纤维的冲动则通过抑制SG细胞而使传入末梢超极化,产生T细胞的突触前易化。粗纤维冲动使闸门关闭，易于镇痛，细纤维冲动使闸门开放，易于致痛。粗细纤维冲动的数量和比例决定 T细胞的活动水平。此说可以解释许多事实，例如带状泡疹就是因为粗纤维丧失,使T细胞处于较高的活动水平，因此轻触就引起痛觉。而摩擦皮肤或振动可能由于使粗纤维兴奋而止痛。此说发表后，很快引起激烈的争论，而且发现了不少与之矛盾的实验和临床事实，以致此说的首创者不得不一再地加以修改。此说的提出在一定程度上推动痛觉生理学的发展，但此说已不如以前那样受人重视了。
意义
　　机体受到伤害性刺激时，往往产生痛觉，并发生一定的防御反应，这对于机体有保护意义。疼痛常常是许多疾病的一种症状而被临床医生所重视。长期而剧烈的疼痛还伴有不愉快的情绪反应，并影响食欲和睡眠，必须及时使之缓解。关于痛觉的中枢机制，目前还知道得较少。下面简单介绍皮肤痛、内脏痛和牵涉痛。
　　1.皮肤痛觉伤害性刺激作用于皮肤时，可先后出现快痛与慢痛两种性质的痛觉。快痛是一种尖锐而定位清楚的“刺痛”，在刺激作用后很快产生，刺激撤除后很快消失。慢痛是一种定位不明确、强烈而又难忍受的“烧灼痛”，在刺激作用后0.5～1.0秒产生，刺激撤除后还会持续几秒钟，并伴有情绪、心血管与呼吸等方面的反应。
　　一般认为，痛觉感受器是游离神经末梢。任何过强的刺激达到对组织产生伤害时，都能引起痛觉，所以不存在特殊的适宜刺激。在动物和人体实验中观察到，将某些物质（如K+、H+、组织胺、 5-羟色胺、缓激肽、前列腺素等）涂在暴露的游离神经末梢上均可引起疼痛，这些物质称为致痛物质。由此设想，在伤害性刺激作用下，组织损伤并释放出某些致痛物质，然后作用于游离神经末梢，引起痛觉传入冲动。
　　实验证明，传导快痛的神经纤维可能是有髓鞘的Aδ纤维，其传导速度较快，兴奋阈值较低；传导慢痛的神经纤维可能是无髓鞘的C纤维，其传导速度较慢，兴奋阈值较高。痛觉传入冲动可通过痛觉传导通路抵达大脑皮层的体表感觉区而产生定位的痛觉，也可通过侧支传导经脑干网状结构而抵达边缘系统，引起痛的植物性反应和情绪反应。
　　临床上可用普鲁卡因等局部麻醉药封闭神经来阻断痛觉冲动传入中枢，也可用吗啡等镇痛药作用于中枢达到镇痛的效果。
　　2.内脏痛与牵涉痛内脏痛的感受器也是游离神经末梢，其传入纤维走行在植物性神经干中，即迷走神经、交感神经和盆神经中。
　　内脏痛与皮肤痛相比较有下列的特征：①由于内脏感觉神经末梢的分布比皮肤神经末梢稀疏，因此由内脏传入所产生的感觉比较模糊、弥散、定位不精确，有时甚至不引起主观感觉。产生内脏痛时，也不易明确指出疼痛的确切部位，而且内脏痛比较缓慢而持久。②引起皮肤痛的刺激（如刀割、烧灼等），一般不引起内脏痛，而脏器的过度膨胀、牵拉、缺血、痉挛、炎症等刺激则能产生内脏病。
某些内脏疾病往往可引起身体体表的一定部位发生疼痛或痛觉过敏，这种现象称为牵涉痛。例如心绞痛患者常感到左肩、左臂内侧、左侧颈部疼痛和心前区疼痛；胆囊炎症时常感到右肩部疼痛；阑尾炎早期感到上腹部或脐周区疼痛等（表11-1）。了解牵涉痛的发生规律对于临床诊断有一定意义。
方家丽
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09中西医五年