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病理生理学复习
病理生理学：病理生理学是基础医学理论学科之一，它同时还肩负着基础医学课程到临床课程之间的桥梁作用。它的任务是研究疾病发生的原因和条件，研究整个疾病过程中的患病机体的机能、代谢的动态变化及其发生机理，从而揭示疾病发生、发展和转归的规律，阐明疾病的本质，为疾病的防治提供理论基础。
疾病过程：简称病理过程是指在多种疾病中都可以出现的共同的、成套的功能、代谢和结构的变化。如发热、水肿等。同一疾病可以有不同的病理过程，不同的疾病可以有相同的病理过程。
疾病：是指机体在一定条件下由病因与机体相互作用而产生的一个损伤与抗损伤斗争的有规律过程。也是机体在一定条件下，受病因损害作用后，因自稳调节紊乱而发生的异常生命活动。
疾病发生的原因：简称病因，又可称为致病因素。它是指作用于机体的众多因素中，能引起疾病并赋予该病特征的因素。也可以说，病因是指能引起某一疾病的特定因素，它是决定疾病特异性的。
诱因：是指在疾病的条件中能够加强某一疾病或病理过程的原因或作用，从而促进疾病或者病理过程发生的因素。
疾病的转归：有康复和死亡两种形式。疾病的转归如何，主要取决于致病因素作用于机体后发生的损伤与抗损伤反应的力量对比，正确而及时的治疗可影响疾病的转归。
康复：分为完全康复与不完全康复两种。完全康复主要是指疾病时所发生的损伤性变化完全消失，机体的自稳调节恢复正常，不完全康复是指疾病时的损伤性变化得到控制，但基本病理变化尚未完全消失，经机体代偿后功能代谢恢复，主要症状消失，有时可留后遗症。
死亡：死亡是一个过程，包括濒死期、临床死亡期和生物学死亡期。而目前一般认为死亡是指机体作为一个整体的功能永久停止，但是并不意味各器官组织同时均死亡。
脑死亡：目前一般无以枕骨大孔以上全脑死亡作为脑死亡的标准。
脑死亡标准：⑴呼吸心跳停止，特别是自主呼吸停止，需要不停地进行人工呼吸。脑干是心跳呼吸的中枢，脑干死亡以心跳呼吸停止为标准，把自主呼吸停止作为临床脑死亡的首要指标。⑵不可逆性深昏迷，无自主性肌肉活动，对外界刺激毫无反应，但此时脊髓反射仍可存在。⑶脑干神经反射消失，如瞳孔对光反射、角膜反射、咳嗽反射、吞咽反射等均消失。⑷瞳孔散大或固定。⑸脑电波消失，呈平直线。⑹脑血液循环完全停止，经脑血管造影或经颅脑多普勒超声诊断。
低容量性低钠血症（低渗性脱水）：特点是失钠多于失水。血清钠浓度<130mmol/L，血浆渗透压<280mmol/L，即伴有细胞外液减少的低钠血症。
原因和机制：经肾丢失：长期连续使用利尿剂，能抑制髓袢升支对钠的重吸收；肾上腺皮质功能不全，醛固酮分泌不足，肾小管对钠重吸收减少；肾实质病变；肾小管酸中毒。肾外丢失：消化道失液：呕吐、腹泻等；大量胸水、腹水等；皮肤丢失：大量出汗、大面积烧伤等。
对机体的影响：⑴细胞外液明显减少：细胞外液进入细胞内液，细胞外液明显减少，细胞内液增多导致细胞水肿。细胞外液减少导致血容量减少，外周循环衰竭、组织脱水，易发生低血容量性休克。⑵血浆渗透压降低：无口渴感，饮水减少，机体虽缺水，但却不思饮，ADH分泌减少导致肾小管重吸收水减少：早期多尿和低比重尿，晚期少尿，⑶有明显的失水体征：皮肤弹性减退，眼窝、囟门凹限。⑷肾性尿钠增多，肾外尿钠减少。
低容量性高钠血症（高渗性脱水）：特点是失水多于失钠、血清钠浓度>150mmol/L，血浆渗透压>310mmol/L，即细胞外液和细胞内液均减少的高钠血症。
原因和机制：水摄入减少：水源断绝，饮水困难；水丢失过多：经呼吸道失水：过度通气，经皮肤失水：高热、大量出汗和甲亢，经肾失水：中枢性尿崩症、肾型尿崩症；经胃肠道失水：呕吐、腹泻等。
对机体的影响：因失水大于失钠，血浆钠含量和细胞外液渗透压升高是基本环节。⑴细胞外液高渗：由于细胞外液高渗，①细胞内液向渗透压高的细胞外转移，使细胞内液明显减少，而致细胞脱水；②口渴：刺激下丘脑口渴中枢而产生渴觉，使患者饮水；③刺激下丘脑渗透压感受器引起ADH分泌增多，使肾远端小管和集合管对水重吸收增多，从而引起少尿和尿比重增高。故发生休克者较少。⑵细胞脱水：细胞脱水引起细胞代谢紊乱，甚至细胞结构分解破坏；引起体温升高称为脱水热；脑细胞脱水使其功能障碍，严重时脑体积显著缩小，颅骨和皮质之间的血管受到牵张，易发生小血管破裂。⑶尿钠含量：随病期的早晚或病严重程度而有所差别。早期尿钠含量因水分重吸收增多而偏高，晚期有效循环血量减少，使醛固酮分泌增多，而使尿钠排出减少，尿钠含量可降低。
脱水热：因脱水导致机体散热障碍而引起的体温升高。
水肿：过多的液体在组织间隙或体腔内积聚称为水肿。
水肿发病机制：1、血管内外液体交换平衡失调----组织液生成多于回流：①毛细血管流体静压增高（力），②血浆胶体渗透压降低（力），③微血管壁通透性增高（壁），④淋巴回流受阻（两个力一个壁，淋巴回流莫忘记）；2、体内外液交换失衡----钠、水潴留：①肾小球滤过率降低，②近端肾小管重吸收钠、水增多，③远端肾小管和集合管重吸收钠、水增多。
水肿对机体的影响：有利：炎性水肿具有稀释毒素，运送抗体等抗损伤作用。不利：细胞营养障碍：组织间隙积液，增大细胞与毛细血管间距，增加了营养物质在细胞间弥散距离，压迫微血管使用营养血流减少；对器官组织功能的影响，取决于水肿发生的速度及程度，急速发展重度水肿比慢性水肿更严重，如发生在重要器官，后果更严重：脑水肿引起颅内压升高，会出现脑疝致死；喉头水肿可引起气道阻塞，严重者窒息死亡。
隐性水肿：轻度全身性水肿，组织液增多甚至达原体重的10%，仍不发生凹陷。是由于组织间隙中的胶体网状物具有强大的吸附能力和膨胀性。
漏出液：是非炎性积液，是由于：①血浆渗透压降低，如肝硬化、肾病综合征、重度营养不良性贫血；②血管内压力增高，如慢性心功能不全；③淋巴管梗阻，如丝虫病肿瘤压迫等。外观多为淡黄色、稀薄、透明状。渗出液颜色不一，多混浊。漏出液比重常小于1．018，漏出液一般不会自行凝结。粘蛋白试验(李氏试验)为阴性。非炎性的漏出液中细胞数量少，常少于常<100x10^6/L，细胞分类以淋巴细胞、间质细胞为主。细菌学检测阴性。
渗出液：是炎性积液，常见于细菌感染。外观多为深黄色浑浊、血性、脓性；比重常大于1．020。渗出液由于含有纤维蛋白原和组织、细胞破坏放出的凝血活酶，易凝结。粘蛋白定性检查，浆膜上皮细胞在炎性反应刺激下使粘蛋白分泌增加，所以渗出液中粘蛋白试验为阳性。显微镜检查，炎性的渗出液中细胞数量多，常大于500个μ1。
代谢性酸中毒：是指细胞外液H+增加和HCO3-丢失而引起的以血浆HCO3-减少、pH降低＜7.35为特征的酸碱平衡紊乱。
对机体的影响：①心血管系统主要是致死性室性心律失常，心肌收缩力降低和血管对儿茶酚胺的反应性降低。②中枢神经系统主要表现为乏力、意识障碍、嗜睡或昏迷。
血液缓冲系统：主要是碳酸氢盐缓冲系统，可缓冲固定酸，不能缓冲挥发酸，缓冲能力强，是细胞外液中含量最高的缓冲系统，可改变动脉血pH值。
乏氧性缺氧：以动脉血氧分压降低为基本特征的缺氧称为乏氧性缺氧。
发绀：因PO2降低，可使毛细血管中还原血红蛋白浓度增高，当还原血红蛋白平均浓度> 5g/dl时，皮肤和黏膜呈青紫色，是乏氧性缺氧的特点。
混合性紫绀：药物及化学物品中毒导致血中异常血红蛋白衍生物的出现亦可形成发绀，但并是缺氧所致。
CO中毒患者皮肤、黏膜呈现樱桃红色，与鲜红色的碳氧血红蛋白（HbCO）有关。
高铁血红蛋白血症，亚硝酸盐中毒患者的皮肤、黏膜呈咖啡色。
血液性缺氧：由于血红蛋白数量减少或性质改变，以致血液携带氧的能力降低或血红蛋白结合的氧不易释出所引起的缺氧称为血液性缺氧。
发热：由于致热原的作用使体温调定点上移而引起调节性体温升高，称之为发热。
过热：非调节性体温升高时调定点并未发生移动，而是由于体温调节障碍、散势障碍及产热器官功能异常等，体温调节机构不能将体温控制的与调定点相适应的水平上，是被动性体温升高。
生理性体温升高：某些生理情况，如剧烈运动、月经前期、心理性应激等也会出现体温升高，它们属于生理性反应，故称之为生理性体温升高。
内生致热原：①白细胞介素-1，②肿瘤坏死因子，③干扰素，④白细胞介素-6。
发热防治基础：⑴治疗原发病，⑵一般性发热的处理，有些发热是疾病的信号，可以反映病情和转归，因此对于一般发热的病例，主要针对物质代谢的加强和大汗脱水等情况予以补充充跣的营养物质、维生素和水，⑶必须及时解热的病例：①高热>40℃的病例，②心脏病患者，③妊娠期妇女，⑷解热措施：①药物：化学药物：水杨酸盐类、类固醇解热药、解热中草药，②物理降温。
应激：机体在受到各种内外环境因素及社会、心理因素刺激时，所出现的以蓝斑-交感-肾上腺髓质系统和下丘脑-垂体-肾上腺皮质系统功能亢进为主要特征的非特异性全身反应称为应激或应激反应。
应激原：外环境因素，如高热、寒冷、射线、噪音、强光、低氧、病原微生物及化学毒物等；
内环境因素，如贫血、休克、器官功能衰竭及酸碱平衡紊乱等；
社会、心理因素，如：紧张工作，不良人际关系，离婚，丧偶等打击，愤怒、焦虑及恐惧等情绪反应等。
应激全身性反应：神经内分泌反应与全身适应综合征：蓝斑-交感-肾上腺髓质系统、下丘脑-垂体-肾上腺皮质系统。
缺血-再灌注损伤：是指人和动物缺血后再灌注，不仅没使组织器官功能恢复，反而使缺血所致功能代谢障碍和结构破坏进一步加重，甚至发生不可逆性损伤的现象。
缺血-再灌注损伤影响因素：⑴缺血时间：缺血时间短无明显再灌注损伤，缺血时间长，恢复血供则易导致再灌注损伤，若缺血时间更长，缺血器官会发生不可逆性损伤，甚至坏死，反而不会出现再灌注损伤。⑵侧支循环：缺血后侧支循环容易形成者，可因缩短缺血时间和减轻缺血程度，不易发生再灌注损伤，⑶需氧程度：因氧易接受电子，形成氧自由基增多，因此，对氧需求高者，容易发生再灌注损伤，⑷再灌注条件：再灌注时的压力大小、灌注液的温度、pH值以及电解质的浓度都与再灌注损伤密切相关。
自由基：系指外层轨道上有单个不配对价电子的原子、原子团和分子的总称，又称游离基。分类：其中由氧诱发产生的自由基，称为氧自由基，脂性自由基，其他。
钙超载：各种原因引起的细胞内钙含量异常增多，并导致细胞结构损伤和功能代谢障碍的现象，称为钙超载, 它常常是细胞死亡的共同通路。
钙超载发生机制：钠-钙交换异常、生物膜损伤。
钙超载引起缺血-再灌注损伤的机制：①促进氧自由基生成，促使黄嘌呤脱氢酶转变为黄嘌呤氧化酶，使氧自由基生成增多，②加重酸中毒，导致细胞高能磷酸盐水解，释放出大量H+，加重细胞内酸中毒，③破坏细胞膜，可激活磷脂酶类，促使膜磷脂降解，造成细胞膜及细胞器膜结构受损，④线粒体功能障碍，消耗大量ATP，使ATP生成减少，⑤激活其他酶的活性，激活蛋白酶，促进细胞膜和结构蛋白的分解，激活核酶，引起染色体的损伤。
黏附分子生成增多，黏附分子：双称细胞黏附分子，指由细胞合成的，可促进细胞与细胞之间、细胞与细胞外基质之间黏附的一大类分子的总称，如整合素、选择素、细胞间黏附分子、血管细胞黏附分子等。
无复流现象：是指解除缺血原因并没使缺血区得到充分血流灌注的反常现象。它首先在犬实验中发现，这种再灌注损伤实际上是缺血的延续和叠加。
再灌注性心律失常：以室性心律失常居多，如室性心动过速和心室纤颤等
心肌顿抑：是指心肌短时间缺血后不发生坏死，但引起的结构、代谢和功能改变在再灌注后延迟恢复的现象，其特征为收缩功能障碍。
休克：是多病因、多发病环节，有多种体液因素参与，以微循环功能紊乱，组织细胞灌流不足为主要特殊，并可能导致多器官功能障碍甚至衰竭的严重后果的复杂的全身调节紊乱性病理过程。
休克发生的始动环节：⑴血容量急剧减少，是低血容量性休克的始动环节。若在15分钟内，失血量超过总血量的20%，既可发生休克。⑵心泵功能障碍，是心源性休克的始动环节，也是加剧其他各型休克的重要因素。⑶血管容量扩张：严重的1型超敏反应时，由于组胺、缓激钛等使小血管、微血管扩张，血管容量扩大，大量血液淤积在微循环内，回心血量骤减，以致有效循环血量减少，从而引起过敏性休克。疼痛、麻醉可抑制交感神经的缩血管功能，使血管紧张性下降，导致血管容量扩大，致使有效循环血量相对不足而发生神经源性休克。
休克时的微循环变化和发生机制：⑴休克代偿期 又称微循环缺血期或休克初期，表现为微循环灌流明显减少。①微循环变化的主要特点：1）微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌和微静脉持续收缩，毛细血管前、后阻力增加，尤其是前阻力明显增加；2）大量真毛细血管网关闭，而动-静脉吻合支开放，血液通过直捷通路和开放的动-静脉吻合支回流；3）微循环灌流量严重减少，“灌”少于“流”，非营养性血流增加，营养性血流减少，出现组织缺血性缺氧。②代偿意义：1）不同器官的血管对儿茶酚胺反应不一，皮肤、腹腔内脏和肾的血管α受体密度高，对儿茶酚胺敏感，收缩明显，而脑动脉和冠状动脉血管无明显改变，这种反应的不均一性使减少了的有效循环血量重新分布，起“移缓救急”作用，保证心、脑器官的血液供应；2）静脉系统属容量血管，可容纳总血量的60~70%，肌性微静脉和小静脉收缩，肝脾储血库紧缩可迅速而短暂地减少血管床容积，增加回心血量，起到“自身输血”的作用，是休克时增加回心血量的“第一防线”；3）由于微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌比微静脉对儿茶酚胺更为敏感，导致毛细血管前阻力大于后阻力，毛细血管中流体静压下降，促使组织液回流进入血管，起到“自身输液”作用，是休克时增加回心血量和“第二道防线”。休克初期，血管加压素的抗利尿作用也有一定的代偿作用。临床表现和代偿意义：1）回心血量增加2）组织液回吸收增加3）维持动脉血压4）保障心、脑血液供应。⑵休克进展期 又称微循环淤血期或休克中期，为休克的可逆性失代偿期，表现为组织细胞严重淤血缺氧。由于酸中毒，局部舒血管代谢产物增多等原因扩张微血管，微血管床大量开放，血液淤滞在肠、肝、肺等器官，有效循环血量锐减，回心血量减少，血液藻流量进一步减少，组织缺氧更为严重，形成恶性循环，血液浓缩，血液黏滞度增大，导致有效循环血量进一步减少，加重恶性循环。出现：血压进一步下降，心、脑血管失去自身调节或血液重新分布的优先保证，冠状动脉和脑血管灌流不足，出现心、脑功能障碍，肾血流量不足出现少尿甚至无尿，皮肤发凉、发绀。本期若积极救治仍属可逆；⑶休克难治期 又称微循环衰竭期或休克晚期，为休克的不可逆失代偿期。微循环淤滞更加严重，微血管平滑肌麻痹，对血管活性物质失去反应，微血管舒张，微循环血流停止，不灌不流，组织得不到足够的氧气和营养物质供应，处于微循环衰竭。，血液浓缩，血细胞压积增大和纤维蛋白原浓度增加，血细胞凝集，血液黏滞度增高，血液处于高凝状态，加上血流速度显著减慢，酸中毒加重，可能诱发弥漫性血管内凝血（DIC）。主要临床表现：血压进行性下降，升压药难以恢复，脉搏细速，中心静脉压降低，出现循环衰竭，可致死亡，毛细血管无复流，即使大量输血补液，血压回升，但仍不能恢复毛细血管血流，毛细血管内皮肿胀和并发DIC，全身微循环灌流严重不足，细胞受损，心、脑、肺、肾等重要腔器功能障碍、衰竭乃至死亡。
弥漫性血管内凝血（DIC）：是临床常见的病理过程，其基本特点是：由于某些致病因子的作用，凝血因子和血小板被激活，大量促凝物质入血，使凝血酶增加，进而微循环中形成广泛的微血栓。大量微血栓的形成消耗了大量凝血因子和血小板，同进引起继发性纤维蛋白溶解功能增强，导致患者出现明显的出血、休克、器官功能障碍和溶血性贫血等临床表现。临床上是一种危重的综合征。
DIC常见原因：最常见的是感染性疾病。
DIC发病机制：①组织因子释放，外源性凝血系统激活，启动凝血系统，②血管内皮细胞损伤，凝血，抗凝调控失调，③血细胞的大量破坏，血小板被激活，④促凝物质进入血液。
影响弥散性血管内凝血发生发展的因素：（诱因）①单核吞噬细胞系统功能受损，单核吞噬细胞功能严重障碍或大量吞噬其他物质（坏死组织、细菌等），使其功能受“封闭”，可促进DIC发生，②肝功能严重障碍，可使凝血、抗凝、纤溶平衡紊乱，肝细胞损害可激活凝血因子，也可释放大量组织因子，启动凝血系统，促进DIC，③血液高凝状态，妊娠期血液中血小板及凝血因子紊乱，血液处于高凝状态，当产科意外时，易发生DIC，酸中毒所致的血液高凝状态，也是促进DIC发生发展的重要原因之一，④微循环障碍，休克等导致的微循环障碍时，血液淤滞，红细胞聚集，血小板发生黏附、聚集，微循环障碍所致的缺血、缺氧，导致酸中毒及内皮损伤等，也有利于DIC的发生发展。
DIC的表现：①出血，DIC的早期表现，可有多部位出血倾向，②器官功能障碍，导致缺血性器官功能障碍，可累及多个器官，③休克，急性DIC常伴有休克，两者互为因果，形成恶性循环，④贫血，DIC可伴有一种特殊类型的贫血，即微血管病性溶血性贫血，属溶血性贫血，外周血涂片中可见一些特殊的形态各异的变形红细胞，称为裂体细胞。
心力衰竭：在各种致病因素的作用下，心脏的收缩和（或）舒张功能发生障碍，即心泵功能减弱，使心输出量绝对或相对下降，以至不能满足机体代谢需要的病理生理过程或综合征称为心力衰竭。
心功能不全：与心力衰竭本质相同，心功能不全包括心脏泵血功能受损但处于完全代偿阶段直至失代偿的全过程，心力衰竭是指心功能不全的失代偿阶段
心功能不全的病因：⑴心肌舒缩功能障碍，出现心肌衰竭：因心肌本身的结构性或代谢性损害引起受累心肌舒缩性能降低。⑵心脏负荷过重，心脏的前负荷是指心脏收缩前所承受的负荷，相当于心室舒张末期容量，又称容量负荷，后负荷是指心室射血所要克服的阻力，即心脏收缩时所承受的阻力负荷，又称压力负荷。①容量负荷过重，左心室容量负荷过重主要见于二尖瓣主主动脉瓣关闭不全，右心室容量负荷过重主要见于室间隔缺损、三尖瓣或肺动脉瓣关闭不全。②压力负荷过重，左心室压力负荷过重主要见于高血压、主动脉狭窄、主动脉瓣狭窄，右室压力负荷过重主要见于肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄和肺源心脏病。
心功能不全的诱因：⑴感染，机制：①发热时交感神经兴奋，代谢率升高增加心肌耗氧量，②心率加快使心脏舒张期短，心肌供血供氧减少，③致病微生物及其产物可以直接损伤心肌，④如果合并呼吸道病变，如支气管痉挛、黏膜充血、水肿等，使肺循环阻力增大，右心室负荷加重。⑵水、电解质代谢和酸碱平衡紊乱，⑶心律失常，⑷妊娠与分娩。
左心衰竭：由于左心室充盈和射血功能障碍，导致左室泵血功能下降，继之左心房压力增高，血液由肺静脉回流到左心受阻，在心排出量下降的同时，以肺循环淤血、肺水肿为特征，常见于冠心病、高血压病、主动脉（瓣）狭窄及关闭不全等。
右心衰竭：由于右心室负荷过重，不能将体循环回流的血液充分输送到肺循环，临床上以体循环淤血、静脉压升高，下肢甚至全身性水肿为特征，常见于肺部疾患引起肺微循环阻力增加等。
全心衰竭：左、右心室同时或行后发生衰竭，称为全心衰竭。
充血性心力衰竭：心力衰竭呈慢性经过时，往往伴有显著的静脉系统淤血、水肿，故名。
心脏指数：是心排出量经单位体表面积标准化后的心脏泵血功能指标。
射血分数：是每搏输出量占心室舒张末容积的百分比，是评价心室射血效率的指标。
中心静脉压：指右心房及上、下腔静脉胸腔段的压力。正常值为4到12毫米汞柱，大小取决于心脏射血能力和静脉回心血量之间的相互关系。若心脏射血能力强，能将回心的血液及时射到动脉内，中心静脉压则低。反之由于心力衰竭等原因造成的射血能力下降则会导致中心静脉压变高。
劳力性呼吸困难：左心衰竭病人随体力活动发生的呼吸困难，休息后可减轻或消失。
呼吸衰竭：指外呼吸功能严重障碍，导致PaO2 降低伴有或不伴有PaO2 增高的病理过程。诊断呼吸衰竭的主要血气标准是PaO2低于60mmHg（8kPa），伴有或不伴有 PaO2高于50mmHg。
呼吸衰竭分类：根据PaO2是否升高，可将呼吸衰竭分为低氧血症型呼吸衰竭（I型呼吸衰竭）和高碳酸血症型呼吸衰竭（II型呼吸衰竭）；根据主要发病机制不同，分为通气性和换气性；根据原发病变部位不同，分为中枢性和外周性；根据发病的缓急，分为慢性和急性呼吸衰竭。
肺通气功能障碍：限制性通气不足：即吸气时肺泡扩张受限制所引起的肺泡通气不足。原因：①呼吸肌活动障碍，②胸廓顺应性降低，③肺的顺应性降低，④胸腔积液和气胸。
阻塞性通气不足：即呼吸道狭窄或阻塞使气道阻力增加所致的肺泡通气障碍。分为：①中央性气道阻塞，指气管分叉处以上的气道阻塞，阻塞于胸外，可有吸气性呼吸困难，阻塞于胸内中央气道可有呼气性呼吸困难。②外周性气道阻塞，多表现为呼气性呼吸困难。
肺换气功能障碍：弥散障碍：主要是由于肺泡膜弥散面积减少、肺泡膜异常增厚、弥散时间缩短引起的气体交换障碍。常见原因：①肺泡膜弥散面积减少，②肺泡膜厚度增加。
部分肺泡血流不足：肺动脉栓塞、弥散性血内凝血、肺动脉炎、肺血管收缩等，都可使部分肺泡血流减少。
功能性分流：流经通气不足肺泡的静脉血未能充分氧合而掺杂到动脉血内，这种情况类似动-静脉短路，称功能性分流。
解剖分流：即有少量的静脉血可以不经过肺泡而通过肺动-静脉吻合支、支气管静脉与肺静脉之间的交通支直接流入肺静死腔样通气：部分肺泡血流不足，此时该部分肺泡通气不能被充分利用，形成死腔样通气。
呼吸窘迫综合征（ARDS）：休克晚期常发生急性呼吸功能衰竭，又称成人呼吸窘迫综合征。是由急性肺损伤（肺泡毛细血管膜损伤）引起的呼吸衰竭。肺的主要病理变化以淤血、水肿、出血、肺不张、肺泡透明膜形成为特征，也称休克肺。
代谢性酸中毒：严重缺氧时无氧代谢加强，乳酸等酸性产物增多，可引起代谢性酸中毒。可有高血钾和高血氯。
呼吸性酸中毒：II型呼吸衰竭时，大量二氧化碳潴留可引起呼吸性酸中毒，此时可有高血钾和低血氯。
呼吸性碱中毒：I型呼吸衰竭时，因缺氧引起肺过度通气，可发生呼吸性碱中毒。可出现低血钾，高血氯。
代谢性碱中毒：纠酸可度，可使碳酸增高。
潮式呼吸：可能由于呼吸中枢兴奋过低而引起呼吸暂停，从而使血中CO2逐渐增多，PaCO2升高到一定程度使呼吸中枢兴奋，恢复呼吸运动，从而排出CO2，使PaCO2降低到一定程度又可导致呼吸暂停，如此形成周期性呼吸运动。
肺性脑病：由呼吸衰竭引起的脑功能障碍称为肺性脑病。
急性肾衰竭的概念（ARF）：是指各种原因引起肾泌尿功能在短时间内急剧降低，导致机体内环境严重紊乱的病理过程。主要表现为少尿或无尿、高钾血症、代谢性酸中毒和氮质血症。分三类：一、肾前性急性肾衰竭、肾性急性肾衰竭、肾后性急性肾衰竭。发生机制：1、肾缺血的损伤作用、2、肾小管坏死，原尿返流、3、肾小管阻塞。
机体的功能及代谢变化：1、少尿期：尿的变化：少尿或无尿，水中毒，高钾血症，代谢性酸中毒，氮质血症，正常值为：10mg/dl~20mg/dl。2、多尿期：原因有渗血流和肾小球滤过滤功能开始恢复，肾小球滤过滤增加；肾小管上皮细胞虽然开始修复，但重吸收功能尚不完善；少尿期滞留在体内的尿素等代谢产物经肾小球大量排出，产生渗透性利尿作用。肾小管阻塞解除和肾间质水肿消退使尿路通畅。3、恢复期：血中非蛋白氮含量下降，水、电解质和酸碱平衡紊乱得到纠正，但肾小管功能需要数月甚至更长时间才能完全恢复，尿量开始减少并渐恢复正常。
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