病理生理学整理.doc

动物病理生理学是研究患病动物疾病发生、发展和转归规律及其机制的学科。
健康不仅是没有疾病和病痛，而且是躯体上、精神上和社会上处于完好状态。
疾病是机体在一定病因作用下自稳调节紊乱而发生的异常生命活动过程，并引起一系列功能、代谢和结构的变化，表现为症状、体征和行为的异常。
致病因素:能够引起某一疾病并决定疾病特异性的因素。
疾病发生的原因：生物性因素、理化性因素、营养性因素、遗传性因素、神经-内分泌因素、先天性因素、年龄因素、免疫性因素、性别因素、心理、社会因素和生活方式。
疾病的经过与转归
潜伏期
前驱期
临床症状明显期
转归期
(一)完全康复：致病因素已经清除或不起作用 、疾病时的损伤性变化完全消失、机体的自稳调节恢复正常。
不完全康复：
◆ 疾病的损伤性变化得到控制，主
要的症状、体征和行为异常消失
◆ 遗留有基本病理变化
生理性死亡: 生命的自然终止，因各器官老化而发生的死亡。
病理性死亡: 因疾病而造成的病理性死亡。
死亡：机体作为一个整体的功能 永久性停止
脑死亡：全脑功能的永久性停止。是死亡的标志
脑死亡的判定标准
◆颅神经反射消失
◆不可逆的昏迷
◆大脑无反应性
◆脑血液循环完全停止
◆脑电波消失，呈直线
◆瞳孔散大或固定

第二章

应 激

应激：机体在受到各种内外环境因素刺激时所出现的非特异性全身反应

二、应激原
应激原是指引起应激反应的各种因素。
分为以下两类：
（1）外环境因素：过冷、过热、低氧等。
（2）内环境因素：内环境紊乱，如血液成分的改变、器官功能的紊乱
（3）心理社会因素：鸡群、运输

三、应激的特点
1应激是由应激原引起的。
2应激是机体对应激原的非特异性全身性反应。
不同刺激----同一模式反应。
3机体总是处于一定的应激状态。
良性应激和应激病。
应激对机体的作用是双重的，适当的应激可动员机体的非特异适应系统增强机体的适应能力，当适应机制失效则会导致不同程度的损害。

四、应激的分期
警觉期
抵抗期
衰竭期

警觉期
作用时间：应激原作用后迅速出现，持续较短时间。
抵抗期
作用时间：警告反应后出现，抵抗适应阶段。
意义：机体适应、抵抗力增强，防御储备能力消耗。
衰竭期
作用时间：抵抗期过后，有害刺激持续作用。应激反应的副效应开始出现，发生疾病甚至死亡。
应激相关疾病发生，器官功能衰竭甚至休克、死亡。
第二节 应激反应的基本表现
一、应激时的神经内分泌反应
（一）交感-肾上腺素髓质系统
应激原作用于机体后，交感-肾上腺髓质系统是最早参与应激反应的系统之一，交感神经兴奋，肾上腺髓质分泌迅速增加，血中儿茶酚胺增多。
引起相关的情绪反应
引起警觉、兴奋、紧张、焦虑等情绪反应
（二） 下丘脑-垂体-肾上腺皮质激素系统（HPA）
HPA在应激时的基本效应
• 1 HPA轴适度兴奋有助于维持良好的学习能力和良好的情绪
• 2 HPA轴过度兴奋或不足可引起CNS功能障碍，出现抑郁、厌食，甚至自杀倾向。
防御意义—糖皮质激素增加有利机体抵抗有害刺激
1通过蛋白质分解和糖原异生使血糖增高，保证能量供应和肝糖原储备。
2通过糖皮质激素调节儿茶酚胺和胰高血糖素，保证脂肪动员及改善心血管功能。GC不足时，影响心血管功能，表现为心缩力下降、心输出量减少、外周血管扩张、血压降低，严重时致循环衰竭
3通过抑制炎症介质、细胞因子如白三烯、前列腺素、血栓素等合成与释放，发挥抗炎抗过敏作用。
4通过稳定溶酶体膜，防止溶酶体（如蛋白溶酶体）外漏及减轻组织损伤。
不良影响—慢性应激时糖皮质激素持续增加对机体不利
1抑制免疫炎症反应导致机体抵抗力降低（胸腺、淋巴结缩小等）
2生长激素减少导致生长发育迟缓
3引起物质代谢障碍导致血糖增高、血脂增高、胰岛素抵抗
4引起行为改变如抑郁、异食癖等。
二、应激时的细胞反应
热休克蛋白
急性期反应蛋白
（一） 热休克蛋白（HSP）
概念：在热应激（或其他应激）时细胞新合成或合成增加的一组蛋白质（又名应激蛋白），主要在细胞内发挥功能，属非分泌型蛋白质，可增强细胞对应激原作用的耐受能力和抵抗能力(分子伴侣）。
（二）急性期反应蛋白（AP）
概念：应激由于感染、炎症或组织损伤等原因可使血浆中某些蛋白质浓度迅速升高，这种反应称为急性期反应，这些蛋白质被称为急性期反应蛋白，属分泌型蛋白。
1、AP的主要构成及来源
主要由肝细胞合成，单核巨噬细胞，成纤维细胞可产生少数急性期反应蛋白
主要构成
凝血蛋白 纤维蛋白原、凝血酶原、凝血Ⅷ、纤溶酶原
蛋白酶抑制剂 α1-蛋白酶抑制剂、α1-抗糜蛋白酶
运输蛋白 结合株蛋白、铜蓝蛋白
补体 C2 、C3、C4、C1S、C5
其他 CRP、纤维连接蛋白、α1-酸性糖蛋白

急性期反应蛋白的生物学功能：
（1）抑制蛋白酶
（2）清除异物和坏死组织
（3）抗感染、抗损伤
（4）结合、运输功能
三、应激时机体的机能代谢变化
Y 心率：加快
Y 心肌收缩力：增强
Y CO：增加

Y 血压：升高
Y 冠脉流量：增加。
Y 外周阻力：不定

消化系统的变化：
胃粘膜出血、糜烂、溃疡，形成应激性溃疡
免疫系统的变化：
急性反应时：免疫功能增加
持续强烈反应：免疫功能抑制
（慢性） 自身免疫病
可表现为胸腺、淋巴结变小
泌尿生殖系统的变化
主要变化：尿少、比重升高、水和钠排出减少，内环境紊乱。
肾上腺的变化
急性应激时，眼观肾上腺变小，呈浅黄色，有散在小出血点。
慢性应激时，肾上腺皮质增生，腺体宽度增加，也可出现肿大。
血液的变化
外周血象的变化：
淋巴细胞、嗜酸性粒细胞数量减少
血小板聚集：抗感染、抗损伤、抗出血。
溶纤活性增高：凝血功能增强（血栓）

第三章 发热
发热是指恒温动物在致热原作用下，体温调节中枢的“调定点”上移而引起的调节性体温升高，并伴有机体各系统功能和代谢改变的病理过程.
发热: 调节性体温升高（多数），(体温＝调定点)
过热：被动性体温升高（少数），(体温 > 调定点)

过热
发热
病因
无致热源
有致热源
发病机制
无调定点移动
体温调节障碍
散热障碍
产热器官功能异常
调定点上移
防止原则
物理降温
针对致热源

致热原和发热激活物的概念
传统上把能够引起恒温动物发热的所有物质，统称为致热原。
凡作用于动物机体直接或间接激活产内生性致热原细胞，使其产生和释放内生性致热原（EP）的各种物质，称为激活物或发热激活物。

内生致热原(EP)的概念:产内生性致热原细胞在发热激活物的作用下，产生和释放的能引起体温升高的物质。
体温调节中枢的高级部位：POAH
热限：发热时，体温升高很少超过41℃，通常达不到42 ℃，这种发热时体温上升的高度被限制在一定范围内的现象称为热限。
热限是机体重要的自我保护机制，对于防止体温无限上升而危及生命具有极其重要的意义。
发热的时限：
体温上升期：产热增加，散热减少，体温上升。（调定点上移）
体温上升期 （升温期）
特点：产热­,散热¯,产热>散热，体温上升
表现: 畏寒、寒战、皮白、鸡皮、被毛竖立。兴奋不安，食欲减退，脉搏加快，皮温降低，畏寒战栗，被毛竖立等临床症状。

高热持续期：产热和散热在较高水平（新调定点）上保持相对平衡。
特点：产热和散热在较高水平上保持相对平衡
表现：自觉酷热，皮干、口渴，呼吸脉搏加快，可视黏膜充血，潮红，皮肤温度增高，尿量减少，病情不同，高温持续时间长短不一。

体温下降期：散热上升，产热下降，体温回落。（调定点回到正常水平）：
特点：散热­，产热¯，产热<散热，体温回降
表现：出汗多，体表血管舒张，排汗显著增多，尿量也增加。（副交感神经兴奋）
热型：疾病过程中将不同时间测得的体温值标在体温单上，所连接起来的具特征性体温动态变化曲线，称为热型。
发热时各系统变化

六 泌尿系统
升热期和高热期：交感神经兴奋，血管收缩，流经肾脏的血流量减少，流经毛细血管血流量减少，重吸收水钠能力增强。尿量减少，比重增加，尿中出现蛋白质、管型等病理产物（容易造成肾脏损伤，如肾小球上皮细胞破裂）。
退热期：副交感神经兴奋。尿量显著增多，体内潴留的水、钠大量排出。
六 内分泌系统
发热时，垂体、肾上腺、甲状腺功能增强，相应激素分泌增多

第四章 缺氧
缺氧：组织（细胞）氧的供应不足或者对氧的利用出现障碍，并引起机体组织器官功能、代谢和形态结构的异常变化。
衡量缺氧的常见指标：血氧分压、血氧容量、血氧含量、血氧饱和度

缺氧的四种类型
根据缺氧的原因和血氧变化特点，分为：
低张性缺氧（低张性低氧血症）
等张性缺氧（血液性缺氧）
低动力性缺氧（循环性缺氧）
组织性缺氧（氧利用障碍性缺氧）
低张性缺氧：由于动脉血氧分压降低，使氧含量减少，导致供氧不足。
PaO2↓,动脉血供应组织的 O2不足
原因：
1吸入气中PO2过低：高原
2外呼吸功能障碍：肋骨骨折、果冻
3静脉血分流入动脉：先心病

发绀：毛细血管中脱氧血红蛋白≥5 g/dl，使皮肤、粘膜呈青紫色.
血液性缺氧：由于血红蛋白数量减少或性质改变，使血氧含量降低或血红蛋白释放氧不足，引起的组织缺氧。

血氧指标的变化
• 动脉血氧分压和血氧饱和度正常
• 血氧容量和动脉血氧含量下降
• 动-静脉氧差低于正常
• 一般不出现发绀
肠源性紫绀：是指食用大量含硝酸盐的食物后，经肠道细菌将硝酸盐还原为亚硝酸盐，经吸收后导致高铁血红蛋白血症，如血中高铁血红蛋白含量增至20%—50%，出现头痛、无力、呼吸困难、心动过速、昏迷以及皮肤黏膜呈青紫色。
循环性缺氧：由于组织器官血流量减少或血流速度减慢而引起的供氧不足。
原因：v全身性血流量减少：大出血、休克、心功能不全
v局部血液循环障碍：静脉阻塞，局部血管栓塞

第五章 水钠
第一节 水钠的正常代谢
分布： 细胞内液40%，多--细胞水肿
细胞外液20%，多---机体水肿
（二）体液中水与电解质的交换
水的生理功能
促进物质代谢
调节体温
润滑作用
与蛋白质、粘多糖和磷脂等结合发挥功能
水的平衡
水与电解质在细胞内外的交换
水自由通过，蛋白质、Na+、K+、Ca2+等不能自由通过。
渗透作用示意图
钠的生理功能
维持体液的渗透压和酸碱平衡。
维持神经、肌肉、心肌细胞的静息电位，并参与动作电位的形成
参与新陈代谢和生理功能活动
第二节 水钠代谢障碍
水钠代谢障碍的分类

（一）脱水
细胞外液容量减少称为脱水，伴有或不伴有血钠浓度的变化。
根据脱水时，水和钠丧失的比例不同，可分为三种
低渗性脱水
高渗性脱水
等渗性脱水
低渗性脱水
失钠多于失水，细胞外液容量和渗透压均降低，称为低渗性脱水，也称为低容量性低钠血症。慢性脱水、继发性缺水。
低渗性脱水的原因

低渗性脱水的后果
对机体的影响
细胞外液容量减少，易发生休克
血浆渗透压降低，无口渴感，饮水减少：ADH分泌减少导致多尿，晚期也可出现少尿
血浆容量减少和渗透压降低，单位体液血液内红细胞及HB增多，组织间液减少最明显，有明显失水体征
经肾失钠的低钠血症动物，尿钠含量增多，肾外失钠的低钠血症动物，尿钠含量降低。

高渗性脱水
失水多于失钠，细胞外液容量减少，渗透压升高，称高渗性脱水，又称为低容量性高钠血症

后果及机理
细胞内液向细胞外液转移：细胞脱水，但增加血容量
口渴：细胞外液渗透压升高刺激渴感中枢
ADH分泌增加：细胞外液量减少和高渗刺激，尿少，尿比重高
早期醛固酮分泌不增加，尿钠增多，晚期血容量降低时醛固酮分泌增加，尿钠减少。血容量降低，血压下降和氮质血症等较轻。
血液学变化：血钠和血浆蛋白浓度增高，单位体积血液中红细胞数增加，HB增加。
脱水热：细胞外液量减少，皮肤散热减少，细胞内脱水促使产热增加，产生脱水热。
脑细胞脱水使中枢神经功能障碍，脑血管破裂，蛛网膜下腔出血，也可发生。

等渗性脱水
水和钠按血浆中的比例丢失，其特点是细胞外液容量降低，渗透压不变，称等渗性脱水。
等渗性脱水的原因
任何等渗体液大量丢失所造成的脱水。原因
1：小肠炎所致的腹泻、小肠瘘，小肠梗阻等
可引发等渗性脱水。
2大量胸腹水、严重烧伤和创伤等使血浆大量渗出
3高渗性脱水补Na+ 不足所致

水中毒：由水过量引起的低钠血症称为水中毒或高容量性低钠血症。
原因和机制：多见于肾功能衰竭和ADH分泌过多。
对机体的影响：细胞外液容量增加和渗透压下降
细胞内水肿，细胞外液容量增加
中枢神经系统症状：引起脑细胞肿胀和脑水肿
血液稀释
早期尿量增加，尿比重下降
防治的病理生理基础
防治原发病、限制进水、促进水分的排出
水肿：
过多的液体在组织间隙或体腔内积聚称为水肿。如水肿发生于体腔内则称为积水。
分类
按原因：心性、肝性、肾性、炎症性、过敏性、特发性
按部位：皮下水肿、喉头水肿、视乳头水肿、肺水肿、脑水肿
按范围：局部性、全身性
水肿液：主要指组织间隙中能自由移动的水，来自血浆。根据蛋白含量变化分两种。
漏出液和渗出液
水肿的皮肤表现特点
组织间隙液体增多，可达体重的10%，但按压时无凹陷----隐性水肿
组织间隙有过多液体积聚，皮肤肿胀按压时形成高线----显性水肿
全身性水肿的分布特点
心性水肿首先出现在身体的下垂部位
肾性水肿先表现为眼睑或面部水肿
肝性水肿则以腹水为多见
这些特点与重力因素、组织结构特点和局部血流动力学因素有关
水肿的后果
有利影响（炎性、肾性、心性）：排毒，药物作用，交织成网包围病原等
不利影响
器官机能障碍
细胞营养障碍

第六章 酸碱平衡障碍
酸碱平衡：指生理情况下，机体能自觉维持体液酸碱度相对稳定的过程。
酸碱平衡障碍：指由于各种原因引起的酸碱超量负荷（糖尿病）或严重不足（呕吐）或调节机制障碍（肺脏或肾），而导致体液内环境酸碱度稳定性(7.35-7.45)的破坏。
第一节 概述
一、酸碱物质的来源及酸碱稳态
能够释放出H+的化学物质称为酸
能接受H+的化学物质称为碱
（一）酸性物质的来源
体内产生：
挥发酸:碳酸
固定酸：硫酸、磷酸、尿酸
摄入：食物、药物
1、挥发酸
浓度受呼吸调节
2、非挥发酸（固定酸）
（二） 碱性物质的来源
（三）酸碱稳态
酸碱稳态：尽管动物机体在代谢过程中不断生成并从外界摄入一些酸性或碱性物质，但体液的酸碱度经常保持相对的稳定，这种可变但又是相对恒定的状态即为酸碱稳态。
PH=7.35 ～7.45
酸碱平衡紊乱的分类和命名
“病因”
呼吸系统功能障碍：影响动脉血CO2分压，如呼吸性酸中毒和碱中毒。
代谢性的酸碱中毒因素：摄入物质或代谢产生因素使细胞外液浓度增高或降低。
酸碱平衡的调节：
血液缓冲系统的调节
肺的调节
肾脏的调节
组织细胞的调节
1、血液缓冲系统：由弱酸和其共扼碱构成的具有缓冲酸或碱能力的混合溶液体系。
缓冲机制
（1）碳酸氢盐缓冲系统：
(2)磷酸盐缓冲系统
(3)蛋白质缓冲系统
(4)血红蛋白缓冲对
2、肺的调节（调节H2CO3)
改变CO2的排出量调节血浆碳酸浓度
肺的调节肺通过改变CO2的排出量调节血浆碳酸浓度，来维持血浆pH相对恒定
3、肾脏的调节
肾脏通过排酸（H＋或固定酸）以及重吸收碱（HCO3－）对酸碱平衡进行调节
4、组织细胞的调节
离子交换：H+ K+和CI- HCO3-的交换
可导致电解质紊乱：如酸中毒，高钾血症；碱中毒，低钾血症
各缓冲系统特点：
血液缓冲系统：反应迅速，但缓冲作用不持久
肺的调节：效能最大，30min达高峰，但对CO2有作用
肾的调节：对排固定酸及保碱作用大，但起效慢（3-5天达到高峰）
组织细胞的缓冲：作用强，3-4h起作用，但易造成电解质紊乱。
三、反应酸碱状况的常用指标
血液Ph值
动脉血二氧化碳分压
碳酸氢根浓度
阴离子间隙（AG）
第二节 单纯性酸碱平衡障碍
分类
一、代谢性酸中毒
概念
代谢性酸中毒是指细胞外液H+浓度增加和HCO3-减少为特征的酸碱平衡紊乱。（酸多碱少）
（一）原因和机理
固定酸产生过多
乳酸酸中毒：缺氧→生成增多：肝病→利用障碍
酮症酸中毒：脂肪动员↑，如长期饥饿、糖尿病等
酸性物质摄入过多
水杨酸中毒、含氯的呈酸性药物摄入过多。
酸性物质排出减少
严重肾衰→体内固定酸排出↓
（二）机体的代偿调节
血液的缓冲
肺的代谢调节
肾脏的代偿调节
细胞的代偿调节
对机体的影响
1.中枢神经系统功能障碍
主要表现为抑制：嗜睡、意识障碍、昏迷
2.心血管系统功能障碍
心肌收缩力减弱，心输出量减少
心律失常：与高血钾有关
血管平滑肌对儿茶酚胺的反应性降低：使BP降低
3骨骼系统的改变：骨盐溶解，骨骼脱钙，幼畜发生佝偻病，成畜导致骨软化症。
4 呼吸系统：
H+↑通过外周化学感受器反射性兴奋呼吸中枢，严重酸中毒抑制呼吸中枢
二 呼吸性酸中毒
呼吸性酸中毒：指二氧化碳排出障碍或吸入二氧化碳过多引起的以血浆H2CO3浓度原发性增高为基本特征的酸碱平衡紊乱类型。失代偿时pH值下降。
（一）原因和发生机理
通气不足：CO2排出障碍
外呼吸障碍（呼吸中枢抑制、呼吸 肌麻痹、呼吸道阻塞、胸廓病变、肺部疾患）
通风不良：CO2吸入过多
（二）分类
呼吸性酸中毒按病程可分为两类：
急性呼吸性酸中毒：常见于急性气道阻塞，急性心源性肺水肿，中枢或呼吸肌麻痹引起的呼吸暂停。
慢性呼吸性酸中毒：见于气道或肺部慢性炎症引起的慢性阻塞性肺疾患及广泛肺纤维化和肺不张时，一般指二氧化碳高浓度潴留持续达24h以上者
（三）代偿调节
碳酸氢盐缓冲系统和肺不能代偿，只能靠非碳酸氢盐缓冲系统，细胞和肾来代偿
急性呼酸：常因肾来不及代偿而表现为失代偿
慢性呼酸：主要靠肾代偿，3-5天后继发性HCO3-↑，有代偿极限
1． 细胞内缓冲
2．肾的代偿
代谢性碱中毒
是指细胞外液碱增多或H+丢失而引起的以血浆HCO3-增多为特征的酸碱平衡障碍类型。
原因：酸少，碱多
呼吸性碱中毒
是指肺通气过度引起的以血浆H2CO3浓度原发性减少为特征的酸碱平衡紊乱。

混合型酸碱平衡障碍
概念：在同一动物体内有两种或两种以上的单纯性酸碱平衡障碍并存。
双重性酸碱平衡障碍分类：
酸碱一致型又叫相加型酸碱平衡障碍，两种酸中毒或两种碱中毒合并存在，使pH向同一方向移动。
酸碱混合型又叫相消型酸碱平衡障碍，是指一种酸中毒与一种碱中毒合并存在，使pH朝相反方向移动

第七章 肝功能不全及黄疸
肝功能不全：由于肝脏严重而广泛的损伤，同时肝脏再生能力又受到抑制时而引起的一种综合征，包括代谢、分泌、合成、生物转化与免疫功能障碍，机体往往出现黄疸、出血、腹水等临床症状。
肝功能不全的晚期----肝功能衰竭。表现：肝性脑病及肾功能衰竭
第一节 肝功能不全的常见病因和机理
生物（传染）性因素：羊肝片吸虫，乙型脑炎病毒
中毒性因素：霉变饲料、毒草、化学农药和驱虫药（四氯化碳）等
营养性因素：维生素E和硒缺乏可发生营养性肝病
免疫性因素：如原发性胆汁性肝硬化
其他因素：遗传、血液循环障碍、胆管阻塞等
第二节 肝功能不全的表现及发生机理
物质代谢障碍
◆ 糖：低血糖（血糖---肝糖元）
◆ 蛋白质：低蛋白血症（31种血浆蛋白，白蛋白唯一合成途径），酶代谢异常（谷草转氨酶、谷丙转氨酶）。
◆ 脂质：脂肪堆积，“脂肪肝”形成
水和电解质紊乱
肝性腹水
低钾血症
低钠血症
肝肾综合征：肝肾综合征是指肝硬化失代偿期或急性重症肝炎时，继发于肝功能衰竭基础上的功能性肾功能衰竭，又称肝功能性肾衰竭。
第三节 肝性脑病：继发于严重肝性疾病的一种神经精神综合征。
分类
内源性：暴发性肝炎，广泛的肝坏死，急性经过，常没有明显的诱因，血氨不高。
外源性：肝硬化，常有明显的诱因，血氨升高，反复发作。
肝性脑病的发病机制
1、氨中毒学说
依据：肝硬化患者食入含氮物质后，血氨升高，出现症状80%的肝性脑病患者发病时血氨增高，与病情一致。
概念：当肝功能严重受损时，尿素合成障碍，致使血氨水平升高，并通过血脑屏障进入脑组织，引起脑功能障碍----氨中毒学说。
血氨升高的原因
（1）尿素合成减少—氨清除不足：肝内鸟氨酸循环障碍
（2）氨的产生增多：
门静脉高压：胃肠道淤血，食物消化障碍，肠菌活跃
肝-肾综合征：尿素排出减少，返回肠道
消化道出血：血中蛋白质进入肠道
肌肉活动增强：能量分解增强，氨释放增加
碱中毒时肾脏排氨减少、肠道吸收增加：
2 假性神经递质学说
学说内容：由于肝功能障碍，使体内假性神经递质在网状结构的神经突触部位堆积，使神经突触部位冲动传递障碍，而引起神经系统功能障碍，最后出现昏迷。
假性神经递质的形成：
苯乙醇胺和羟苯乙醇胺的化学结构与真性神经递质去甲肾上腺素（警醒）和多巴胺（运动协调）极为相似，但不能完成真性递质传递信息的功能很差，故称为----假性神经递质。
3 血浆氨基酸失衡学说：正常时：支链氨基酸（BCAA）：芳香族氨基酸（AAA）=3～3.5：1
失衡时：支链氨基酸：芳香族氨基酸=0.6 ～1.2：1

第四节 黄疸
黄疸是由于胆色素代谢失常，血浆中胆红素含量增高，并在皮肤、黏膜、巩膜以及其他组织沉着，使其黄染的一种病理变化。
黄疸时高胆红素血症的一种表现，是胆色素代谢失常的反映。
2 黄疸的分类
肝前性黄疸
肝性黄疸
肝后性黄疸
（1）肝前性黄疸
由红细胞破坏过多或旁路性胆红素生成过多引起的黄疸称为肝前性黄疸。
（2）肝性黄疸
由于肝脏对胆红素的处理能力下降所引起的黄疸称为肝性黄疸。
发生原因：
Ø 肝细胞对胆红素的摄取、酯化障碍
肝细胞性黄疸：由于肝细胞严重受损而引起的黄疸
Ø 肝细胞对胆红素的排泄障碍
肝内胆汁淤积性黄疸：由于肝细胞分泌胆汁功能不足，或肝内小胆管阻塞，使肝脏对胆汁的排泄障碍导致胆汁淤滞或反流入血。
（3）肝后性黄疸
是指由于各种原因引起的肝外胆管机械性阻塞，导致胆汁（胆红素）排入肠道受阻而引起的黄疸，也叫阻塞性黄疸。
肝后性黄疸
发生原因：
胆道阻塞（寄生虫、结石、肿瘤等）
胆管炎
十二指肠炎症
肝后性黄疸对机体的影响
对神经系统的影响：皮肤瘙痒：神经系统兴奋，继而出现神经系统的抑制症状，如患病动物出现精神沉郁，萎靡无力。
胆酸盐对心血管的毒性作用：心动过缓，血管扩张，血压下降。
对消化系统的影响：脂肪类物质及脂溶性维生素消化吸收障碍。
对肾脏的影响：胆汁性肾病
凝血障碍：易发生溶血和凝血障碍及出血倾向。
对肝脏的影响：胆汁性肝硬变。

第八章

心力衰竭：心肌的收缩和(或)舒张功能发生障碍，使心输出量绝对或相对下降，减少到不能满足机体代谢需要的病理生理过程。
充血性心力衰竭： 心力衰竭通常是慢性经过，发生钠水潴留，血容量增加，及心腔扩大，伴有明显的肺循环或体循环静脉被动性淤血的临床综合征。
充血实际是“淤血”
心力衰竭病因：
心肌受损：原发性心肌舒缩功能障碍
心脏负荷过度：
压力负荷：心室收缩时承受的负荷，又称为后负荷
容量负荷：心室舒张时承受的负荷，又称为前负荷
按病变累及的部位
左心衰竭：见于心肌梗塞、冠心病、高血压病、二尖瓣关闭不全等，导致肺循环淤血，呼吸困难。
右心衰竭：见于二尖瓣狭窄、某些先天性心脏病，体循环淤血。
全心衰竭：心排出量减少，以体循环淤血为主。
按病情的严重程度分为:
轻度心力衰竭Ⅰ：完全代偿、体力活动略受限
中度心力衰竭Ⅱ：代偿不全、体力活动明显受限
重度心力衰竭Ⅲ ：完全失代偿、安静时就有心衰表现，病情危重
心功能不全的代偿机制：

1神经-体液调节机制激活 ：交感－肾上腺髓质系统激活、肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活
2快速作用：增强心肌收缩力、增加血容量、维持重要器官的血流灌注
3 慢速作用：促进心肌的肥大

心内代偿 ：心率加快、心脏扩张、心肌肥大
心肌肥大的种类：
向心性肥大：长期压力负荷过大，引起心肌纤维呈并联性增生，肌纤维变粗，心室壁厚度增加，心腔无明显扩大，室腔直径与室壁的比值小于正常。高血压常伴有
离心性肥大：长期容量负荷过大，引起心肌纤维呈串联性增生，肌纤维长度增加，心腔明显扩大，室腔直径与室壁的比值大于正常。主动脉瓣关闭不全
心外代偿：
水钠重吸收增加、血流重分布、红细胞增多、组织利用氧能力增强
体循环淤血：出现体循环淤血征，见于右心衰竭及全心衰竭。
主要表现
1颈静脉充盈或怒张
2肝肿大及肝功能损害
3胃肠道淤血所致的食欲不振等消化道症状
4心性水肿
肺循环淤血：（左心衰）
1、呼吸困难
2、肺水肿
肺淤血的主要表现: 呼吸困难
呼吸困难的表现形式:
劳力性呼吸困难
端坐呼吸
夜间阵发性呼吸困难

劳力性呼吸困难的发生机制:
回心血量增多，加重肺淤血
心率加快，舒张期缩短
机体活动时需氧量增加
端坐呼吸的发生机制:
端坐时部分血液转移到躯体下半部，肺淤血减轻
端坐时胸腔容积增大,肺活量增加
端坐位可减少水肿液的吸收，肺淤血减轻
夜间阵发性呼吸困难的发生机制:
入睡后迷走神经兴奋，使支气管收缩
入睡后平卧后下肢静脉血回流增多，肺淤血、水肿加重
入睡后中枢对传入刺激的敏感性降低

第九章 肾功能不全
肾脏的生理功能
排泄功能：代谢终产物、毒物、药物
调节功能：水、电解质、渗透压、酸碱度
内分泌功能：肾素、EPO、1-羟化酶、PG等
急性肾功能不全
一、概念
指由多种病因导致肾功能短时间内急剧下降，肾小球滤过率急剧减少或肾小管发生变性、坏死而引起的一种急性病理过程
表现：少尿、氮质血症、高钾血症、代谢性酸中毒或水中毒等。
二、病因及分类：
1.肾前性急性肾衰：肾灌流减少，占80%。
2.肾性急性肾衰：急性肾实质损伤（肾小管坏死）
3.肾后性急性肾衰：尿路阻塞
肾前性急性肾衰
原因：有效循环血量减少
特点：无肾实质损害，为功能性肾衰

表现：
尿量减少，尿钠<20mmol/L
尿肌酐/血肌酐>40
去除病因，肾功能迅速恢复
肾后性急性肾衰
本身结石、膀胱结石、前列腺、输尿管旁肿瘤压迫等→原尿返流→肾积水
原因：肾以下尿路阻塞
特点：早期无肾实质性损害，属功能性肾衰，晚期肾严重损伤。

肾性急性肾衰
肾小管、肾小球病变
特点：肾实质（器质性）损害，常有急性肾小管坏死。

表现：
少尿型多见，尿比重低
去除病因，肾功能不能迅速恢复。
发病经过
一、少尿期：
少尿/无尿 <400ml/天
二、多尿期
7—10天后 尿量>400ml/天
注意水、电解质的失调
三、恢复期
一个月 尿量恢复正常
少尿期的代谢紊乱：水、电、酸
1.少尿/无尿：水中毒、低比重尿、低渗尿、蛋白尿
2.电：低钠、高钾
3.酸：代谢性酸中毒
急性肾功衰的防治原则
一、原发病的治疗
二、少尿期
1.严格控制入液量
2.饮食：低蛋白
3.代酸：NaHCO3
4.高钾：高渗葡萄糖、葡萄糖酸钙
三、多尿期：纠正水钠缺失、低钾
四、恢复期
慢性肾功能衰竭：各种慢性肾脏疾病使肾单位进行性破坏，造成内环境紊乱。 包括代谢废物潴留、水、电解质与酸碱平衡紊乱、肾内分泌功能障碍。
病因
原发性肾小球肾病（60%）
高血压肾病
糖尿病肾病
小管间质性肾病
慢性肾盂肾炎
慢性间质性肾炎
多囊肾
其他系统性疾病：红斑狼疮
二、发病过程
慢性, 渐进的过程

1.尿变化：夜尿→多尿→少尿、无尿
2. 尿液成分：蛋白尿、血尿、脓尿
(二) 体液内环境变化：
1氮质血症

2酸中毒

3电解质紊乱：

（三）CRI时其它器官系统的病理生理改变
肾性高血压
肾性贫血
出血
肾性骨病
尿毒症：肾功能衰竭最严重阶段，肾脏泌尿功能严重障碍。

25