耳鼻喉资料.doc

1.梨状孔的构成 P17
鼻骨与上颌骨额突及腭骨突起共同形成梨状孔

2.危险三角区的概念 P17
临床上将鼻根部部与上唇三角形区域称为‘危险三角区’，此处面部静脉无瓣膜，血液可双向流动，鼻部皮肤感染可造成致命的海绵窦血栓性静脉炎。

3.鼻腔外侧壁各结构P18
分别由上颌骨、泪骨、下鼻甲骨、筛骨迷路（内侧）、腭骨垂直板及蝶骨翼突构成。鼻腔外侧壁从下向上有三个呈阶梯状排列的长条骨片，分别称为下、中、上鼻甲，其大小依次缩小约1/3，其前端的位置则依次后移约1/3。每一鼻甲的下方与鼻腔外侧壁均形成一潜在的间隙，分别称为下、中、上鼻道

4.鼻腔总鼻道，嗅沟的概念P19
以中鼻甲前部下方游离缘水平为界，，其上方鼻甲与鼻中隔之间的间隙称为嗅沟或嗅裂；
在该水平之下，鼻甲与鼻中隔之间的不规则腔隙则称为总鼻道。

5.OMC的概念 P21
以筛漏斗为中心的一组解剖结构，包括中鼻甲、钩突、筛泡、半月裂、筛漏斗、以及额窦、前组筛窦和上颌窦的自然开口，称为“窦口鼻道复合体” (ostiomeatal complex,OMC) 。由Naumann（1965）首先提出。如发生解剖变异和病理改变，将直接影响鼻窦的通气引流，导致鼻窦炎。

6.FESS的理论基础P114
以筛漏斗为中心的一组解剖结构，包括中鼻甲、钩突、筛泡、半月裂、筛漏斗、以及额窦、前组筛窦和上颌窦的自然开口，称为“窦口鼻道复合体” (ostiomeatal complex,OMC) 。由Naumann（1965）首先提出。
以该理论为基础建立的功能性鼻内镜鼻窦手术(functional endoscopic sinus surgery, FESS)的原则是，通过微创手术，解除鼻窦窦口的机械性阻塞，借助鼻腔及鼻窦正常的粘液纤毛清除功能，恢复鼻窦窦口正常的通气、引流及鼻腔、鼻窦粘膜的功能，从而解决广泛的鼻窦病变。FESS中广泛采用的 Messerklinger术式(Messerklinger technique ,MT) 即以中鼻甲、钩突和筛泡作为手术标志和进路。

7.鼻窦的组成及开口部位P25
鼻窦（ nasal sinuses） 左右成对，共4对，分别是上颌窦、筛窦、额窦和蝶窦。
前组鼻窦包括上颌窦、前组筛窦和额窦，窦口均位于中鼻道；后组鼻窦包括后组筛窦和蝶窦，前者窦口位于上鼻道，后者窦口位于上鼻道后上方的蝶筛隐窝

8.慢性鼻炎的临床表现P58
慢性单纯性鼻炎
1）鼻塞：间隙性，交替性
2）一般为黏液涕，继发感染时可有浓涕。有时可有头痛，头昏，咽干，咽痛。
慢性肥厚性鼻炎
单侧或双侧持续性鼻塞，无交替性。鼻涕不多，黏液性或黏脓性，不易擤出。常有闭塞性鼻音，耳鸣和耳鼻塞感以及头痛，头昏，咽干，咽痛。少数可能有嗅觉减退。

9.AR的发病机制，临床症状P63
本病属1型变态反应，但与细胞因子，细胞间粘附分子-1及部分神经肽的相互作用密切相关。
本病以鼻痒，阵发性喷嚏，大量水样鼻涕和鼻塞为主要特征，部分患者尚有嗅觉减退。

10.鼻息肉的发病部位，症状P69
发病部位 于鼻腔外侧壁特别前筛区。单侧或双侧均可见。上颌窦—后鼻孔息肉称Killian息肉。
症状 鼻塞；嗅觉减退；鼻溢；耳鸣及听力减退；鼻背额部及面颊部胀痛不适，鼻内镜检查可见肿物等。

11.鼻出血的病因，治疗方法 P75
病因：一.鼻-鼻窦疾病 1. 创伤或医源性损伤： 2.鼻腔及鼻窦炎症 3.鼻中隔病变 4.肿瘤
二.全身病因 1.急性发热性传染病 2.心血管疾病 3.血液病 4.营养障碍或维生素缺乏 5.肝肾等慢性疾病和风湿热等 6.中毒 7.遗传性出血性毛细血管扩张症 8.内分泌失调
治疗方法：
一.一般处理
二.止血方法
1.烧灼法 　YAG 激光、射频、微波
2.填塞法 a.吸收止血材料 b.鼻腔纱条填塞 c.后鼻孔填塞
3.血管结扎或栓塞法
三.全身治疗 镇静、止血、支持疗法、病因治疗

12.急性鼻窦炎和慢性鼻窦炎头痛的区别 P82 P86
急性鼻窦炎的头痛特点
急性上颌窦炎：晨起轻，午后重 ；
急性额窦炎：前额部痛具有周期性，即晨起即感头痛，且逐渐加重，至午后开始减轻，晚间则完全消失，次日又重复发作 。
急性筛窦炎：内眦或鼻根部疼痛晨起重，午后轻；
急性蝶窦炎：颅底或眼球深处钝痛，可放射至头顶和耳后，亦可引起枕部痛。晨轻午重。
慢性鼻窦炎的头痛特点
1.多有时间性或固定部位，多为白天重、夜间轻，且常为一侧，如为双侧者必有一侧较重；前组鼻窦炎者多在前额部痛，后组鼻窦炎者多在枕部痛
2.休息、滴鼻药、蒸汽吸入或引流改善、鼻腔通气后头痛减轻。咳嗽、低头位或用力时因头部静脉压升高而使头痛加重。吸烟、饮酒和情绪激动时头痛亦加重

13.鼻中隔偏曲的概念P72
指鼻中隔偏曲，并引起鼻腔通气障碍或产生症状者。（PPT）
指鼻中隔偏向一侧或两侧、或局部有突起、引发鼻腔功能障碍，如鼻塞、鼻出血和头痛等。（书）

14.慢性鼻窦炎的临床分型p87
I型：单纯型鼻窦炎（保守治疗无效）
I期：局限于单个鼻窦慢性炎症
II期：前组鼻窦炎和/或波及部分后筛
III期：全组鼻窦炎
II型：鼻窦炎伴鼻息肉
I期：局限于单个鼻窦慢性炎症伴单发息肉
II期：前组鼻窦炎和/或波及部分后筛伴多发息肉
III期：全组鼻窦炎伴多发息肉
III型：全组鼻窦炎伴复发、多发性息肉和/或筛窦骨质增生

15.鼻源性眶内并发症、颅内并发症的种类p92 p93
【鼻源性眶内并发症】 按疾病发生和演变过程，可分为五种类型：
1.眶内炎性水肿 2.眶壁骨膜下脓肿 3.眶内蜂窝织炎 4.眶内脓肿 5.球后视神经炎
【鼻源性颅内并发症】
1.硬脑膜外脓肿2.硬脑膜下脓肿 3.化脓性脑膜炎 4.脑脓肿 5.海绵窦血栓性静脉炎

16.真菌性鼻窦炎的病理学类型
急性侵袭性真菌性鼻窦炎 AIFRS
侵袭性真菌性鼻窦炎 IFRS
慢性侵袭性真菌性鼻窦炎） CIFRS
真菌球 FB
非侵袭性真菌性鼻窦炎NIFRS
变应性真菌性鼻窦炎 AFRS
17.鼻窦恶性肿瘤的临床表现及诊断p108 p110
上颌窦恶性肿瘤
A．随着肿瘤的发展，先后出现以下症状：
1.单侧脓血鼻涕：晚期恶臭味。
2.单侧面颊部疼痛或麻木感：眶下神经受侵。
3.单侧鼻塞：多为进行性。鼻腔外壁内移或肿瘤侵入。
4.单侧上列磨牙疼痛或松动：肿瘤侵及牙槽
B．肿瘤破坏窦壁，侵入邻近结构和器官，则引起下列表现：
1.面颊部隆起：或进而发生瘘管或溃烂：破坏前壁。
2.眼部症状：泪溢、眼球上移、复视等，视力尚可
3.硬腭下塌、牙槽变形：硬腭下塌、溃疡、牙槽增厚和牙松动脱落。
4.顽固性神经痛和张口困难：向后侵入翼腭窝和翼内肌。
5.颅底扩展：颞部隆起，头痛，耳痛，内眦部隆起等。提示侵犯颞下窝抵达颅前窝和颅中窝底底。
6.颈淋巴结肿大。晚期发生，多见同侧颌下淋巴结
筛窦恶性肿瘤
早期肿瘤局限在筛房，无明显表现。肿瘤侵入鼻腔出现鼻塞、血涕、头痛和嗅觉障碍。晚期，肿瘤向各个方向破坏，则出现相应结构和器官受累症状。如眼球移位、复视；眶尖综合征（突眼、动眼神经瘫痪、上睑下垂、视力减退或失明）；内眦部隆起；剧烈头痛；颌下淋巴结肿大
额窦恶性肿瘤
额部头痛、表面皮肤麻木和鼻出血。肿瘤向外下发展可出现额部及眶上内缘隆起、眼球向下、外、前移位和复视。
蝶窦恶性肿瘤
少见，晚期主要以眼部症状为主。
诊断
早期无表现，出现症状和体征已较晚。注意鼻塞和涕血，面部麻木感和单侧上磨牙痛或松动。
鼻内镜、纤维镜检查极为重要；CT 或MRI 可明确肿瘤大小和范围。病理学检查是最终诊断依据。

18咽峡的概念 p125
上由悬雍垂和软腭游离缘、下由舌背以及两侧由腭舌弓和腭咽弓围成的环形狭窄部分。

19.Waldeyer的概念 p129
咽黏膜下淋巴组织丰富，较大的淋巴组织团块呈环形排列，称为咽淋巴环，主要由腭扁桃体、腺样体、舌扁桃体、咽鼓管扁桃体、咽侧索以及咽后壁淋巴滤泡等构成内环。内环淋巴流向颈部淋巴结，后者又相互交通，自成一环，称外环，主要由咽后淋巴结、下颌下淋巴结、颏下淋巴结等组成。

20.扁桃体手术的适应症 p141
1. 扁桃体炎反复急性发作或多次并发扁桃体周围脓肿者。
2. 扁桃体重度肥大，妨碍吞咽、呼吸者。
3. 慢性扁桃体炎已成为引起体内其他脏器病变的病灶或与邻近组织病变有关。
4. 白喉带菌者，经保守治疗无效时。
5. 各种扁桃体良性肿瘤，可连同扁桃体一并切除；对恶性肿瘤则应慎重选择病例。

21.腺样体面容p144
长期张口呼吸，影响面骨发育，上颌骨变长，腭骨突出，牙列不齐，上切牙突出，唇厚，缺乏表情，出现所谓 ”腺样体面容”

22.扁桃体周围脓肿的临床表现 p146
扁桃体周围脓肿
1.  扁桃体炎急性发作3~4日后，仍持续发热或加重，一侧咽痛，吞咽时明显，疼痛常向耳部或牙齿放射。在经2~3日，疼痛更为剧烈，不敢吞咽，唾液潴留；
2. 患者急性病容，表情痛苦，颈项强直，头部倾向患侧，口微张，唾液外流，言语不清。重者张口困难。同侧淋巴结肿大。

23.鼻咽癌的临床症状 p155
临床表现: 1. 出血：早期有易出血倾向，最常见者为吸鼻后痰中带血或擤鼻带血鼻涕。 2. 鼻部症状：肿瘤阻塞后鼻孔，出现鼻塞，多为单侧性。3. 耳部症状： 肿瘤阻塞咽鼓管，可引起耳鸣、耳闭、听力下降，临床常误诊为分泌性中耳炎。4. 颈淋巴结肿大：早期可出现一侧颈深淋巴结上群肿大。无痛，质硬，固定。 5.头痛： 常因肿瘤破坏颅底，累及三叉神经而引起。6.  脑神经症状： 分别侵犯Ⅴ、Ⅵ、Ⅳ、Ⅲ、Ⅱ脑神经，出现面部麻木、复试、视物模糊、睑下垂、眼外肌麻痹、眼球固定、失明；侵犯Ⅸ、Ⅹ、Ⅺ、Ⅻ脑神经出现软腭麻痹、吞咽困难、声嘶、伸舌偏斜。7. 远处转移： 肺、肝、骨骼。

24.OSAHS的概念及病理生理 p161
OSAHS：阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合症，是指睡眠时上气道反复发生塌陷阻塞引起的呼吸暂停和通气不足，伴有打鼾、睡眠结构紊乱，频繁发生血氧饱和度下降、白天嗜睡等病症。
OSAHS的病理生理：1.低氧及二氧化碳潴留2..睡眠结构紊乱3.胸腔压力的变化。

25.喉软骨及喉肌分组、喉腔分区 p171 p173 p175
喉软骨：喉部的软骨共9块，单个的软骨有甲状软骨、环状软骨和会厌软骨；成对的软骨有杓状软骨、小角软骨和楔状软骨。
甲状软骨：喉部最大的软骨，男性甲状软骨形成喉结，是成年男性的特征之一。甲状软骨上缘正中有一“V”形凹陷，称为甲状软骨切迹，在颈部手术时常作为测定颈正中线的重要标志。
环状软骨位于甲状软骨之下，第1气管环之上，形状如戒指环。前部较窄为环状软骨弓，是气管切开术的重要标志；后部较宽，为环状软骨板。环状软骨是喉软骨中唯一完整的软骨，对保持喉气管的通畅有重要作用。
会厌软骨是一块树叶状的弹性软骨，下部呈细柄状称为会厌软骨茎，再借甲状会厌韧带附着于甲状软骨切迹的后下方。会厌分为舌面和喉面，舌面组织疏松，炎症时肿胀明显。在儿童时期，会厌呈卷曲状，成人期，较为平展。
杓状软骨位于环状软骨上缘，左右各一。底部与环状软骨形成环杓关节。底部前端有声带突，甲杓肌和声韧带附着；底部外侧为肌突，环杓后肌及环杓侧肌附着。
小角软骨左右各一，位于杓状软骨顶部。
楔状软骨左右各一，位于小角软骨的前外侧。
喉肌分组：喉肌分为内外两组。
喉外肌将喉与周围的结构相连，其作用是使喉体上升或下降，同时使喉固定。喉外肌分为升喉与降喉两组肌肉。前者有颏舌骨肌、二腹肌、甲状舌骨肌、下颌舌骨肌和茎突舌骨肌；后者有胸骨甲状肌、胸骨舌骨肌和肩胛舌骨肌。
喉内肌依其功能主要分成以下5组
1. 声带外展肌 环杓后肌 收缩使声带外展，声门变大。
2. 声带内收肌 环杓侧肌和杓肌 收缩使声门闭合。
3. 声带紧张肌 环甲肌 收缩使使声带紧张。
4. 声带松弛肌 甲杓肌 收缩使使声带松弛，同时兼有声带内收、关闭声门的作用
4. 使会厌活动的肌群 杓会厌肌和甲状会厌肌，前者使喉入口关闭，后者使喉入口开放。
喉腔分区：以声带为界分为声门上区（supraglottic portion）、声门区（glottic portion）和声门下区（infraglottic portion）。
26喉部神经 p177：支配喉的神经有喉上神经和喉返神经，两者均为迷走神经的分支。
喉上神经是迷走神经在节状神经节的下缘发出的分支，下行约2cm到达舌骨大角平面处分为内、外两支。内支主要司感觉，外支司运动。内支和喉上动、静脉伴行穿过甲状舌骨膜，分布于声门上区粘膜的感觉。外支支配环甲肌的运动。
喉返神经是喉的主要运动神经。迷走神经在胸腔上部分出喉返神经，左侧喉返神经绕主动脉弓，右侧绕锁骨下动脉，继而上行，行走于气管食管沟，在环甲关节后方进入喉内，支配除环甲肌以外的喉内肌的运动。少数纤维司声门下区粘膜的感觉。
27.急性会厌炎的症状、诊断、治疗 p192
症状：1. 全身症状 起病急、畏寒发热，体温升高，可出现面色苍白，精神委靡。
2. 局部症状 剧烈咽喉疼痛，吞咽时加重，讲话含糊不清，可出现呼吸困难，甚至窒息。但少有声音嘶哑。
3. 检查 急性病容。口咽部多无明显改变。会厌明显充血、肿胀，可呈球形，上抬欠佳，喉部不易窥见
诊断：剧烈咽喉疼痛，吞咽加重，口咽部无明显病变，会厌充血、肿胀，即诊断为会厌炎。
治疗：1. 抗感染 全身应用足量抗生素和糖皮质激素。
2. 气管切开术 保守治疗呼吸困难无改善，应及时气管切开。
3. 其他 如脓肿形成，应切开排脓；支持治疗。

28.喉癌的病理、转移、表现p204-206
病理：鳞状细胞癌占全部喉癌的93%~99%。腺癌、未分化癌等极少见。鳞癌中以分化较好（I~II级）者为主，与鼻咽癌完全相反。
喉癌中以声带癌居多，约占60%，一般分化较好，转移较少。声门上型癌次之，约占30%，一般分化较差，转移较多见，预后亦差。声门下型癌极少见，约占6%。
喉癌的大体形态可分为：①溃疡型；②结节型；③菜花型；④包块型。
喉部继发性癌较少见，一般从邻近器官浸润而来。喉部转移癌罕见。
镜下所见：组织学上分为高中低分化三种类型。高分化鳞状细胞癌最常见，癌细胞呈多角形或圆形，胞浆较多，有明显角化和细胞间桥，可见少量核分裂。中度分化，鳞状细胞癌少见，癌细胞呈圆形、卵圆形或多角形，细胞大小形态不一，核分裂常见，可见少量细胞角化，一般不见细胞间桥。低分化鳞癌少见，癌细胞呈梭形、椭圆形或不规则形，体积及胞浆较少，核分裂常见，未见角化和细胞间桥。
扩散转移：与原发部位、分化程度及癌肿的大小等密切相关，其途径有：
①直接扩散 喉癌易循粘膜表面，或粘膜下浸润，扩大其病变。
原发于会厌的声门上型癌可经会厌软骨上的血管和神经小孔或破坏之会厌软骨向前侵犯会厌前间隙、会厌谷、舌根。杓会厌襞部癌向外扩散至梨状窝、咽喉侧壁。
声门型癌易向前侵及前联合及对侧声带；晚期也可破坏甲状软骨，使喉体膨大，并有颈前软组织浸润。
声门下型癌可向下直接侵犯气管，向前外可穿破环甲膜至颈前肌层，向两侧侵及甲状腺，向后累及食管前壁。
②淋巴转移： 多见于颈深上组的颈总动脉分叉处淋巴结，然后循颈内静脉向上、下淋巴结转移。声门下型癌多转移至喉前及气管旁淋巴结。
③血行转移： 可随血循环向全身转移至肺、肝、肾、脑垂体等。
临床表现：1. 声门上型 早期常无显著症状，仅有喉部不适感或异物感。以后癌肿表面溃烂时，可出现咽喉疼痛。放射至耳部，吞咽时天疼痛加重。侵蚀血管后痰中带血，向下侵及声带时才出现声嘶、呼吸困难等。易向颈总动脉分叉处淋巴结转移。
2. 声门型 癌肿发生于声带，以前、中1/3处较多。早期症状为声嘶，随着肿物增大，声嘶逐渐加重，可引起呼吸困难。不易向淋巴结转移。
3. 声门下型 早期症状不明显。溃烂时有咳嗽及痰中带血，向上侵及声带可出现声嘶。可出现呼吸困难。也可向前穿破环甲膜，也可侵及食管前壁。常有气管前或气管旁淋巴结转移。
4.声门旁型 也称贯声门癌或跨声门癌，是尚在讨论的一种类型。以广泛浸润声门旁间隙为特点，癌在黏膜下浸润扩展。早期可无症状，当出现声嘶时，常已先有声带固定，而喉镜检查仍不能窥见肿瘤。癌肿向声门旁间隙扩展，侵及甲状软骨。

29.喉阻塞的概念、表现、分期p213-214
概念：喉阻塞又称喉梗阻，系因喉部或其邻近组织病变，喉部通道阻塞而引起呼吸困难，可窒息死亡。
表现： 1. 吸气性呼吸困难 是喉阻塞的主要症状。表现为吸气运动加强，时间延长，吸气深而慢。2. 吸气性喉喘鸣 气流通过狭窄声门时，形成旋涡反击声带，颤动发出的喉喘鸣声，与阻塞程度呈正相关。3. 吸气性软组织凹陷 胸骨上窝、锁骨上、下窝、胸骨剑突下或上腹部、肋间隙于吸气时向内凹陷，称为四凹征。4. 声嘶 若病变位于声带，可出现声音嘶哑。
5. 发绀 因缺氧而面色青紫
分期：一度：安静时无呼吸困难。活动或哭闹时有轻度吸气性呼吸困难、稍有吸气性喉喘鸣及吸气性胸廓软组织凹陷。
二度：安静时也有轻度呼吸困难，吸气性喉喘鸣及吸气性胸廓软组织凹陷，活动时加重，但不影响睡眠和进食，无烦躁不安等缺氧症状。脉搏尚正常。
三度：呼吸困难明显，喉喘鸣声较响，吸气性胸廓周围软组织凹陷明显，并出现缺氧症状，如烦躁不安、不易如睡、不愿进食、脉搏加快等。
四度：呼吸极度困难。病人坐窝不安，手足乱动，出冷汗，面色苍白或发绀，心律不齐，昏迷、大小便失禁，可因窒息、呼吸心跳停止而死亡。

30.气管切开术的适应症、并发症p216 219
适应症：1. 喉阻塞 任何原因引起的三、四度喉阻塞，应及时行气管切开术。2. 下呼吸道分泌物阻塞3. 某些手术的前置手术 如颌面部、口腔、咽、喉部手术。
并发症 1. 皮下气肿 最为常见。一般在24小时内停止发展，可在1周左右自行吸收。2. 纵隔气肿3. 气胸暴露 气管向下过多分离，伤及胸膜顶引起气胸。4. 出血5. 拔管困难

31.气管异物症状p243
剧烈咳嗽，面色潮红，憋气，呼吸不畅，甚至立即窒息致死。若异物附于管壁，可使症状缓解。有时可听到拍击声，触诊可有撞击感．异物阻塞部分可产生哮鸣音。总之，气管异物发生时，症状剧烈，异物大时有呼吸困难，异物小时常有持续性或阵发性咳嗽。

32.食道异物的诊断、症状p246
诊断：根据异物史及X线检查，病史症状体征相结合
方法：食管吞钡棉，碘水，纤维胃镜；饮水实验，颈部检查，皮下气肿
症状：1. 吞咽困难 其程度与异物的部位、形状和有无继发感染有关。2. 吞咽疼痛 3. 呼吸道症状4.发热，颈部活动受限，食道穿孔引起周围感染症状。

33.鼓室结构P256-257
34.内耳结构P264-270
35.面神经分段P273-274
36.声音传导途经P278-279
声音通过空气传导和骨传导传入内耳，以空气传导为主。
1）. 空气传导
声波Š耳廓Š外耳道Š鼓膜Š听骨链Š前庭窗 内耳淋巴液波动 螺旋器Š听神经 听觉中枢
2）. 骨传导: 声波经颅骨途径使外淋巴液波动，并刺激螺旋器产生听觉。
37.耳聋分类P310
耳聋: 可分为传音性聋、感音性聋和混合性聋。
1). 传音性聋: 由外耳、中耳病变所致，特点是空气传导下降、骨传导正常。一般可行手术治疗。能提高听力。
2). 感音性聋: 由内耳感音器官或蜗后听径路病变所致。特点是空气传导、骨传导均下降。一般难以治愈。
3). 混合性聋: 既有传音系统病变又有感音系统病变。

38.鼓膜外伤的治疗P316
1）. 清除外耳道内存留的异物、泥土、血凝块等，用酒精消毒外耳道急耳廓，外耳道口可用消毒棉球堵塞。
2.） 避免感冒，切勿用力擤鼻涕，以防来自鼻咽的感染。
3）. 禁用外耳道冲洗或滴药。穿孔愈合前，禁游泳或任何水液入耳。
绝大多数的外伤性穿孔可于3~4周内自愈。较大而不能自愈的穿孔可行鼓膜修补术。

39.分泌性中耳炎的病因 症状 治疗 P323-326
病因: 病因尚未完全明确。目前认为主要与咽鼓管功能障碍、感染和免疫反应等有关。
咽 鼓 管 咽鼓管作为在正常情况下连接鼓室和咽部的唯一通道，它的主要功能有四：
1．保持中耳内外压力平衡的作用 调节鼓膜两侧气压平衡的功能由咽鼓管完成;
2．引流中耳分泌物的作用 鼓室粘膜及咽鼓管粘膜之杯状细胞与粘液腺;
3．防止逆行性感染的作用 软骨部粘膜表面皱襞，具有活瓣作用;
4．阻声和消声作用 咽鼓管的闭合状态阻隔说话、呼吸、心搏等自体声响的声波;
1. 咽鼓管功能障碍: 一般认为是本病的基本病因。
(1)　机械性阻塞：如小儿腺样体肥大、肥厚性鼻炎、鼻咽部肿瘤或淋巴组织增生、长期的鼻咽部堵塞等。
(2)　功能障碍：司咽鼓管开闭的肌肉收缩无力；咽鼓管软骨弹性较差。
２.感染: 主要致病菌为流感嗜血杆菌和肺炎链球菌。分泌性中耳炎可能是中耳的一种轻型的或低毒性的细菌感染。特别是迁延为慢性的过程中可能起一定的作用。
３.免疫反应: 小儿免疫系统尚未完全发育成熟，这可能也是小儿分泌性中耳发病率较高的原因之一。可溶性免疫复合物对中耳粘膜的损害（III变态反应)可能是慢性分泌性中耳炎的致病原因之
症状
(1)　听力减退: 急性分泌性中耳炎病前多有感冒史，以后听力进行性下降，自听增强。头位前倾或偏向健侧时，因积液离开蜗窗，听力可暂时改善。慢性分泌性中耳炎起病隐匿。小儿常因对声音反映迟钝，注意力不集中，学习成绩下降而由家长领来就医。中耳炎如一耳患病，另耳听力正常，可长期不被察觉。 　　
(2)　耳痛，耳内闭塞感:急性分泌性中耳炎起病时可有轻微耳痛，慢性者耳痛不明显。本病有耳闭塞感或闷胀感，按压耳屏可暂时减轻。
(3)　耳鸣: 可为间歇性。当头部运动或打呵欠、擤鼻时，耳内可出现气过水声。
治疗: 首选非手术治疗三个月，严格掌握手术指征。清除中耳积液，改善中耳通气引流及病因治疗为本病的治疗原则。（课本上P325是以非手术和手术治疗分类的，可以比较看）
１.　清除中耳积液，改善中耳通气引流
(1)　保持鼻腔及咽鼓管通畅；可用１％麻黄素滴鼻液，每日３～４次。
(2)　咽鼓管吹张；可采用捏鼻鼓气法、波氏球法或导管法。每日或隔日１次，共３～６次。
(3)　鼓膜穿刺；成人局麻、无菌下从鼓膜前下方刺入鼓室，抽吸积液，亦可注入类固醇激素类药物。
(4)　鼓膜切开术；鼓膜穿刺无效时，可行鼓膜切开。
(5)　鼓室置管术。病情迁延不愈或反复发作，可考虑置管。
2. 病因治疗
（1）积极治疗鼻咽或鼻腔疾病; 腺样体切除术，鼻息肉摘除术，下鼻甲手术等。
（2）抗生素或其他合成抗菌药
（3）类固醇激素类药物: 可用类固醇激素类药物口服，短期治疗。

39.慢性中耳炎的鉴别 治疗 颅内外并发症的种类
重要鉴别：P332的表6-7-1
1. 单纯型 最多见。病变主要局限于中耳鼓室粘膜，一般无肉芽或息肉形成，因此又有粘膜型之称。治疗及时，引流通畅，炎症可控制。乳突无明显病变。病理变化为鼓室粘膜充血、增厚，杯状细胞分泌及腺体分泌活跃。
临床特点： 耳间歇性流脓，量多少不等。上呼吸道感染时，流脓发作或脓量增多；脓液呈粘液性或粘脓性，一般不臭，鼓膜穿孔位于紧张部，多呈中央性穿孔，大小不一。一般有轻度传导性聋。
2.骨疡型 病变超出粘膜组织，不仅可有听小骨坏死，并有鼓室之骨壁、鼓环或鼓窦骨质破坏，有称坏死型或肉芽型。粘膜组织广泛破坏，听骨、鼓环、鼓窦及乳突小房均发生出血、坏死。鼓膜穿孔处可见听骨坏死缺损，鼓室内有肉芽或息肉。外耳道或鼓室脓不多，常带臭味，重者影响听力，有时伴头痛和眩晕。
临床特点： 耳持续性流粘稠脓，常有臭味，如有肉芽或息肉出血，则脓内混有血丝或耳内出血。鼓膜紧张部大穿孔或边缘性穿孔，即穿孔的边缘有一部分已达鼓沟，该处无残余鼓膜。通过穿孔可见鼓室内有肉芽或息肉；长蒂的息肉从穿孔脱出，可堵塞于外耳道内，防碍引流。有较重的传导性聋。乳突X线片有边缘模糊不清的透光区。颞骨CT扫描见上鼓室、鼓窦及乳突内有软组织阴影。此型中耳炎可发生各种并发症。
3.胆脂瘤型 胆脂瘤是由于鼓膜、外耳道的复层鳞状上皮在中耳腔生长堆积成团块，非真性肿瘤。其外层由纤维组织包围，内含脱落坏死上皮、角化物和胆固醇结晶，故称为胆脂瘤。胆脂瘤对周围骨质的直接压迫，或由于其基质及基质之下的炎性肉芽组织产生的多种酶和前列腺素等物质的作用，致使周围骨质脱钙，骨壁破坏。炎症可由骨质破坏处向周围扩散，导致颅内、外并发症。
临床特点： 耳内长期流脓，脓量多少不等，有特殊恶臭。后天性原发性胆脂瘤早期无耳流脓史。一般有较严重的传导性聋；但由于中耳胆脂瘤可在中断的小听骨间形成假性连接，听力损失反而不严重；晚期病变波及耳蜗，可引起混合性耳聋。鼓膜松弛部或紧张部后上方有边缘性穿孔，从穿孔处可见鼓室内有灰白色鳞屑状或豆渣样无定形物质，奇臭。乳突X线或颞骨CT扫描见上鼓室、鼓窦或乳突有骨质破坏区，边缘多浓密、整齐。
治疗
治疗原则为消除病因，控制感染，清除病灶，通畅引流，以及恢复听功能。
1. 病因治疗 积极治疗上呼吸道疾病，及时治愈急性化脓性中耳炎。
2. 局部治疗
(1) 单纯型 彻底清除中耳分泌物使引流通畅非常重要。以局部用药为主。流脓停止、耳内完全干燥后穿孔可自愈，或者行手术。
(2) 骨疡型
1）引流通畅者，以局部用药为主，定期复查。
2）中鼓室肉芽可用10~20%硝酸银烧灼，或刮匙刮除，或用圈套器摘除。
3）引流不通畅者或疑有并发症者，须行乳突手术。
(3) 胆脂瘤型 应及早施行乳突手术，清除病灶。预防并发症。
乳突手术的目的在于：j彻底清除病变组织，包括鼓室、鼓窦及乳突腔内的胆脂瘤，肉芽、息肉以及病变的骨质和粘膜。k重建听力。术中尽可能保留与传音功能有密切关系的中耳结构，如听小骨、残余鼓膜、咽鼓管粘膜，乃至完整的外耳道及鼓沟等，并在此基础上一期或次期重建听力。l力求干耳。
颅内、外并发症P 336
由于中耳、乳突的急、慢性化脓性炎症向周围扩散而引起的各种并发症，统称为“耳源性并发症”。按其发病的位置分为颞骨、颅内和颅外3大类，最重要和最危险的是颅内并发症。
1). 颅内并发症 硬脑膜外脓肿、化脓性脑膜炎、乙状窦血栓性静脉炎、脑脓肿、硬脑膜下脓肿等。
2). 颅外并发症 耳后骨膜下脓肿、颈部贝佐尔德（Bezold）脓肿、迷路炎、周围性面瘫

40.梅尼埃病的机制 治疗 诊断及预后标准 P348
梅尼埃病是以膜迷路积水为基本病理改变，以发作性眩晕、耳聋和耳胀满感为临床特征的内耳疾病。
病因与病理
1. 耳蜗微循环障碍 2. 内淋巴液生成、吸收平衡失调 3. 免疫反应与自身免疫异常
4. 膜迷路破裂 5. 其他学说
治疗 P350
对初次发作或间歇1年、数年再次发作者，应予积极对症处理；对频繁发作者，可考虑手术治疗。 1. 发作期对症处理 2. 间歇期药物治疗
3. 手术治疗 内淋巴囊减压 乙状窦后入路前庭神经切断
诊断
诊断依据：主要依靠详实的病史、全面的检查和仔细的鉴别诊断，在排除其它可引起眩晕的疾病后，可作出临床诊断。
1.耳蜗电图的-SP增大、SP-AP复合波增宽，-SP／AP比值增加（-SP/AP>0.4）。
2.甘油试验阳性有助于对本病的诊断 本病患者常为阳性，但在间歇期、脱水等药物治疗期为阴性。而听力损害轻微或重度无波动者，结果也可能为阴性，服用甘油后耳蜗电图中-SP幅值减小、耳声发射由无到有，均可作为阳性结果的客观依据。

41．周围性面瘫的定性和定位诊断
定位：
泪腺分泌（50%）和涎腺分泌（25%）检查阳性提示膝状神经节以上部分受损；
镫骨肌反射测定，反射消失提示面神经镫骨肌支以上部分受损；
味觉检查，电味觉测定仪病侧比健侧大50%以上为异常，受损部位在鼓索神经分支以上；
颞骨CT，如颞骨骨折确定面神经管损伤部位位于内听道，内听道底及迷路段、膝状神经节等部位的骨折；面神经管MRI显示水肿变性的面神经
泪液分泌试验 通过定量检测泪液的分泌，来评估岩浅大神经的功能上的完整性。
其做法为将0.5×5cm的滤纸条一端3～5mm钩于下睑穹窿处，左右眼各一条，5分钟后比较两侧浸湿的长度。
当患侧滤纸的浸湿长度比健侧减少到30%或两侧总长度少于25mm时，视为异常。
泪液分泌试验结果异常提示损伤部位在膝状神经节近端面神经或岩浅大神经本身。
镫骨肌反射试验 用于评价面神经的镫骨肌支。
原理为同侧或对侧耳受到一定强度的声刺激，均能引起一侧镫骨肌反射性收缩，从而使鼓膜张力和听骨链阻抗发生改变。
若患侧反射存在示面神经病变在镫骨肌支的远端，反射消失则提示面神经病变在镫骨肌支的近端。
味觉试验 通过于舌前放置少量甜、酸、苦、咸四种有味溶液来测试舌前2/3的味觉。
味觉丧失表示面神经损伤部位在鼓索神经或更高的水平。
试验结果受主观感觉差异的影响较大，
由于鼓索神经中断后10天内同侧舌前2/3味乳头即将消失，因此可通过显微镜下检测味乳头消失与否来判断鼓索神经的功能。
定性：
电诊断试验可以了解面神经的功能和神经纤维的变性程度，对判断预后和决定手术时机有一定的实用价值。 包括神经兴奋性试验、最大刺激试验、神经电图和肌电图
神经兴奋性试验
刺激电极置于茎乳孔，观察引起面肌轻微收缩的电流强度，即面神经的兴奋阈，比较患侧与正常侧的阈值。若两侧阈值大于3.5mA，提示面神经功能恢复预后较差。
肌电图
用针形电极刺入面肌内记录肌肉动作电位。
正常肌肉静止时为静息电位线，随意收缩时出现两相或三相电位。
颤动电位的出现提示肌肉失神经支配，即存在神经变性。
多相电位的出现提示神经的肌肉再支配。
临床上面神经功能恢复前6～12周即可出现多相电位，故可作为面神经再生的早期征象，对判断预后有一定意义。
神经电图
用双刺激电极于茎乳孔处经皮刺激面神经，双记录电极置于鼻翼旁，引导口周围肌群的复合动作电位。
测定健侧和患侧的双向复合动作电位，振幅减少的百分数即表示神经变性的百分数。
若发病后4日出现患侧纤维变性达50%，发病6日出现纤维变性达90%，或随访两日内纤维变性增加15～20%以上者，提示有手术探查指征；
若发病3周内神经变性少于90%者可保守治疗。

祝大家复习愉快
-------------耳鼻喉小组09.06.17