老年窦性心动过缓和病窦综合征.pdf

?专家论坛?老年窦性心动过缓和病窦综合征郑秋甫(解放军总医院,北京?100853)关键词?窦性心动过缓;?病窦综合征;?诊断;?治疗中图分类号 R541.72?文献标识码 A?文章编号 1673-1913(2006)03-0131-04收稿日期:2006-06-26作者简介:郑秋甫,男,1939 年 9 月生,浙江省浦江县人,主任医师、教授,从事老年心血管病专业。?窦性心动过缓常见于健康老年人和中老年患者,除非严重心动过缓,如果心搏量增加能代偿心率减慢,大多数可无症状,他们常常在体检或作心电图时被发现,多无重要临床意义。但部分患者可因胸闷、疲乏无力、头晕或晕厥而就诊,如能证实这些症状与心动过缓有关,是诊断和治疗的关键。明显而持续的窦性心动过缓常常是病窦综合征(sick sinussyndrome,SSS)的表现。Ferrer 提出 SSS 分为几个期:开始为窦性心动过缓;继之进展到窦性停搏和室上性异搏心律;最后发展为房颤。房颤是 SSS 的终末期。但老年人有时鉴别窦性心动过缓和 SSS 存在一定困难,临床上常常因为是否需要安装永久性起搏器而意见分歧很大,这并不奇怪,因为临床上对两者无法严格区分,而且严重的窦性心动过缓本身就是 SSS 的表现之一。为此,常常遇到一系列问题令医生十分棘手,如:该患者是否 SSS?应不应该安装永久性起搏器?无力安装永久性起搏器的 SSS患者是否会猝死?本文将这些问题的最新观点结合多年临床经验综述如下。1?窦性心动过缓窦房结位于上腔静脉和右房连接处界沟的末端,由窦房结动脉供血,65%患者的窦房结动脉来自右冠状动脉的近端,25%来自迴旋支,10%来自两支动脉。房室结接收起源于后降支近端的房室结动脉的血供,80%患者的这支动脉来自右冠状动脉,10%来源于迴旋支,其余 10%起源于两条动脉。心脏传导系统严格的受交感和副交感神经支配,副交感神经张力降低窦房结的自律性和减慢房室结的传导。即使在健康者,强力的迷走刺激如呕吐,可短暂的抑制窦房结的自主活性或阻滞房室结传导。交感兴奋可增加自主活性和加速传导。患者的基础心率和传导是决定于交感和副交感神经传出之间的平衡。当自律性完全被阻滞后,固有心率在 85 105 次/min,且与年龄呈负相关。在成年人该心率比正常静息时心率要高,表明在基础情况下,副交感神经张力占优势。此外,一天当中心率变化很大,但最慢心率在夜间。传统正常窦性心率范围在 60 100 次/min,100 次/min 为心动过速,3.0s。因此,他们提出房颤患者白天停搏 2.8s、夜间停搏 4.0s 应该考虑为正常范围。随着运动增加能适当的增加心率是心率的另一特征。假如运动时不能增加心率称为 变时不全!(chronotropic incompetence)。但目前尚未被普遍接受这一名称。推荐的定义为:运动高峰时心率不能达到年龄预测最大值(220-年龄)的85%;心率不能达到 100 次/min 或最大心率低于对照人群的 2 个SD以上。鉴于上述一些研究和观察,当心率 50 次/min,有的认为 40 次/min 时才诊为窦性心动过缓。2?窦房结功能不全窦房结功能不全也称 病窦综合征!(sick sinussyndrome,SSS),是窦性心动过缓的常见原因。SSS 在65 岁以上老年人可高达 1/600,高峰在 70 岁以上,在美国约 50%患者植入起搏器。SSS 的病因可分为窦房结本身的病理改变和外在原因,见附表。附表?病窦综合征的病因内在性病因外原性病因特发变性(衰老)自主性介导综合征心肌梗死或缺血?心神经性晕厥浸润性疾病?颈动脉窦过敏?结节病?情景性障碍?淀粉样变?排尿?血色病?大便胶原病?呕吐?系统性红斑狼疮?咳嗽?类风湿性关节炎药物?硬皮病?阻滞剂肌强直性营养不良?钙拮抗剂外科创伤?可乐定?先天性心脏病校正术?抗心律失常药?心脏移植甲低?瓣膜置换术低体温家族性疾病神经性疾病感染性疾病电解质紊乱?南美洲锥虫病?低钾血症?心内膜炎?高钾血症?内在性病因主要是由于窦房结组织被纤维组织所代替,由于梗死或感染造成永久性损伤并不常见。外原性病因除了附表所述外,还可见于颅内压增高、迷走张力过高。窦性心动过缓是由于抑制了窦房结本身自主性。窦性停搏或窦性静止是由于冲动不能形成或冲动不能传到结周心房组织,有人认为窦房结有大量的起搏细胞,不可能所有起搏细胞同时 停搏!,因此更可能是由于窦房结传出阻滞。自主性和传导异常容易使患者罹患房颤和房扑、心动过缓?过速综合征,是窦房结功能不全常见的表现。窦房结功能不全患者出现心动过速和窦性心动过缓联合十分棘手,过分的超速抑制窦房结自律性可导致心动过速终止时较长时间的停搏和晕厥。心动过速时使用?阻滞剂、钙拮抗剂、地高辛等阻滞房室传导,控制心室率可能进一步抑制窦房结。窦房结功能不全时约有8.4%患者患有房室传导障碍,与窦房结不同,房室结和希氏束以双通道连接心房和心室,因此,梗死、炎症和导管创伤等所致的灶性损伤是常见的原因。一度房室传导阻滞本身并不引起心动过缓,有些明显一度房室传导阻滞的患者可能是由于房室不同步所致。二度 I 型阻滞通常由于房室结传导延迟,但也可以发生在希氏束。二度 型阻滞 P?R 间期固定且 QRS 波脱漏前无 P?R 延长,阻滞多发生在希氏束?浦倾野纤维系统。2:1阻滞时,如 QRS 波窄、有文氏周期或同时有窦缓(迷走性阻滞!)提示阻滞在房室结,而宽的QRS 波提示结下阻滞。三度房室传导阻滞时QRS波不宽,心率在 40 60次/min,提示阻滞在房室结。如宽的逸搏心律,心室率更慢,意味着希氏束?浦倾野纤维系统阻滞。SSS 患者常主诉胸闷、头昏或头晕、疲乏无力、一过性意识障碍、甚至晕厥。这主要是心动过缓时即使每搏量增加,但心输出量仍不能满足机体各重要器官灌注的要求所致。心电图表现:(1)持续的、严重的、不符合生理要求的窦性心动过缓。窦性心率 2s,或窦房阻滞,房室传导阻滞。有时窦性停搏与高度窦房阻滞临床上很难区别。(3)缓慢的房性逸搏心律,心率常在 50 80 次/min,、%、aVF、V5 6P 波倒置,aVR P 波直立。或交界区逸搏心律,这种心律可存在几年而无 SSS 症状。(4)心动过缓?心动过速综合征,表现为窦性心动过缓或室上性逸搏心律突然被室上性心动过速替代,最常见的是房颤和房扑,偶尔为逸搏性房性或交界性心动过速,当心动过速突然终止时可出现长时间的窦性停搏,这种被超速抑制的窦房结,一时很难恢复功能。因此,心电图上表现为房颤转复时出现长时间的窦性静止后第一个 QRS 波往往为交界性逸搏,以后才出现窦性搏动,心率很慢。有的患者窦性静止?132?解放军保健医学杂志 2006 年第 8 卷第 3 期后第一个 QRS 波也可以是窦性搏动。该综合征被认为是慢性房颤的前奏。(5)慢性房颤是 SSS 的终末期。这时心室率可以很慢。如果房颤转复时不出现窦性心律,代之以交界性心律,应该怀疑为 SSS。3?诊断3.1?12 导联心电图?偶然在常规心电图上发现严重的窦性心动过缓,窦性心率 40 次/min。窦性停搏、窦房阻滞、缓慢的房性逸搏心律而被诊断。慢性房颤伴缓慢的心室率也提示为 SSS。但常规心电图诊断该综合征不是很敏感。3.2?运动心电图?休息时窦性心动过缓并不一定是 SSS,正常人激烈运动时心率可超过休息时心率的 100%或更多。而 SSS 最大运动时心率增加不超过20%。但必须除外药物的影响,如洋地黄、?阻滞剂等。运动心电图对老年不能运动者价值受限。3.3?动态心电图?一旦怀疑 SSS,24h 动态心电图是最有价值的诊断工具。夜间可记录到严重窦性心动过缓伴窦性停搏,而白天可无这些表现。白天和夜间心率变动很小,运动时心率增加也很少。但正常和异常窦性心率之间无明确的限定,例如,窦性心率 50 次/min 伴有 2s 的停搏在健康年轻人虽然不多但可见到。SSS 的诊断必须是症状与窦性心动过缓和窦性停搏明显相关。假如 24h 动态心电图没有记录到与症状相关的证据,必要时可延长至 48h 或72h 的动态心电图监测。3.4?药物试验?如动态心电图不能确定诊断,可行药物试验。临床常用的阿托品试验,静注阿托品 1 2mg,正常心率增加至少超过休息时心率的 30%以上,而 SSS 患者心率增加缓慢,很少超过 90 次/min,偶然出现加速性交界心律,表明病态的窦房结在阻滞迷走张力后不能增加心率。异丙基肾上腺素试验,静脉滴注异丙基肾上腺素 2 3?g/min,正常心率可增加到 90 次/min 以上,而 SSS 患者心率增加不超过 90 次/min。但这两个试验对老年人都不是很合适,前者可引起尿潴留,后者可出现严重心律失常,应特别慎重。作者的经验是让能运动的患者跑上几百米,如心率能增加到 90 次/min 以上即可除外 SSS。3.5?电生理学检查?常用于评价窦房结功能的生理学检查为测定窦房结恢复时间(SNRT)和窦房结传导时间(SACT)。虽然对于它的实用性有人提出了质疑,但目前仍被广泛使用和接受。该检查是通过右心导管将电极放置在窦房结附近,用非程控S1S1刺激法,以超过患者基础窦率 10 20 次/min的频率开始对心房进行起搏,每级递增 10 次/min,每次刺激 30 60s,直至增加到 200 次/min。超速起搏停止后最后一个 P 波到窦房结恢复起搏的第一个 P 波之间距离为 SNRT,正常应 1 400ms,SACT 正常范围为 300ms。Carlo 等认为校正窦房结恢复时间(cSNRT)异常更能反映窦房结自律性和(或)窦房传导异常,因此比 SNRT 更有临床意义。新近研究表明,SSS 患者中只有 35%50%患者 cSNRT 试验异常。除非特殊需要,老年人一般不作电生理学检查。4?评估已明确或怀疑为窦性心动过缓的患者,应该通过病史和体检寻找其原因,如间歇性发作窦性心动过缓,应询问诱发因素和出现的症状及体征,严重的夜间心动过缓应高度怀疑阻塞性睡眠呼吸暂停。尤其应注意用药史,特别是一些能减慢心率的药物;此外,应检查甲状腺功能。12 导联心电图不仅能证实心动过缓且能提供心脏情况。最好能观察 24 48h的动态心电图。变时不全可通过运动试验或动态心电图得到诊断。心神经性晕厥(通常称迷走性晕厥)的诊断常以临床为基础,如诊断不能确定,可通过倾斜试验诱发晕厥发作,证实发作时心率和血压的变化。如心电图已证实窦性心动过缓,侵入性电生理试验一般并不需要。但为了明确窦性心动过缓的机制,或患者的症状提示存在威胁生命的心律失常时需要作电生理检查。希氏束电图能精确的测定房室结和希氏束传导时间和证实阻滞部位,除了极度的HV 间期外,它对评价未来房室传导阻滞的能力有限。程序刺激对评价房率改变时反拗期改变有用。窦房结功能也可以通过测定窦房结恢复时间、直接或间接测定窦房传导来评价。5?自然病史由于广泛应用起搏器,SSS 的自然病史并不完全清楚。其病情进展是一个缓慢和移行过程,从窦性心动过缓到各种传导阻滞出现,进展到窦性静止,最后发展为房颤,需要十几年。偶然,窦房结功能可完全恢复,窦率自发性的增加,症状减轻或消失。因此,它是一个自限性疾病。SSS 患者是否会发生猝死,至今未见文献报道。SSS 似乎并不影响生存,有症状患者总生存率与无症状患者及一般人群相似。Sutton 等研究2 3 年和 5 7 年生存率分别为79%73%,65%62%。但事实上,这些患者并不?133?解放军保健医学杂志 2006 年第 8 卷第 3 期是死于 SSS 本身,而死于心肌梗死或缺血、充血性心力衰竭、栓塞和衰老。安装起搏器者(VVI)的病死率与未安起搏器者相同。6?治疗6.1?药物治疗?传统治疗 SSS 用阿托品或 654?2,这些药物对老年人往往引起明显的副作用和不良反应,因此老年人最好不用这类药。另一些药如肼苯达嗪、哌唑嗪因易致低血压而受限,交感胺类药物因心肌毒性而排除在常规用药以外。大量的临床研究表明,茶碱(theophylline)治疗窦性心动过缓或 SSS有效,推荐初始剂量为口服 500 600mg/d,但国人该剂量似乎太大,以 200 400mg/d 为宜。约 94%患者可使头晕消失,心率增加,同时可改善 cSNRT和窦房传导时间。其机制认为是 theophylline 阻滞了心肌腺苷受体(A1),因而增加心率。副作用为胃肠道不适和增加室性心律失常。几年前日本 Hirotsugu 等报道使用抗血小板聚集药西洛他唑(cilostazol)治疗 SSS 和心动过缓性房颤,剂量为 100mg,Bid,2 周后与治疗前比较,Holter 上最小心率从 33&9 次/min 增加到 47&13次/min,平均心率从 53&7 次/min 增加到 75&10次/min,最大心率从 100&25 次/min 增加到 125&22 次/min,总心率从 77 429&11 168 次/24h 增加到 107 981&13 536 次/24h,最长 R?R 间隔从3.149&1.018 ms 减 到 2.087&0?601ms,P 均 3.0s 是 级适应证;自发症状性窦房结功能不全,经药物治疗心率仍 40次/min,而没有证实症状与心动过缓有明确的关系为a 级适应证;清醒时严重心动过缓,心率 3.0s 窦性停搏;(2)患者有头晕、疲乏无力,白天心率 40 次/min,经药物治疗仍不能增加心率;(3)心动过缓伴头晕、疲乏无力等症状,临床上能排除洋地黄、?阻滞剂、钙拮抗剂、胺碘酮等药物影响及迷走张力过高;(4)心动过缓伴二度 型窦房阻滞和(或)二度型以上房室传导阻滞。但下列情况可暂缓或不需安装永久性起搏器:(1)心动过缓,白天静息心率 50 次/min;(2)Holter 最慢心率 30 次/min,夜间有 3.0s 窦性停搏,但白天无窦性停搏;(3)心房颤动者 HolterR?R 间隔长达4.0s。关于 SSS 患者是安装双腔起搏器抑或单腔起搏器一直有争论,反对双腔起搏器的认为费用昂贵,系统复杂,增加安装时间和并发症率,缩短电池寿命。但其益处是生理起搏维持房室同步,保留理想的心输出量,避免起搏综合征。此外,病死率、房性心律失常、卒中、心力衰竭比单腔起搏器少。Lamas等研究 407 例 65 岁以上的症状性心动过缓患者,随机安装双腔或单腔起搏器,随访 18 个月,结果安装单腔起搏器者由于起搏器综合征有 26%需要改装双腔起搏器,安装双腔起搏器者生活质量也比单腔好。其后加拿大生理起搏试验(CT OPP)也证实,安装双腔起搏器发生房颤少,生活质量高。MOST 试验得出同样结果,安装 DDDR 比 VVIR 者发生心力衰竭和房颤少。新近 Michael 等研究认为长期非同步心室起搏可引起心房电重塑和心房扩大,最终导致房颤。如 DDDR 使用右室心尖起搏,同样可以改变左室电激动循序,类似左束支阻滞,结果导致血流动力学受损和二尖瓣返流。并使局部心肌灌注、细胞结构、心室几何形态改变,心室做功受损,心力衰竭和房颤发生率增加。如减少心室起搏恢复正常心室激动循序,这种危险可减少或逆转。现在已清楚,SSS 患者如伴有右束支阻滞,易发生高度房室阻滞,应安装双腔起搏器。关于单腔起搏是心房起搏还是心室起搏有利,不少学者作了研究。Henning 等观察 225 例,随访 8 年,结果显示,心房起搏组总病死率、心血管病死率、房颤、血栓栓塞、心力衰竭等明显少于心室起搏组。心室起搏组有 22%的患者发生心房颤动。他们认为,如选择单腔起搏,以心房起搏为好。不管单腔或双腔起搏,只要刺激心室肌,均可导致心室功能的恶化,降低生存率。?134?解放军保健医学杂志 2006 年第 8 卷第 3 期