病理生理学复习题(第七版).doc

温州医学院成人高等教育

病理生理学练习题

（专升本）

目 录

第一章 绪 论
第二章 疾病概论
第三章 水、电解质代谢紊乱
第四章 酸碱平衡紊乱
第五章 缺 氧
第六章 发 热
第九章 应 激
第十章 缺血-再灌注损伤
第十一章 休 克
第十二章 弥散性血管内凝血
第十三章 心功能不全
第十四章 肺功能不全
第十五章 肝功能不全
第十六章 肾功能不全
各专业专升本《病理生理学》习题
BCD 3.BD 4.ABC 5. BCD
二、名词解释
1． Pathophysiology
【答案】是一门研究疾病发生、发展、转归的共同规律和机制的科学。
2． 基本病理过程
【答案】指多种疾病中可能出现的共同的、成套的功能、代谢和形态结构的病理变化。
3．疾病概论
【答案】又称病理生理学总论，主要讨论疾病的概念、疾病发生、发展中的普遍规律、病因学和发病学的一般问题。
三、简答题
1． 病理生理学的主要任务是什么?
【答题要点】病理生理学的研究范围很广，但其主要任务是研究疾病发生、发展的一般规律与机制，探讨患病机体的功能、代谢的变化和机制，从而阐明疾病的本质，为疾病的防治提供理论依据。
2．基本病理过程与疾病有何区别？
【答题要点】基本病理过程与疾病的主要区别在于：①病理过程不是一个独立的疾病，而是疾病的重要组成部分，一个病理过程可出现在多种疾病中，而一种疾病中又可先后或同时出现多种病理过程。②一个病理过程可以由不同原因引起，而一种疾病往往由某种特定原因引起。
四、论述题
1．为什么动物实验的结果不能完全用于临床?
【答题要点】医学实验有一定的危险性，因此不能随意在患者身上进行医学实验。那么，利用人畜共患的疾病或在动物身上复制人类疾病的模型，研究疾病发生的原因、发病的机制，探讨患病机体的功能、代谢的变化及实验性治疗，无疑成为病理生理学研究疾病的主要手段。但是人与动物不仅在形态、代谢上有所不同，而且由于人类神经系统高度发达并具有语言和思维能力，所以，人类的疾病不可能都可在动物身上复制，而且动物实验的结果不能完全用于临床，只有把动物实验结果和临床资料相互比较、分析和综合后，才能被临床借鉴和参考，并为探讨临床疾病的病因、发病机制及防治提供依据。

（王万铁）
第二章 疾病概论
二、名词解释
1． Health
【答案】健康不仅是没有疾病或病痛，而且是躯体上、精神上和社会上处于完好状态。
2． Disease
【答案】机体在一定病因作用下，因机体自稳调节(homeostasis)紊乱而发生的异常生命活动过程。
3． 诱因
【答案】能够通过作用于病因或机体而促进疾病发生发展的因素。
4． 完全康复
【答案】指疾病时所发生的损伤性变化完全消失，机体的自稳调节恢复正常。
5． 不完全康复
【答案】指疾病时的损伤性变化得到控制，但基本病理变化尚未完全消失，经机体代偿后功能代谢部分恢复，主要症状消失，有时可能留有后遗症。
三、简答题
1． 何为脑死亡？判断脑死亡的标准有哪些？
【答题要点】脑死亡是指全脑的功能永久性停止。判断脑死亡的标准有：①不可逆性深昏迷：无自主性肌肉活动，对外界刺激完全失去反应；②自主呼吸停止：进行15分钟人工呼吸后仍无自主呼吸；③颅神经反射消失：对光反射、角膜反射、咳嗽反射、吞咽反射等均消失；④瞳孔散大、固定；⑤脑电波消失；⑥脑血液循环完全停止。
四、论述题
1． 你认为脑死亡判断标准中最重要的是哪一条？为什么？
【答题要点】脑死亡判断标准中最重要的一条是自主呼吸停止。脑干是循环、呼吸的基本中枢，脑干死亡以心跳、呼吸停止为标准。近年来，呼吸、心跳都可以用人工维持，但心肌有自发的收缩能力，故在脑干死亡后的一段时间里可能还有微弱的心跳，而呼吸必须用人工维持，因此世界各国都把自主呼吸停止作为临床脑死亡首要判断标准。
（王万铁）
第三章 水、电解质代谢紊乱
yponatremia
【答案】 指血清Na+浓度<130mmol/L。
2. hypovolemic hyponatremia
【答案】 特点是失Na+多于失水，血清Na+浓度<130mmol/L伴有细胞外液量减少。
3. hypervolemic hyponatremia
【答案】 特点是血清Na+浓度<130mmol/L，血浆渗透压<280mmol/L，但体钠总量正常或增多，患者有水潴留使体液量明显增多。
4. hypernatremia
【答案】 指血清钠浓度>150mmol/L。
5. hypovolemic hypernatremia
【答案】 特点是失水多于失钠，血清Na+浓度>150mmol/L，血浆渗透压>310mmol/L，细胞外液和细胞内液均减少。
6.edema
【答案】 过多的液体在组织间隙或体腔内积聚。
7.低钾血症
【答案】 指血清钾浓度低于3.5mmol/L。
8.高钾血症
【答案】 指血清钾浓度大于5.5mmol/L。
三、简答题
1.高渗性脱水和低渗性脱水对机体的最主要危害有何不同。
【答题要点】 高渗性脱水：细胞外液严重高渗→脑细胞脱水、脑体积缩小→颅骨与脑皮质之间的血管张力增大→静脉破裂、脑内出血和中枢神经系统功能障碍。
低渗性脱水：①大量细胞外液丢失；②细胞外液低渗、大量细胞外水分进细胞内；此两点引起低血容量性休克
2.什么叫水肿？全身性水肿多见于哪些情况？
【答题要点】 过多的液体在组织间隙或体腔内积聚称为水肿。全身性水肿多见于充血性心力衰竭（心性水肿）、肾病综合征或肾炎（肾性水肿）以及肝脏疾病（肝性水肿等）。
3.引起血管内外液体交换失衡的因素有哪些？试各举一例说明。
【答题要点】 ①毛细血管流体静压↑，如充血性心衰时，全身毛细血管流体静压↑；②血浆胶体渗透压↓，如肝硬化时，蛋白合成↓；③微血管通透性↑，如炎性水肿时，炎症介质使微血管通透性↑；④淋巴回流受阻，如丝虫病，可引起阻塞性淋巴性水肿。
4.引起低钾血症的原因有哪些？这些原因为什么会引起低钾血症？
【答题要点】 有三类：①钾的跨细胞分布异常，因细胞外的钾进入细胞内，导致低钾血症；②钾摄入不足，摄入↓，而肾照样排K+；③钾丢失过多，是引起低钾血症的最常见的一类原因，可经肾、胃肠道、皮肤丢失过多。
5.为什么低钾血症时心肌兴奋性升高？
【答题要点】 血清钾↓→心肌细胞膜对K+通透性↓→电化学平衡所需电位差↓→静息电位绝对值小→与阈电位距离缩小→兴奋性↑。
6.高钾血症时为什么心肌自律性和收缩性会下降？
【答题要点】 高钾血症时，心肌细胞膜对K+的通透性↑→复极化4相K+外流↑，Na+内流↓→自动除极慢而自律性↓。
高钾血症时，K+浓度↑干扰Ca2+内流→心肌细胞兴奋-收缩耦联障碍→收缩性↓。
四、论述题
1.低容量性高钠血症和低容量性低钠血症在原因、病理生理变化、临床表现和治疗上有哪些主要病理生理变化上的差别？
【答题要点】
病理生理
低容量性高钠血症
低容量性低钠血症
原因
饮水不足，失水过多
大量体液丢失后只补水
血清Na+
>150mmol/L
<130mmol/L
细胞外液渗透压
>310mmol/L
<280mmol/L
主要失水部位
细胞内液
细胞外液
口渴
明显
早期：轻度、无
*脱水征
无
明显
外周循环衰竭
早期：轻度、无
早期可发生
尿量
减少
早期不减少，中晚期减少
尿钠
早期较高，严重时降低
极低
治疗
补水为主，补钠为辅
补生理盐水为主
*脱水征：皮肤弹性↓，眼窝及婴幼儿囱门下陷等特征。
2.急性低钾血症和急性重度高钾血症时均可出现肌肉无力，其发生机制有何异同？
【答题要点】
相同：骨骼肌兴奋性降低。
不同：低钾血症时出现超极化阻滞：即血清钾↓→细胞内外浓度差↑→静息电位负值增大→与阈电位差距增大→兴奋性降低。
严重高钾血症时出现除极化阻滞，即血清钾↑→细胞内外[K+]比值↓→静息电位太小（负值小）→钠通道失活→动作电位形成障碍→兴奋性降低。
3.试述水肿的发病机制。
【答题要点】 水肿发病的基本机制是血管内外液体交换失平衡和体内外液体交换失平衡。前者包括毛细血管流体静压增高、血浆胶体渗透压降低、微血管壁通透性增加以及淋巴回流受阻，这些因素均会导致血管内胶体滤出大于回收而使组织液生成过多；另一方面是体内外液体交换失平衡，包括GFR↓和近曲小管、髓袢以及远曲小管与集合管重吸收增多，导致体内钠水潴留。

（王方岩）
第四章 酸碱平衡紊乱
1． metabolic acidosis
【答案】 指细胞外液H+ 增加和（或）HCO3-丢失而引起的以血浆HCO3-减少为特征的酸碱平衡紊乱。
2． metabolic alkalosis
【答案】 指细胞外液碱增多或H+ 丢失而引起的以血浆HCO3-增多为特征的酸碱平衡紊乱。
3． 反常性碱性尿
【答案】 酸中毒时尿液一般呈酸性，但在高血钾引起的代谢性酸中毒（亦见于肾小管性酸中毒）时，远曲小管上皮Na+-K+ 交换增强，导致肾泌H+ 减少，尿液呈碱性，故称之为反常性碱中毒。
4． SB
【答案】 即标准碳酸氢盐，是指全血在标准条件下，即PaCO2 为40mmHg,温度38C，血红蛋白氧饱和度为100%测得的血浆中HCO3- 量。正常范围是22-27mmol/L，平均为24 mmol/L。
5． BE
【答案】 即碱剩余，指标准条件下，用酸或碱滴定全血标本至PH7.40时所需的酸或碱的量（mm/L ）。
6． AG
【答案】 既阴离子间隙，指血浆中未测定的阴离子与未测定的阳离子的差值。
三、简答题
1．试述代谢性酸中毒时机体的代偿调节。
【答题要点】 ①血浆的缓冲作用：血浆中增多的氢离子可被血浆缓冲系统的缓冲碱所缓冲，导致HCO3-及其他缓冲碱减少；②肺的调节：血浆氢离子浓度增高或PH降低，可刺激外周化学感受器反射性兴奋呼吸中枢，呼吸加深加快，肺通气量明显增加，CO2排出增多，PaCO2代偿性降低；③细胞内外离子交换和细胞内缓冲，而细胞内钾离子向细胞外转移。
2．试述代谢性碱中毒对机体的影响。
【答题要点】 ①中枢神经系统功能改变，表现为知觉迟钝.昏睡或昏迷，呼吸性酸中毒害可产生“CO2麻醉”和肺性脑病；②心血管功能改变，表现为心肌收缩力减弱，血管扩张和心律失常等 ；③产生低钾血症；④血红蛋白氧离曲线左移。
3．反常性酸性尿的发生机制是什么?
【答题要点】 一般来说，酸中毒病人尿液呈酸性，碱中毒病人尿液呈碱性，如果碱中毒时排出酸性尿就称为反常性酸性尿。缺钾性碱中毒时，因为肾小管上皮细胞内缺钾，排钾减少，使钠-钾交换减少，而氢-钠交换增多，肾泌氢增多，故尿液呈酸性。
4．反常性碱性尿的发生机制是什么?
【答题要点】 酸中毒时尿液一般呈酸性，但在高血钾引起的代谢性酸中毒（亦见于肾小管性酸中毒）时，远曲小管上皮Na+-K+ 交换增强，导致肾泌H+ 减少，尿液呈碱性，故称之为反常性碱中毒。
5．引起代谢性酸中毒的原因有哪些？
【答题要点】①HCO3-直接丢失过多；②固定酸产生过多，HCO3-缓冲消耗；③外源性固定酸摄入过多，HCO3-缓冲消耗④肾脏泌氢动能障碍⑤血液稀释，使HCO3-浓度下降；⑥高血钾。
四、论述题
1．剧烈呕吐易引起何种酸碱平衡紊乱?试分析其发生机制。
【答题要点】剧烈呕吐常引起代谢性碱中毒。其原因如下：①H+丢失：剧烈呕吐，使胃腔内HCl丢失，血浆中HCO3-得不到H+中和，被回吸收入血造成血浆HCO3-浓度升高；②K+丢失：剧烈呕吐，胃液中K+大量丢失，血［K+］降低，导致细胞内K+外移.细胞内H+内移，使细胞外液［H+］降低，同时肾小管上皮细胞K+减少.泌H+增加.重吸收HCO3-增多；③Cl-丢失：剧烈呕吐，胃液中Cl-大量丢失，血［Cl-］降低，造成远曲小管上皮细胞泌H+增加，重吸收HCO3-增加，引起缺氯性碱中毒；④细胞外液容量减少：剧烈呕吐可造成脱水.细胞外液容量减少，引起继发性醛固酮分泌增高。醛固酮促进远曲小管上皮细胞泌H+.泌K+.加强HCO3-重吸收。以上机制共同导致代谢性碱中毒的发生。
2．临床上测到PH正常，能否肯定该病人无酸碱平衡紊乱？为什么？
【答题要点】血PH值正常可见于 以下几种情况：①酸碱平衡正常；②存在代偿性酸中毒或代偿性碱中毒；③存在一种酸中毒和一种碱中毒，两者PH变化相互抵消而正常。
3．试述钾代谢障碍与酸碱平衡紊乱的关系，并说明尿液的变化。
【答题要点】高钾血症与代谢性酸中毒互为因果。各种原因引起细胞外液钾离子增多时，钾离子与细胞内氢离子交换，引起细胞外氢离子增加，导致代谢性酸中毒。这种酸中毒时体内氢离子总量并未增加，氢离子从细胞内逸出，造成细胞内氢离子下降，故细胞内呈碱中毒，在肾远曲小管由于小管上皮细胞泌钾离子增多.泌氢离子减少，尿液呈碱性，引起反常性碱性尿。
低钾血症与代谢性碱中毒互为因果。低钾血症时因细胞外液钾离子浓度降低，引起细胞内
钾离子向细胞外转移，同时细胞外的氢离子向细胞内转移，可发生代谢性碱中毒，此时，
细胞内氢离子增多，肾泌氢离子增多，尿液呈酸性称为反常性酸性尿。
4．慢性肾衰患者剧烈呕吐,血气分析及电解质测定结果如下: pH7.39，PaCO25.86kPa(44mmHg)， [HCO3-] 26mmol／L, 血[ Na+]142 mmol/L，血[C1-]92 mmol/L,试问患者存在哪些酸碱失衡?
【答题要点】 AG增高型代酸合并代碱
（王卫）
第五章 缺 氧
解释
1．Hypoxia
【答案】组织得不到充分的氧，或不能充分利用氧时，以致机体发生机能代谢甚至形态结构异常改变的病理过程称为缺氧。
2．PO2
【答案】指物理溶解于血浆内的氧分子所产生的张力。动脉血氧分压（PaO2）正常值约为13.3kPa（100mmHg），静脉血氧分压（PvO2）正常值约为5.33kPa（40mmHg），PaO2 取决于吸入气氧分压、外呼吸功能状况和静脉血分流入动脉的多少，PvO2取决于PaO2和内呼吸功能状况。
3．CO2 max
【答案】是指在38℃、氧分压为20.0kPa（150mmHg）、二氧化碳分压为5.33kPa（40mmHg）的条件下，100ml血液中的Hb所结合氧的最大量。
4．P50
【答案】是指Hb氧饱和度为50％时的氧分压。P50代表Hb与O2的亲和力，正常值约为 3.47～3.6kPa（26～27mmHg）。
5．Cyanosis
【答案】当毛细血管中脱氧血红蛋白平均浓度超过5g/dl时，可使皮肤、粘膜出现青紫色，则称为发绀。
6．Enterogenous cyanosis
【答案】当亚硝酸盐、过氯酸盐、硝基苯、高锰酸钾等氧化剂中毒，使血液中形成大量高铁血红蛋白。临床上常见食用大量含硝酸盐的腌菜或变质的剩菜时，肠道细菌将硝酸盐还原为亚硝酸盐，后者被大量吸收导致高铁血红蛋白血症，这种情况称为肠源性紫绀。
7．组织中毒性缺氧
【答案】在组织供氧正常的情况下，由各种原因引起的组织利用氧的能力降低所致的缺氧，称为组织性缺氧。
三、简答题
1．试述贫血患者引起组织缺氧的机制。
【答题要点】 贫血患者虽然动脉氧分压正常，但毛细血管床中平均氧分压低于正常。这是由于贫血患者Hb减少，血氧容量减低，致使血氧含量也减少，故患者血流经毛细血管时氧分压降低较快，从而导致与组织细胞的氧分压差变小，使氧分子向组织弥散的速度也很快减慢引起缺氧。
2．试述氰化物中毒引起缺氧的机制。
【答题要点】 氰化物可通过消化道、呼吸道或皮肤进入机体内，迅速与细胞色素氧化酶的三价铁结合，形成氰化高铁细胞色素氧化酶，使之不能被还原成为带二价铁的还原型细胞色素氧化酶，失去传递电子的功能，以致呼吸链中断，引起的组织利用氧障碍。
3．试述急性低张性缺氧引起肺水肿的的机制。
【答题要点】 ①缺氧导致外周血管收缩使回心血流和肺血流量增多，加之肺血管收缩使肺血流阻力增加，导致肺动脉高压，引发压力性肺水肿；②严重缺氧出现继发性炎性反应，局部炎性因子增多，加之肺动脉高压，导致血管内皮损伤和血管通透性增加，引起通透性肺水肿。
四、论述题
1．缺氧可分为几种类型?各型的血氧变化特点是什么?
【答题要点】分为低张性缺氧、血液性缺氧、循环性缺氧和组织性缺氧。
各类型缺氧的血氧变化
各型缺氧 动脉血氧分压 动脉血氧容量 动脉血氧含量 动脉血氧饱和度 动-静脉血氧差
———————————————————————————————————————
低张性缺氧  Ž   Ž
血液性缺氧 Ž Ž  Ž 
循环性缺氧 Ž Ž Ž Ž 
组织性缺氧 Ž Ž Ž Ž 
下降 升高 Ž正常

2．缺氧引起肺血管收缩的体液因素有哪些?它们之间的相互关系如何？
【答题要点】 ①缺氧可使组织内肥大细胞、肺泡巨噬细胞、血管内皮细胞、平滑肌细胞产生血管活性物质，引起肺血管收缩的如白三烯（LTs）、血栓素2（TXA2）、内皮素（ET）、血管紧张素Ⅱ（ATⅡ）和使肺血管舒张的如前列环素（PGI2）、一氧化氮（NO）等两大类；②它们两者的关系是前者介导血管收缩增强，后者则起舒血管作用，调节血管收缩反应强度。③缺氧时以缩血管物质增多占优势，使肺小动脉收缩。
3．试述缺氧时红细胞中2,3-DPG增多使氧离曲线右移的机制及意义。
【答题要点】 机制：①2,3-DPG带有高密度的负电荷，它可进入脱氧血红蛋白的中央孔穴与带正电荷基团结合，2,3-DPG与脱氧血红蛋白结合，可稳定HHb的空间构型，使之不易与氧结合。②2,3-DPG是一种不能穿透红细胞的有机酸，其增多可使红细胞pH下降，而pH下降通过Bohr效应，使血红蛋白与氧的亲和力下降。
意义：2,3-DPG是红细胞内糖酵解的中间产物，缺氧时，糖酵解加强，酸性物质蓄积， 2,3-DPG生成增加使氧与血红蛋白的亲和力下降，引起氧离曲线右移，使Hb结合的氧释放供组织利用。然而当肺泡氧分压下降至8kPa（60mmHg）以下，处于氧离曲线陡坡段时，动脉血氧饱和度明显下降，使之失去代偿意义。
（郑绿珍）
第六章 发 热

二、名词解释题
1．fever
【答案】 由于致热原的作用使体温调定点上移而引起调节性体温升高(超过0.5℃)时，就称之为发热。
1． 过热
【答案】调定点并未发生移动，而是由于体温调节障碍，或散热障碍及产热器官功能异常等，体温调节机构不能将体温控制在与调定点相适应的水平上，是被动性体温升高。
3．发热激活物
【答案】 作用于机体，激活产内生致热原细胞产生和释放内生致热原的物质。
4．endogenous pyrogen
【答案】产EP细胞在发热激活物的作用下，产生和释放的能引起体温升高的物质，称之为内生致热原。
三、简答题
1．体温升高就是发热吗? 为什么?
【答题要点】 体温升高并不都是发热。发热是由于致热原的作用使体温调定点上移而引起调节性体温升高超过0.5℃。体温上升超过0.5℃，除发热外还可以见于两种情况。一种是在生理条件下，例如月经前期、剧烈运动时出现的体温超过正常值0.5℃，称为生理性体温升高；另一种是体温调节机构失控或调节障碍所引起的被动性体温升高，即过热，这两种体温升高从本质上不同于发热，因此不能说体温升高都是发热。
2．发热激活物包括哪些物质?
【答题要点】 发热激活物包括外致热原和某些体内产物。①外致热原指来自体外的致热物质，包括细菌、病毒、真菌、螺旋体、疟原虫等；②体内产物包括抗原抗体复合物、类固醇、尿酸结晶等。
四、论述题
1．发热的基本发病环节。
【答题要点】 发热时，发热激活物作用于产EP细胞，引起EP的产生和释放，EP再经血液循环到达颅内，在POAH或OVLT附近，引起中枢发热介质的释放，后者相继作用于相应的神经元，使调定点上移。由于调定点高于中心温度，体温调节中枢乃对产热和散热进行调整，从而把体温升高到与调定点相适应的水平。在体温上升的同时，负调节中枢也被激活，产生负调节介质，进而限制调定点的上移和体温的上升。正负调节相互作用的结果决定体温上升的水平。
2．试述体温上升期的体温变化及其机制。
【答题要点】 在发热的开始阶段，由于正调节占优势，故调定点上移，此时，原来的正常体温变成了“冷刺激”，中枢对“冷”信息起反应，发出指令经交感神经到达散热中枢，引起皮肤血管收缩和血流减少，导致皮肤温度降低，散热随之减少，同时指令到达产热器官，引起寒战和物质代谢加强，产热随而增加。
寒战是骨骼肌不随意的节律性收缩，寒战是由下丘脑寒战中枢的兴奋引起的，中枢发出的冲动经脊髓侧索的红核脊髓束和网状脊髓束传导到运动神经元，由此发出冲动到运动终板，进而引起肌肉节律性收缩。因竖毛肌收缩，皮肤可出现“鸡皮疙瘩”。此期由于皮肤温度的下降，病人感到发冷或恶寒。此期的热代谢特点是：机体一方面减少散热，另一方面增加产热，结果使产热大于散热，体温因而升高。
（金可可）
第九章 应 激
解释
1. stress
【答案】 应激是指机体在受到各种内外环境因素刺激时所出现的非特异性全身反应。
2. stressor
【答案】 凡是能够引起应激反应的各种因素皆可称为应激原。
3. general adaptation syndrome, GAS
【答案】 GAS是对应激反应所导致各种各样的机体损害和疾病的总称。可分为警觉期、抵抗期、衰竭期三期。
4. acute phase protein, AP
【答案】 应激时由于感染、炎症或组织损伤等原因可使血浆中某些蛋白质浓度迅速升高，这些蛋白质被称为急性期反应蛋白。属分泌型蛋白质。
5. heat-shock protein, HSP
【答案】 是指由应激原诱导生成或作为细胞固有组分的一组细胞内蛋白质，主要用于帮助新生蛋白质的正确折叠、移位和受损蛋白质的修复和移除，从而在分子水平上起防御保护作用。
三、简答题
1. 什么是急性期反应蛋白？其生物学功能如何？
【答题要点】 应激时由于感染、炎症或组织损伤等原因可使血浆中某些蛋白质浓度迅速升高，这些蛋白质被称为急性期反应蛋白。其生物学功能为：①抑制蛋白酶；②清除异物或坏死组织；③抗感染、抗损伤；④结合、运输功能。
2. 何为应激原？可分为那几类？
【答题要点】 凡是能够引起应激反应的各种因素皆可称为应激原。可分为：环境因素、机体内在因素、社会及心理因素。
3. 应激的主要神经-内分泌反应有哪些？
【答题要点】 ①蓝斑-交感-肾上腺髓质系统兴奋；②下丘脑-垂体-肾上腺皮质（HPA）轴兴奋；③其它激素变化，如胰高血糖素、ADH等升高，胰岛素降低等。
4. 简述应激时糖皮质激素增加的生理意义。
【答题要点】 ①促进糖异生，升高血糖；②维持循环系统对儿茶酚胺的反应性；抗炎、抗过敏。
四、论述题
1. 试述全身适应综合征的概念和分期及特点。
【答题要点】GAS是对应激反应所导致各种各样的机体损害和疾病的总称。可分为警觉期、抵抗期、衰竭期三期。
①警觉期：是机体保护防御机制的快速动员期，以交感-肾上腺髓质系统的兴奋为主，并伴有肾上腺皮质激素的分泌增多。
②抵抗期：表现为以肾上腺皮质激素分泌增多为主的适应反应，对特定应激原的抵抗程度增强，但同时机体的防御贮备能力消耗，对其他应激原的抵抗力下降。
③衰竭期：表现为肾上腺皮质激素持续升高，但糖皮质激素受体的数量和亲和力下降，机体的抵抗能力耗竭，应激反应的负效应陆续出现。
2. 应激时下丘脑-垂体-肾上腺皮质（HPA）轴兴奋的基本中枢效应有哪些？
【答题要点】 中枢效应：HPA轴兴奋释放的中枢介质为CRH和ACTH，特别是CRH，它可能是应激时最核心的神经内分泌反应。CRH的功能：①刺激ACTH的分泌进而增加GC的分泌；②调控应激时的情绪行为反应，适量的CRH增多可促进适应，使机体兴奋或有愉快感；但大量的CRH的增加，特别是慢性应激时的持续增加则造成适应机制障碍，出现焦虑、抑郁、食欲、性欲减退等；③促进内啡肽的释放；④促进蓝斑-交感-肾上腺素能神经元的活性。
3. 应激时下丘脑-垂体-肾上腺皮质（HPA）轴兴奋的基本外周效应有哪些？
【答题要点】 外周效应： GC的分泌增多是应激的一个最重要的反应，对机体抵抗有害刺激起着极为重要的作用；但慢性应激的GC的持续增加也对机体产生不利影响。有利影响：①升高血糖；②维持循环系统对儿茶酚胺的反应性；③抗炎、抗过敏。不利影响：①抑制免疫反应；抑制生长发育；③抑制性腺轴；④抑制甲状腺轴。
4. 热休克蛋白的来源和功能有哪些？
【答题要点】 来源：应激原诱导生成，或作为细胞的结构蛋白在应激原作用下生成增加。功能：①主要用于帮助新生蛋白质的正确折叠、移位和受损蛋白质的修复或移除；②可增强机体对多种应激原的耐受能力，如HSP合成的增加可使机体对热、内毒素、病毒感染、心肌缺血等多种应激原的抵抗能力增强。
5. 应激时交感-肾上腺髓质系统兴奋有何生理和病理意义？
【答题要点】交感神经-肾上腺髓质反应既有防御意义又有对机体不利方面。防御意义主要表现在：①心率加快、心收缩力加强、提高血压，有利于保证心、脑、骨骼肌的血供。②抑制胰岛素分泌，促进胰高血糖素分泌，升高血糖；促进脂肪分解，保证了应激时机体对能量需求的增加。③支气管舒张：有利于改善肺泡通气，向血液提供更多的氧。④儿茶酚胺对许多激素的分泌有促进作用，使机体动员更广泛。不利影响方面：①外周小血管收缩，微循环灌流量少，导致组织缺血。②儿茶酚胺促使血小板聚集，小血管内的血小板聚集可引起组织缺血。③过多的能量消耗。④增加心肌的耗氧量。
（宋张娟）
第十章 缺血-再灌注损伤
名词解释题
1． 缺血-再灌注损伤
【答案】 部分患者或动物缺血后恢复血液再灌注，不仅没使组织和器官功能恢复，反而使缺血引起的细胞功能代谢障碍和结构破坏进一步加重，这种现象称为缺血-再灌注损伤。
2． 自由基
【答案】 自由基是指外层电子轨道上含有单个不配对电子的原子、原子团和分子的总称。
3． 活性氧
【答案】 一类由氧形成的，化学性质较基态氧活泼的含氧代谢物质称为活性氧。包括氧自由基和非自由基的含氧物质。
4． 钙超载
【答案】 各种原因引起的细胞内钙含量异常增多并导致细胞结构损伤和功能代谢障碍的现象。
三、简答题
1． 影响缺血再灌注损伤发生及严重程度的因素有哪些？
【答题要点】 ①缺血时间的长短；②侧支循环；③组织需氧程度；④再灌注条件。
2． 缺血再灌注时氧自由基生成增多的机制是什么？
【答题要点】 缺血期组织含氧量减少，作为电子受体的氧供不足，再灌注恢复组织氧供，也提供了大量电子受体，使氧自由基在短时间内爆发性增多。主要通过以下途径生成：①黄嘌呤氧化酶形成增多；②中性粒细胞呼吸爆发；③线粒体功能障碍；④儿茶酚胺自身氧化。
3． 简述自由基的损伤作用。
【答题要点】 自由基具有极为活泼的化学性质，一旦生成，即可与各种细胞成分发生反应，具体表现在以下几方面：（1）膜脂质过氧化增强，造成多种损害：①破坏膜的正常结构；②间接抑制膜蛋白的功能；③促进自由基及其它生物活性物质生成；④减少ATP生成。（2）抑制蛋白质功能（3）破坏核酸及染色体。
4． 简述缺血再灌注损伤的防治原则。
【答题要点】 ①减轻缺血性损伤，控制再灌注条件。减轻缺血性损伤是防治再灌注损伤的基础；控制再灌注条件，采用低压、低流、低温、低pH、低钠及低钙液灌注可减轻再灌注损伤；②改善缺血组织的代谢。适当补充糖酵解底物和外源性ATP；③清除自由基；④减轻钙超载。
四、论述题
1. 论述缺血-再灌注损伤细胞内Ca2+超载的机制？
【答题要点】 缺血再灌注损伤时Ca2+超载主要发生在再灌注期，且主要原因是由于钙内流增加。（1）Na+/Ca2+交换异常：①细胞内高Na+对Na+/Ca2+交换蛋白的直接激活；②细胞内高H+对Na+/Ca2+交换蛋白的间接激活；③蛋白激酶C活化对Na+/Ca2+交换蛋白的间接激活；（2）生物膜的损伤：①细胞膜的损伤，对Ca2+通透性增加；②线粒体及肌浆网膜损伤，造成ATP生成减少，肌浆网膜上Ca2+泵功能障碍，摄Ca2+减少。
2. 论述Ca2+超载引起缺血-再灌注损伤的机制?
【答题要点】 细胞内Ca2+浓度增加，造成组织细胞功能和代谢障碍：①线粒体功能障碍；②激活多种酶；③缺血再灌注性心律失常；④促进自由基生成；⑤肌原纤维过度收缩。
（倪世容）
第十一章 休 克
、名词解释题
1. shock
【答案】 由于急性循环障碍使组织血液灌流量严重不足，以致各重要生命器官机能代谢发生严重障碍的一个全身性病理过程。
2．hypovolemic shock
【答案】由于血容量减少引起的休克称为低血容量性休克。见于失血、失液、烧伤等。在临床上出现“三低一高”的典型表现，即中心静脉压、心输出量、动脉血压降低，而总外周阻力增高。
3．全身炎症反因综合征（SIRS）
【答案】 指机体失控的自我持续放大和自我破坏的炎症。
4. 多器官功能障碍综合征(MODS)
【答案】 指在严重创伤、感染和休克时，原无器官功能障碍的患者同时或在短时间内相继出现两个以上器官系统的功能障碍。
三、简答题
1．简述休克的分类？
【答题要点】 ①按病因分类：分为失血性休克、失液性休克、创伤性休克、烧伤性休克、感染性休克、过敏性休克、神经源性休克和心源性休克等；②按休克发生的起始环节分类：低血容量性休克、血管源性休克、心源性休克；③按血流动力学特点分类：高排低阻型休克、低排高阻型休克、低排低阻型休克。
2．什么是休克病人的“自我输血”，其发生机制及意义如何？
【答题要点】 在休克早期，通过容量血管收缩，增加回心血量的代偿方式。机制：交感-肾上腺髓质系统兴奋，儿茶酚胺增多。意义：增加回心血量，有利于维持动脉血压。
3．什么是休克病人的“自我输液”？
【答题要点】 在休克早期，通过组织液回流进入血管，增加回心血量的代偿方式。机制：由于微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌比微静脉对儿茶酚胺更为敏感，导致毛细血管前阻力大于后阻力，毛细血管中流体静压下降。意义：增加回心血量，有利于维持动脉血压。
4．简述休克早期病人脸色苍白、皮肤湿冷、脉搏细速、脉压减小和尿量减少的机制。
【答题要点】 交感-肾上腺髓质系统强烈兴奋使皮肤血管收缩，导致苍白、冷；交感神经兴奋汗腺分泌增加，引起湿；交感-肾上腺髓质系统强烈兴奋使心率加快，外周阻力增加，使舒张压升高，故脉搏细速、脉压减小；肾血管收缩，肾灌流量减少，导致尿量减少。
5．目前在休克治疗中缩血管和扩血管药物使用的原则是什么？
【答题要点】 一般在休克早期，需选择性地扩张微血管以减少微血管的过度代偿而强烈收缩；在休克后期，可选用血管收缩剂，起轻度选择性收缩作用，特别对肌性小静脉或微静脉作用后可防止容量血管的过度扩张。对于特殊类型的休克如过敏性休克和神经源性休克，使用缩血管药物是最佳选择。
四、论述题
1．试述休克早期微循环的改变及其机制。
【答题要点】 微循环的改变：主要有小血管收缩或痉挛，尤其是微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌的收缩，使毛细血管前阻力增加，真毛细血管关闭，真毛细血管网血流量减少，血流速度减慢；血液通过直捷通路和开放的动-静脉吻合支回流，使组织灌流量减少，出现少灌少流、灌少于流的情况，组织呈缺血、缺氧状态。
微循环改变的机制：主要与各种原因引起交感-肾上腺髓质系统强烈兴奋有关，儿茶酚胺大量释放入血，皮肤、腹腔内脏和肾的小血管有丰富的交感缩血管纤维支配，α-肾上腺素受体又占优势。在交感神经兴奋和儿茶酚胺增多时，这些脏器的微血管收缩，毛细血管前阻力明显升高，微循环灌流急剧减少；而β-肾上腺素受体受刺激则使动-静脉吻合支开放，使微循环非营养性血流增加，营养性血流减少，组织发生严重的缺血性缺氧。此外，休克早期体内产生的血管紧张素Ⅱ等其他体液因子也都有促使血管收缩的作用。
2．试述休克进展期微循环的改变及其机制。
【答题要点】 微循环的改变：特征是淤血。休克持续一定时间，内脏微血管的自律运动现象首先消失，终末血管床对儿茶酚胺的反应性降低，同时微动脉和后微动脉痉挛也较前减轻，血液不再局限于通过直捷通路，而是由弛张的毛细血管前括约肌大量进入真毛细血管网，微循环血液灌多流少，毛细血管中血液淤滞，处于低灌流状态，组织细胞严重淤血性缺氧。
微循环改变的机制：与长时间微血管收缩和缺血、缺氧、酸中毒及多种体液因子的作用有关。①酸中毒：缺氧引起组织氧分压下降，CO2和乳酸堆积。酸中毒导致血管平滑肌对儿茶酚胺的反应性降低，使微血管舒张；②局部舒血管代谢产物增多：长期缺血、缺氧、酸中毒刺激肥大细胞释放组胺增多，ATP的分解产物腺苷堆积，激肽类物质生成增多等，可引起血管平滑肌舒张和毛细血管扩张。此外，细胞解体时释出K+增多，ATP敏感的K+通道开放，K+外流增加致使电压门控性Ca2+通道抑制，Ca2+内流减少，引起血管反应性与收缩性降低，也是此期出现微血管扩张的重要原因之一；③血液流变学的改变：休克Ⅱ期血液流速明显降低，在血流缓慢的微静脉，红细胞易聚集；加上组胺的作用血管通透性增加，血浆外渗，血液粘度增高；灌流压下降，可导致白细胞滚动、贴壁、粘附于内皮细胞，嵌塞毛细血管或在微静脉附壁粘着，使血流受阻，毛细血管后阻力增加。粘附并激活的白细胞通过释放氧自由基和溶酶体酶导致血管内皮细胞和其他组织细胞损伤，进一步引起微循环障碍及组织损伤；④内毒素等的作用：除病原微生物感染引起的败血症外，休克后期常有肠源性细菌(大肠杆菌)和LPS入血。LPS和其他毒素可通过激活巨噬细胞，促进一氧化氮生成增多等途径引起血管平滑肌舒张，导致持续性的低血压。
3．为什么休克晚期会发生DIC？
【答题要点】 休克进入淤血性缺氧期后，血液进一步浓缩，血细胞压积增大和纤维蛋白原浓度增加、血细胞聚集、血液粘滞度增高，血液处于高凝状态，加上血流速度显著减慢，酸中毒越来越严重，可能诱发DIC。特别是感染性休克，病原微生物与毒素直接和(或)通过单核-巨噬细胞分泌促炎细胞因子，可刺激单核细胞和血管内皮细胞表达、释放组织因子，从而激活凝血系统；严重的创伤性休克，组织因子入血，直接启动凝血过程；异型输血引起溶血也容易诱发DIC。此时微循环有大量微血栓形成，随后由于凝血因子耗竭，纤溶活性亢进，可有明显出血。
4．动脉血压高低是否可作为判断休克有无的指标? 为什么？
【答题要点】 不可以。因为休克早期微循环的变化具有一定的代偿意义，可使血压下降不明显，具体表现在：①血液重新分布 不同器官的血管对儿茶酚胺反应不一：皮肤、腹腔内脏和肾脏的血管β-受体密度高，对儿茶酚胺比较敏感，收缩明显；而脑动脉和冠状动脉血管则无明显改变。平均动脉压在55～140mmH