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【疾病名】胆囊结石【英文名】calculus of gallbladder【缩写】【别名】calculus cholecystitis；结石性胆囊炎【ICD 号】K80【概述】胆石症是胆道系统中最常见的病变。根据其所在部位不同，可有胆囊结石、原发性或继发性胆总管结石，肝外胆管或肝内胆管结石之分。但临床实际上，单一部位的结石是可能的但并非常见，往往几种部位的结石在同一患者中同时存在。欧美各国的胆石症患者其胆石多发生在胆囊内，仅少数病例(10%25%)是原发于胆管中。但在东亚、东南亚国家包括我国，特别是我国广大的沿海地区，则大多数的胆石(50%90%)是胆管的原发性胆色素性结石。不同部位的胆石，其形态、大小和成分等一般都有明显的差别，因此可以推想其形成的机制也是不同的，而其临床症状和病理表现也将因人而异。【流行病学】胆囊结石是世界范围的常见病、多发病，其发病总体呈上升趋势，而且近些年的研究提示胆囊结石与胆囊癌的关系密切，因而对胆囊结石的发病研究越来越重视，目的是找出与其发病相关的因素，以便更好地预防其发生，同时减少并发症，也可能对降低胆囊癌的发病率起到一定作用。我国胆石病的平均发病率为 8%左右，个别城市普查可高达 10%以上，而且胆石病中 80%以上为胆囊结石。不同国家和地区胆囊结石的发病率存在一定差别，国外的一些尸检材料表明，胆囊结石的发病率为 10%16.3%。解放军总医院的 1993 例尸检中，发现有胆囊结石者 140 例，占尸检的 7.02%，其中，男性尸检数为 1303 例，发现胆石 94 例，男性的胆石阳性率为 7.21%；女性的胆石阳性率为 6.67%。19831985 年全国胆石病调查时，在 5203 份胆固醇结石中，72.86%发生在胆囊，说明胆囊结石主要是胆固醇结石，其次为混合结石和黑结石。【病因】胆囊结石的发病与年龄、性别、肥胖、生育、种族和饮食等因素有关，也受用药史、手术史和其他疾病的影响。1.发病年龄 大多的流行病学研究表明，胆囊结石的发病率随着年龄的增长而增加。本病在儿童期少见，其发生可能与溶血或先天性胆道疾病有关。一项调查表明，年龄在 4069 岁的 5 年发病率是低年龄组的 4 倍，高发与低发的分界线为 40 岁，各国的报道虽有一定差异，但发病的高峰年龄都在 4050 岁这一年龄段。2.发病性别差异 近年来超声诊断研究结果男女发病之比约为 12，性别比例的差异主要体现在胆固醇结石发病方面，胆囊的胆色素结石发病率无明显性别差异。女性胆固醇结石高发可能与雌激素降低胆流、增加胆汁中胆固醇分泌、降低总胆汁酸量和活性，以及黄体酮影响胆囊动力、使胆汁淤滞有关。3.发病与肥胖的关系 临床和流行病学研究显示，肥胖是胆囊胆固醇结石发病的一个重要危险因素，肥胖人发病率为正常体重人群的 3 倍。肥胖人更易患胆囊结石的原因在于其体内的胆固醇合成量绝对增加，或者比较胆汁酸和磷脂相对增加，使胆固醇过饱和。4.发病与生育的关系 妊娠可促进胆囊结石的形成，并且妊娠次数与胆囊结石的发病率呈正相关，这种观点已经临床和流行病学研究所证明。妊娠易发生结石的原因有：孕期的雌激素增加使胆汁成分发生变化，可增加胆汁中胆固醇的饱和度。妊娠期的胆囊排空滞缓，B 超显示，孕妇空腹时，胆囊体积增大，收缩后残留体积增大，胆囊收缩速率减小。孕期和产后的体重变化也影响胆汁成分，改变了胆汁酸的肠肝循环，促进了胆固醇结晶的形成。5.发病的地区差异 不同国家和地区发病率存在一定差别，西欧、北美和澳大利亚人胆石病患病率高，而非洲的许多地方胆石病罕见；我国以北京、上海、西北和华北地区胆囊结石发病率较高。国家和地区间的胆石类型亦不同，在瑞典、德国等国家以胆固醇结石为主，而英国则碳酸钙结石比其他国家发病率高。6.发病与饮食因素 饮食习惯是影响胆石形成的主要因素，进食精制食物、高胆固醇食物者胆囊结石的发病率明显增高。因为精制碳水化合物增加胆汁胆固醇饱和度。我国随着生活水平提高，胆囊结石发病已占胆石病的主要地位，且以胆固醇结石为主。7.发病与遗传因素 胆囊结石发病在种族之间的差异亦提示遗传因素是胆石病的发病机制之一。凡有印第安族基因的人群，其胆石发病率就高。以单卵双胎为对象的研究证明，胆石症患者的亲属中发生胆石的危险性亦高，而胆石病家族内的发病率，其发病年龄亦提前，故支持胆石病可能具有遗传倾向。8.其他因素 胆囊结石的发病亦与肝硬化、糖尿病、高脂血症、胃肠外营养、手术创伤和应用某些药物有关。如肝硬化患者胆石病的发病率为无肝硬化的 3 倍，而糖尿病患者胆石病的发病率是无糖尿病患者的 2 倍。胆囊结石成分主要以胆固醇为主，而胆囊结石的形成原因至今尚未完全清楚，目前考虑与脂类代谢、成核时间、胆囊运动功能、细菌基因片段等多种因素密切相关。【发病机制】1.胆囊结石的发病机制 胆囊结石的形成机制由于结石的类型不同，形成机制亦不尽相同。在胆囊结石中，约 70%80%为胆固醇性结石，对其确切的形成机制至今尚未清楚，但目前大多数研究者认为可能与下列因素有关。(1)胆汁中胆固醇过饱和形成“成石性胆汁”：“成石性胆汁”是 1968 年Smiall 和 Admirand 首先提出，他们应用物理、化学的互相平衡理论，将胆盐、卵磷脂和胆固醇三者的关系用一等边三角形表示，并通过模拟胆汁实验，在这个等边三角形内找到了胆汁胆固醇以“微胶粒”形式溶解的区域，在此区域内，胆汁中的“微胶粒”不足以使胆固醇全部溶解，胆汁呈过饱和状态，从而析出胆固醇结晶，即所谓“成石性胆汁”的区域。但近年来研究表明：多数正常人胆囊胆汁为过饱和，而且肝胆汁的过饱和程度远比胆囊胆汁高，但并不形成胆固醇结石，并提出胆固醇过饱和指数并不能区分正常人和胆固醇结石患者的胆汁了，近年研究也提出“成石性胆汁必须同时具备两个条件”：胆汁中胆固醇过饱和；胆汁中成核因子异常。而造成胆汁胆固醇过饱和常由于胆汁酸盐分泌正常而胆固醇分泌过多，或由于胆固醇分泌正常而胆汁酸盐分泌过少所致。(2)促成核因子的存在：近年研究发现，在新鲜肝胆汁和胆囊胆汁中有50100nm 大小的颗粒结构，在不同的胆汁标本中这些颗粒大小基本相同，而这种颗粒要比混合的“微胶粒”的直径大 1020 倍，并且已证实这些颗粒是单层的脂质“泡”结构，而且测出“泡”的主要成分为胆固醇和卵磷脂，不含胆汁酸盐，证实了胆汁中“泡”是另一种胆固醇溶解转运的形式。正常人的胆囊胆汁超速离心后，2h 后形成的“泡”数目较多，大小相等，散布均匀，这种状态可以持续稳定达 168h 之久，以后才发生“泡”的聚集融合和形成胆固醇单水结晶，而在胆固醇结石患者的胆囊胆汁经超速离心后的第 2小时就开始发生聚集和融合，第 46 小时就可见到聚集和融合的多层“泡”结构，在第 8 小时即可找到典型的胆固醇单水结晶。在胆固醇低程度的过饱和情况下由其他非脂类成分的固相物质引发溶解状态下的胆固醇自行析出形成结晶，在其形成过程中受成核因子的影响，按成核因子对成核的影响常分为两种，一种是抗成核因子，可延缓成核过程的发生；另一种是促成核因子，可促进成核过程的发生。在正常情况下，胆囊胆汁中存在促/抗成核因子，并且两种因子力量相对平衡，在胆固醇结石的情况下，促成核的力量增加，使促/抗成核力量平衡破坏，则迅速发生成核过程，研究已证明：胆固醇结石患者中的胆囊胆汁中的糖蛋白组分有明显缩短人工模拟胆汁的成核时间的作用，同时还发现胆囊黏蛋白和钙也有明显的促进成核作用，是胆汁中重要的促成核因子。(3)胆囊功能的异常：胆囊黏膜功能异常，正常情况下，胆囊黏膜可吸收水、电解质和有机物，同时分泌黏液，而在胆固醇结石最初的胆囊黏膜主要表现为：A.黏膜对水、电解质的吸收增加，从而提高了胆固醇的“微胶粒”溶解度，同时减少了磷脂胆固醇“泡”的稳定性，从而促使胆固醇成核；B.胆固醇结石的核心常含有钙，正常胆囊黏膜能吸收 50%的胆汁钙，从而降低胆汁游离钙的浓度，而且胆囊黏膜还分泌氢离子以酸化胆汁，增加游离钙的溶解度，当黏膜吸收和分泌功能改变，可使胆汁中钙过饱和，产生钙盐沉淀；C.胆囊黏膜分泌过量的黏蛋白。胆囊收缩功能异常，胆囊收缩功能减弱增加了胆汁在胆囊内滞留时间，就提供了形成胆固醇单水结晶的机会，在完全胃肠外营养的患者，胆囊、糖尿病患者，妊娠和使用生长抑素者其结石的形成均与胆囊排空减弱有关。胆汁淤积和胆泥形成，由于胆囊收缩和排空胆汁的运动减弱，其结果使胆汁淤积在胆囊内胆固醇“泡”转化为胆固醇单水结晶，与胆红素钙离子黏蛋白组成胆泥。多数胆泥会消失，约 15%胆泥继续发展为胆石。2.胆色素结石的形成机制 胆色素结石的特点是以“胆红素钙”为主要成分，其胆固醇含量低于胆红素含量。在胆囊中的胆色素结石又按其临床特点分为两类，即黑色胆色素结石和棕色胆色素结石。(1)黑色胆色素结石的特点和形成机制：患者无反复发作的胆道感染史，胆汁培养无菌，发生在无感染的胆囊中。结石体积小，质地坚硬，结石外表和剖面呈黑色而有光泽，外形不规则。其胆汁中的“胆红素钙”过饱和与细菌性-G 活性增强无关。溶血性贫血患者中黑色胆色素结石的发病率高于正常人。糖蛋白和其他蛋白质在黑色胆色素结石中的含量高于棕色胆色素结石中的含量。慢性酒精中毒可诱发黑色胆色素结石的形成。(2)棕色胆色素结石的形成机制：反复的胆道感染是棕色胆色素结石形成的必不可少的原因，感染胆汁中的细菌包括厌氧菌和需氧菌，可产生-G 和磷脂酶 A?，-G 使结合的胆红素水解为非结合性胆红素，其与胆汁中钙结合形成“胆红素钙”，从而导致“胆红素钙”过饱和而沉淀。磷脂酶 A?使磷脂水解，释放出溶血性磷脂和游离脂肪酸，后者可使脂肪酸钙过饱和而沉淀。另外，胆道感染还可使胆道黏膜分泌大量糖蛋白，糖蛋白可把各种沉淀凝聚在一起形成结石的基质。“胆红素钙”是高分子聚合物，它几乎不溶于各种溶剂，而且由于在胆石中与糖蛋白结合在一起，使直接灌注溶石成为治疗的难题。3.胆囊结石的分类 根据我国对胆石标本分析结果表明，胆囊结石中胆固醇结石占 70%，23.8%为胆色素结石，其他为混合性结石。目前常将胆结石的类似成分和胆石剖面和表面观察进行分类。按结石主要成分临床上常分为：纯胆固醇结石；纯胆红素结石；混合性结石(胆固醇-胆红素混合或胆红素钙-胆固醇混合)；少见的结石，主要由脂肪酸、脂肪酸胆红素、多糖类、蛋白质等组成。Trotman、Soloway 等分别于 1974、1997 年提出一个比较简单、实用的分类法。即是简单地将其分为胆固醇结石和色素结石。胆固醇结石为淡棕色，单个或多个，结石剖面可见放射状、分层状及结晶状的外表。色素结石为棕黑色，形状依所在的解剖部位而定，剖面为无定形结构。本分类法比较实用，但未免过于简单，因为绝大多数的胆结石都是混合性的。傅培彬等根据结石的表面及剖面观察，将结石分为 8 类：放射状石：灰白透明，剖面呈放射柱状，由结晶组成，核心多为少量色素颗粒团状。放射年轮状石：多为棕黄色，切面有放射状，同时又有多个同心圆的深棕色的年轮纹。岩层状石：淡黄或灰白，呈致密光滑的叠层状，各层间夹有胆红素颗粒或黑色物质。铸型无定形石：深棕，结石形态根据所在解剖部位而定，切面无定形结构。沙层状石：剖面呈松弛的同心圆层次，为大小相仿的胆红素颗粒组成，各层间有白色颗粒分隔。泥沙状石：棕色，易碎，小块或泥沙状，皆为胆红素颗粒疏松集聚。黑色结石：见于胆囊内，直径约 0.5cm，黑色，有光泽，硬，切面如柏油状。复合结构石：上述两种结构合并而成，如核心部为放射状石，周围为岩层状结构(图 1)。胆囊结石有时是慢性胆囊炎的后续病变，但更多的时候则是先形成了胆囊结石，然后才继发急、慢性胆囊炎。由于结石对胆囊黏膜之刺激，不仅可引起胆囊的慢性炎症，而当结石一旦嵌顿在胆囊颈部或胆囊管中后，还可以因胆汁不能排出而引起继发感染，导致胆囊的急性炎症，进而发生胆囊蓄脓、胆囊穿孔等并发症。偶尔由于胆石对胆囊黏膜的长期刺激，还可能导致胆囊癌。【临床表现】约 60%的胆囊结石病人无明显临床表现，于查体或行上腹部其他手术而被发现。当结石嵌顿引起胆囊管梗阻时，常表现为右上腹胀闷不适，类似胃炎症状，但服用治疗胃炎药物无效，病人多厌油腻食物；有的病人于夜间卧床变换体位时，结石堵塞于胆囊管处暂时梗阻而发生右上腹和上腹疼痛，因此部分胆囊结石病人常有夜间腹痛。【并发症】一旦结石造成胆道的梗阻，就会引起急性或慢性的并发症，促使病人就诊。急性梗阻性并发症很常见，慢性梗阻性并发症罕见。1.急性并发症有 (1)胆绞痛：突然出现心窝部或右肋缘下阵发性剧痛，重者大汗淋漓、辗转不安。疼痛多在夜间或进油腻食物后发生，持续十几分钟至数小时后自然缓解或用解痉药后缓解。不伴发烧，可有恶心、呕吐。胆囊区可有压痛但无肌紧张。绞痛由胆囊结石嵌塞于胆囊颈部引起时，B 超可见到位于胆囊颈部的结石和胀大的胆囊；绞痛由直径 0.5cm 左右的胆囊结石降入胆总管引起时，B 超除见到胆囊结石外，可见到胆总管轻度扩张。胆总管内如能见到结石回声可肯定诊断，但未见结石回声不能排除躲在胆总管十二指肠后段的结石。单纯的胆绞痛不伴发烧、黄疸或血、尿淀粉酶增高。56h 以上不缓解的胆绞痛可继发感染而转化为以下 3 种并发症之一。(2)急性胆囊炎：由胆囊结石阻塞胆囊管口再加感染引起。起病与胆绞痛相似，但伴有发烧、脉快、白细胞增高等全身炎症表现，以及右上腹压痛、肌紧张等胆囊区的腹膜刺激征。不伴黄疸或血、尿淀粉酶增高。(3)急性化脓性胆管炎：由降入胆总管的胆囊结石(继发性胆管结石)阻塞胆总管出口，再加感染引起，整个胆道树，包括胆囊在内都有急性化脓性炎症。起病与急性胆囊炎相似但全身炎症表现更重，并有黄疸。表现为夏科(Charcol)三联征：上腹痛、寒战、黄疸；容易发生休克。血清 ALT、AST 增高。如同时有血、尿淀粉酶增高，表明合并急性胰腺炎。B 型超声检查可见胆囊内有小结石，胆总管增宽。如果见到胆总管内结石回声可肯定诊断，但未见结石回声不能排除胆总管十二指肠后段藏有结石的可能。(4)胆源性急性胰腺炎：有时，降入胆总管的胆囊结石在通过或停留于胆总管出口处时可诱发胰腺炎而不合并急性化脓性胆管炎，称胆源性胰腺炎。起病与胆绞痛相似，但脐上、剑突下的压痛范围较广，同时血或尿淀粉酶升高。黄疸可有可无。B 型超声检查除见胆囊结石、胆总管扩张之外，还可见到胰腺肿胀、胰周有渗出液等征象；但胆总管内不一定能见到结石。2.慢性梗阻性并发症有 (1)梗阻性黄疸：胆总管被继发性胆管结石阻塞但未继发感染，也未引起胆绞痛。因出现黄疸而就诊。(2)胆囊积水：因触到右上腹肿物或 B 型超声检查发现胀大的胆囊而就诊。是胆囊结石阻塞胆囊管口但未引起继发感染或胆绞痛的结果。胆囊管口长期阻塞后，胆囊胆汁中的胆汁色素被吸收，剩下无色透明的液体，称为“白胆汁”。结石造成胆道梗阻后，引起梗阻上游的胆囊或胆管扩张，结石可因此而松动、向上漂浮使梗阻解除。或者造成梗阻的结石不大，也可能被驱过胆囊管或Oddi 括约肌而使梗阻解除。随后炎症消退，症状消失。经过一段平静的间隙期后，一般都会再次发作。处于间隙期的病人，又像出现梗阻前一样，或无任何临床症状，或仅有所谓的“慢性胃病症状”。【实验室检查】单纯胆囊结石一般不出现黄疸及肝功能障碍，故有关黄疸及肝功能的实验室检查多无阳性检查结果。【其他辅助检查】影像学检查是当前赖以确诊胆囊结石病的主要手段，超声常是第一线的检查手段，可以发现胆囊内结石、胆囊壁增厚、胆囊缺乏收缩，结果常是准确可靠的。其他的检查方法则往往根据超声检查结果而确定是否进一步采用。在 X 线平片上，约 20%的胆囊结石因含钙量高，可呈阳性影像。由于结石阳性率低，肝胆区的 X 线平片已不作为临床诊断要求。但 X 线平片可显示肿大的胆囊及炎性肿块的软组织影以及在气性胆囊炎时可见胆囊内及胆囊周围的气体影。此外，一些间接的 X 线征象，往往有助于急性胆囊炎的诊断：胆囊下方小肠的扩张、充气等反射性肠淤积症；胆囊区软组织阴影增大；腹膜的刺激征象，如右侧的腹膜脂肪线模糊或消失、右侧膈肌抬高；右侧胸膜反应性积液或右下肺叶盘状肺不张等。当胆囊管通畅、胆囊的浓缩功能尚好时，口服法胆囊造影可显示胆囊内结石的负影，准确率可达 95%。若胆囊管通畅，静脉法胆囊造影可显示胆囊内的结石负影。CT 图像上可见胆囊壁厚，囊内有结石和胆汁沉积物。口服胆囊造影剂 CT扫描检查，可增加对结石的分辨力。【诊断】胆囊结石病临床症状常不典型。有急性发作病史的胆囊结石，一般根据临床症状体征不难做出诊断；但若无急性发作史，诊断则主要依靠辅助检查。诊断要点如下：1.反复发作急性胆囊炎、慢性胆囊炎、胆囊积液或胆绞痛，而皮肤黏膜无黄染或黄疸轻。2.反复多年发作胆囊炎而无黄疸，此次发作伴有黄疸，应考虑胆囊结石伴继发性胆总管结石。3.超声发现胆囊内有结石，胆囊肿大、积液，壁增厚或萎缩；口服胆囊造影证实胆囊内结石。超声诊断正确率可达 95%以上。4.Mirizzi 综合征 部分病人的胆囊管和肝总管并行一段后再汇入胆总管，如有胆囊颈或胆囊管的结石嵌顿，胆总管可因结石压迫及炎症水肿造成部分梗阻或狭窄，因而导致反复发作的胆管炎，病人有右上腹疼痛、发热及黄疸。超声及剖腹探查可确定诊断。【鉴别诊断】1.慢性胃炎 主要症状为上腹闷胀疼痛、嗳气、食欲减退及消化不良史。纤维胃镜检查对慢性胃炎的诊断极为重要，可发现胃黏膜水肿、充血、黏膜色泽变为黄白或灰黄色、黏膜萎缩。肥厚性胃炎可见黏膜皱襞肥大，或有结节并可见糜烂及表浅溃疡。2.消化性溃疡 有溃疡病史，上腹痛与饮食规律性有关，而胆囊结石及慢性胆囊炎往往于进食后疼痛加重，特别进高脂肪食物。溃疡病常于春秋季节急性发作，而胆石性慢性胆囊炎多于夜间发病。钡餐检查及纤维胃镜检查有明显鉴别价值。3.胃神经官能症 虽有长期反复发作病史，但与进食油腻无明显关系，往往与情绪波动关系密切。常有神经性呕吐，每于进食后突然发生呕吐，一般无恶心，呕吐量不多且不费力，吐后即可进食，不影响食欲及食量。本病常伴有全身性神经官能症状，用暗示疗法可使症状缓解，鉴别不难。4.胃下垂 本病可有肝、肾等其他脏器下垂。上腹不适以饭后加重，卧位时症状减轻，立位检查可见中下腹部胀满，而上腹部空虚，有时可见胃型并可有振水音，钡餐检查可明确诊断。5.肾下垂 常有食欲不佳、恶心呕吐等症状，并以右侧多见，但其右侧上腹及腰部疼痛于站立及行走时加重，可出现绞痛，并向下腹部放射。体格检查时分别于卧位、坐位及立位触诊，如发现右上腹肿物因体位改变而移位则对鉴别有意义，卧位及立位肾 X 线平片及静脉尿路造影有助于诊断。6.迁延性肝炎及慢性肝炎 本病有急性肝炎病史，尚有慢性消化不良及右上腹不适等症状，可有肝大及肝功不良，并在慢性肝炎可出现脾大，蜘蛛痣及肝掌，B 超检查胆囊功能良好。7.慢性胰腺炎 常为急性胰腺炎的后遗症，其上腹痛向左肩背部放射，X线平片有时可见胰腺钙化影或胰腺结石，纤维十二指肠镜检查及逆行胆胰管造影对诊断慢性胰腺炎有一定价值。8.胆囊癌 本病可合并有胆囊结石。本病病史短，病情发展快，很快出现肝门淋巴结转移及直接侵及附近肝组织，故多出现持续性黄疸。右上腹痛为持续性，症状明显时多数病人于右上腹肋缘下可触及硬性肿块，B 超及 CT 检查可帮助诊断。9.肝癌 原发性肝癌如出现右上腹或上腹痛多已较晚，此时常可触及肿大并有结节的肝脏。B 超检查，放射性核素扫描及 CT 检查分别可发现肝脏有肿瘤图像及放射缺损或密度减低区,甲胎蛋白阳性。【治疗】近年出现许多对胆囊结石病的非手术治疗方法，有的曾风行一时，但最终未能通过实践的检验。如口服药物溶石治疗、接触性溶石治疗、体外震波碎石等。一些介入性治疗旨在取除结石而保存胆囊，如经皮胆镜超声碎石、取石，小切口胆囊切开取石等，因保留了形成结石的温床病理胆囊，存在结石复发率高的弊端。所谓小切口胆囊切除术须建立一系列的精细的工作程序，才能收到较好的效果，而不只是单纯将切口做得小一些。经过多年实践的检验，外科手术治疗仍是当今治疗症状性胆囊结石的首选方法。微创手术是当前外科学发展的趋势，腹腔镜胆囊切除术符合当前发展的趋势。1.胆囊结石开腹手术适应证 (1)胆囊结石伴急性胆囊炎，发病 72h 以内，有明确手术指征(化脓性、坏疽性、梗阻性)。(2)慢性胆囊炎反复发作，经非手术治疗无效，超声提示胆囊壁增厚者。(3)有症状的胆囊结石，尤其是易造成嵌顿的小结石。(4)胆囊萎缩已无功能。(5)胆囊内、外瘘，特别是胆囊造口术后的黏液性瘘管。(6)糖尿病病人的胆囊结石。2.胆囊结石开腹手术禁忌证 (1)不能用胆囊病变解释的右上腹部慢性疼痛，超声和胆囊造影未发现胆囊异常。(2)梗阻性黄疸病因未明确前不应盲目切除胆囊。(3)严重心、肺、肝、肾功能不全或有其他严重内科疾病不能耐受胆囊切除者。3.对符合以下情况的急性胆囊炎病人可以先用非手术治疗，待急性期过后施行择期手术。(1)初次发作症状较轻的年轻患者。(2)保守治疗后病情迅速缓解者。(3)临床症状不够典型者。(4)发病已 3 天以上，无紧急手术指征、保守治疗症状减轻者。4.手术治疗 常用的手术方式有开腹胆囊切除手术和腹腔镜胆囊切除术。传统的开腹手术分顺行性切除和逆行性切除两种。如遇胆囊三角解剖异常或炎症、水肿、严重粘连不易分离时，亦可采用顺逆结合的方法切除胆囊。(1)顺行性胆囊切除：显露和处理胆囊管：沿肝十二指肠韧带外缘剪开胆囊颈部左侧的腹膜，仔细分离出胆囊管，距胆总管 0.5cm 处钳夹切断胆囊管结扎。处理胆囊动脉：解剖胆囊三角，找到胆囊动脉，注意其与肝右动脉的关系，证实其分布至胆囊后，在靠近胆囊一侧钳夹、切断并结扎，近端双重结扎。如能清楚辨认局部解剖关系，可先于胆囊三角区将胆囊动脉结扎切断后，再处理胆囊管。这样手术野干净、出血少，可放心牵拉胆囊管，使扭曲盘旋状的胆囊管伸直，容易认清和胆总管的关系。如胆囊动脉没有被切断、结扎，在牵拉胆囊时，很可能撕破或拉断胆囊动脉，引起大出血。剥除胆囊：在胆囊两侧与肝面交界的浆膜下，距离肝脏边缘 11.5cm处，切开胆囊浆膜，如近期有过急性炎症，即可用手指或纱布球沿切开的浆膜下疏松间隙进行分离。如胆囊壁增厚、与周围组织粘连不易剥离时，可在胆囊浆膜下注入少量无菌生理盐水或 0.25%普鲁卡因，再进行分离。分离胆囊时，可从胆囊底部和胆囊颈部两端向中间会合，切除胆囊。如果胆囊和肝脏间有交通血管和迷走小胆管时，应予结扎、切断，以免术后出血或形成胆瘘。处理肝脏：剥除胆囊后，胆囊窝的少量渗血可用热盐水纱布垫压迫 35 min 止血。活动性出血点应结扎或缝扎止血。止血后，将胆囊窝两侧浆膜用丝线做间断缝合，以防渗血或粘连。但若胆囊窝较宽、浆膜较少时，也不一定做缝合。(2)逆行胆囊切除术：切开胆囊底部浆膜：用卵圆钳夹住胆囊底部做牵引，在胆囊周边距肝界1 cm 处的浆膜下注入少量生理盐水，使浆膜水肿浮起，在该处切开浆膜。分离胆囊：由胆囊底部开始，在胆囊的浆膜下间隙分离胆囊至体部。分离时的结扎、切断都必须紧靠胆囊壁进行。遇粘连紧密、分离困难，可切开胆囊底，用左手食指伸入胆囊内做引导，在胆囊壁外周进行锐性分离。显露、结扎胆囊动脉：当分离达胆囊颈部时，在其内上方找到胆囊动脉，在贴近胆囊壁处将动脉钳夹、切断、结扎，近端双重结扎。分离、结扎胆囊管：将胆囊颈部夹住向外牵引，分离覆盖的浆膜，找到胆囊管，分离追踪到与胆总管的交界处。看清二者的关系，在距胆总管 0.5cm处钳夹、切断后，切除胆囊。胆囊管残端用中号丝线结扎后加缝扎。(3)腹腔镜胆囊切除术：腹腔镜胆囊切除术现已成为一种成熟的外科技术，并以创伤小、病人痛苦少、恢复快为特点，为广大病人所接受。1992 年中华医学会外科学会胆道外科学组调查了全国 3986 例腹腔镜胆囊切除手术，手术并发症比开腹手术略高，故应严格掌握手术的适应证、禁忌证，并加强技术训练。适应证：A.有症状的胆囊结石。B.有症状的慢性胆囊炎。C.直径3cm 的胆囊结石。D.充满型胆囊结石。E.有症状的和有手术指征的胆囊隆起性病变。F.急性胆囊炎经过治疗后症状缓解有手术指征者。G.估计病人对手术的耐受良好者。禁忌证：A.相对禁忌证有：a.结石性胆囊炎急性发作期。b.慢性萎缩性结石性胆囊炎。c.继发性胆总管结石。d.有上腹部手术史。e.体态肥胖。f.腹外疝。B.绝对禁忌证：a.伴有严重并发症的急性胆囊炎，如胆囊积脓、坏疽、穿孔等。b.胆石性急性胰腺炎。c.伴有急性胆管炎。d.原发性胆总管结石及肝内胆管结石。e.梗阻性黄疸。f.胆囊癌。g.胆囊隆起性病变疑为癌变。h.肝硬化门静脉高压症。i.中、后期妊娠。j.腹腔感染、腹膜炎。其他尚有慢性萎缩性胆囊炎，胆囊小于 4.5cm1.5cm，壁厚0.5cm(超声测量)。伴有出血性疾病、凝血功能障碍。重要脏器功能不全，难以耐受手术、麻醉，以及安放有心脏起搏器者(禁用电凝、电切)。全身情况差不宜手术或病人已高龄，无胆囊切除的强有力指征，膈疝。腹腔镜手术的适应证范围随着技术的发展不断扩大。某些原来是手术相对禁忌证的疾病也不断被尝试用腹腔镜来完成。如继发胆总管结石已部分能用腹腔镜手术来解决。在取得必要的经验之后，将有更多的疾病可用腹腔镜手术治疗。手术步骤：A.制造气腹：沿脐窝下缘做弧形切口，约 10mm 长，若下腹有过手术，可在脐上缘以避开原手术瘢痕，切开皮肤。术者与第一助手各持布巾钳从脐窝两侧把腹壁提起。术者以右手拇指、食指挟持气腹针(Veress 针)，腕部用力，垂直或略斜向盆腔刺入腹腔。在穿刺过程中针头突破筋膜和腹膜时有两次突破感；判别针尖是否已进入腹腔。可接上抽有生理盐水的注射器，当针尖在腹腔内时呈负压。接上气腹机，若充气压力显示不超过 1.73kPa，表明气腹针在腹腔内。开始充气时不应过快，采用低流量充气，12L/min。同时观察气腹机上的腹腔内压力，充气时压力应不超过 1.73kPa，过高说明气腹针的位置不正确或麻醉过浅及肌肉不够松弛，要做适当调整。当腹部开始隆起和肝浊音界消失时，可改为高流量自动充气，直至达到预定值(1.732.00kPa)，此时充气 34L，病人腹部完全隆起，可以开始手术操作。在脐部气腹针处用巾钳将腹壁提起，用 10mm 套管针穿刺，第 1 次穿刺带有一定的“盲目性”，是腹腔镜中较危险的一个步骤，要格外小心。将套管针缓慢地转动，用力均匀地进针，进入腹腔时有一个突然阻力消失的感觉，打开封闭的气阀有气体逸出，此即穿刺成功。连接气腹机保持腹腔内恒定压力。然后将腹腔镜放入，在腹腔镜的监视下进行各点的穿刺。一般在剑突下 2cm 穿刺，放入 10mm 套管以备放电凝钩、施夹器等器械；在右锁骨中线肋缘下 2cm 或腹直肌外缘和腋前线肋缘下 2cm 各用 5mm 的套管针穿刺，以放入冲洗器和胆囊固定抓钳。这时人工气腹和准备工作已完成。由于制造气腹和第 1 次套管针穿刺可误伤腹腔内的大血管和肠管，且术中不易发现。近来不少人改为在脐部开一小口，找到腹膜，直接把套管针放入腹腔充气。气腹制造成功后，开始手术操作。手术的分工各医院有不同的习惯，解放军总医院由术者掌握胆囊固定抓钳和电凝钩，负责手术的全部操作；第一助手掌握冲洗器负责冲洗吸引及协助手术野的暴露；第二助手掌握腹腔镜使手术野始终显示在电视屏幕的中央。B.解剖 Calot 三角区：用抓钳抓住胆囊颈部或 Hartmann 囊，向右上方牵引。最好将胆囊管牵引与胆总管垂直，以便明显区分两者，但注意不能把胆总管牵引成角。用电凝钩把胆囊管上的浆膜切开，钝性分离胆囊管及胆囊动脉，分清胆总管和肝总管。因该处离胆总管较近，尽量少用电凝，以免误伤胆总管。用电凝钩上下游离胆囊管。并看清胆囊管和胆总管的关系。在尽量靠近胆囊颈的地方上钛夹，两个钛夹之间应有足够的距离，钛夹距离胆总管至少应有0.5cm。在两钛夹之间用剪刀剪开，不能用电切或电凝以防热传导而损伤胆总管。而后在其后方找到胆囊动脉，并置钛夹剪断。切断胆囊动脉后不能用力牵拉，以免拉断胆囊动脉，并注意胆囊的后支血管。仔细剥离胆囊，电凝或上钛夹止血。C.切除胆囊：夹住胆囊颈向上牵引，沿着胆囊壁小心剥离，助手应协助牵拉使胆囊和肝床有一定的张力。将胆囊完整地剥下，放在肝右上方。肝床用电凝止血，用生理盐水仔细冲洗，检查有无出血和胆漏(在肝门处置一纱布块，取出后检查有无胆汁染色)。吸尽腹腔内积水后将腹腔镜转换到剑突下套管中，让出脐部切口，以便下一步从结构比较松弛、容易扩张的脐部切口取出大于 1cm的含结石的胆囊，如果结石较小也可以从剑突下的戳孔取出。D.取出胆囊：从脐部的套管中将有齿爪钳送入腹腔，在监视下抓住胆囊管的残端，将胆囊慢慢地拖入套管鞘内，连同套管鞘一起拔出。在抓胆囊时要注意将胆囊放在肝上，以避免锋利的钳齿误伤肠管。如果结石较大或胆囊张力高，切不可用力拔出，以免胆囊破裂，结石和胆汁漏入腹腔。这时可用血管钳将切口撑大后取出，也可用扩张器把该切口扩张至 2.0cm，如果结石太大可将该切口延长。如有胆汁漏至腹腔，应用湿纱布从脐部切口进入将胆汁吸净。结石太大不能从切口中取出时也可以先把胆囊打开，用吸引器吸干胆囊内的胆汁，钳碎结石后一一取出，如果发现有结石落入腹腔中要予取尽。检查腹腔内无积血和液体后拔出腹腔镜，打开套管的阀门排出腹腔内的二氧化碳气体，然后拔出套管。在放置 10mm 套管的切口用细线做筋膜层缝合 12 针，将各切口用无菌胶膜闭合。术中注意要点：A.制造气腹时的注意事项：对肥胖病人进行腹壁穿刺时，两次的突破感不明显，为证实针尖确实在腹腔内，可将抽有盐水的注射器接上气腹针，若见注射器内的盐水随着重力自然地流进腹腔，说明此时穿刺针已进入腹腔。在充气时要始终注视气体流量计，在 4L/min 时压力不应超过 1.73kPa，充气时腹部均匀地隆起，肝浊音界消失。气腹建立后，为了进一步证实脐部有无肠管粘连，可做 Palmer 抽吸试验：将抽有生理盐水的 10ml 注射器接上 18 号针头，经脐部穿入腹腔，此时腹腔内的二氧化碳气体将注射器的盐水往外推，进入针管的仅为气体，提示此处无肠管，若抽出血液或抽不出液体说明局部有粘连，若抽出肠液则提示有肠管粘连。B.高频电刀使用注意事项：在腹腔镜脏器损伤中电刀误伤胆总管和肠管是最多见的，应引起注意。腹腔镜器械如电凝钩等的绝缘层应完整，有损坏时要及时更换；术前准备要充分，要进行灌肠以消除肠胀气；采用低压高频电凝，在 200 V 时是安全的，在切割时不应产生电离火花；对于肠管的损伤，术者往往当时未能发现，所以操作过程中电凝器械应始终置于监视画面中；术者在使用电凝钩时，用力应保持向上(腹壁)，以防电凝钩反弹灼伤周围的器官。C.解剖 Calot 三角：主要是防止胆管损伤。胆管的行走异常是常见的，所以要特别小心。在解剖时不能使用电凝以防损伤胆总管，最好只用电凝钩或分离钳细心地解剖，在 Calot 三角粘连很严重或充血水肿明显，胆总管分辨不清时，应明智地转为开腹手术。D.处理胆囊管：胆瘘发生原因之一是胆囊管处理不妥，胆囊管较短或胆囊管较粗，钛夹夹闭不全，常使胆囊管处理发生困难。遇见较短的胆囊管时，尽量把胆总管侧的钛夹夹好，把胆囊侧开放，吸尽胆汁。胆囊断端应留有足够长度，以防钛夹滑脱。在遇见较粗胆囊管时先用丝线结扎，然后再上钛夹。现在已有大号钛夹对较粗的胆囊管效果较好。E.术中胆管造影：胆道术中造影的方法有多种，解放军总医院的方法是在胆囊造影时，先钳闭胆囊侧的胆囊管，然后在胆囊管上剪一个小口，从腹直肌外缘的套管中放入一输尿管导管，插入约 3cm，插管的开口用固定钳夹紧，注射造影剂拍片，在操作的过程中应用腹腔镜监视。现已有造影专用钳，使用非常方便。F.取出胆囊：脐部套管孔的腹肌是比较薄弱的，容易用止血钳分开。在胆囊结石较大时，先将胆囊颈提出腹壁外，打开胆囊把胆汁吸尽，用取石钳从胆囊中取出结石。若结石较大，可先在胆囊内钳碎再取出。取出后要沾干积血和切口中的胆汁。切不可在切口不够大的情况下用力拔出，致使胆囊破裂结石落入腹腔。如有结石落入腹腔内应如数取出，否则残留结石会造成腹腔感染和粘连。G.腹腔镜胆囊切除术是一种有危险性的手术。应录下手术的全过程，以便在有手术并发症时寻找原因。主要并发症：A.胆管损伤：胆管损伤是腹腔镜胆囊切除手术最常见、最严重的并发症之一。胆管损伤和胆汁漏发生率约 10%。应引起足够重视。主要因 Calot 三角解剖不清而误伤，特别是对常见的胆总管或胆囊管的变异缺乏警惕。在分离胆囊管时不慎将胆管热损伤，术中没有胆汁外漏，术后热损伤区域组织坏死脱落亦可引起胆汁漏。另外，胆囊床往往有较大的迷走胆管，术中电凝不能完全凝固，亦可形成胆漏。胆管损伤的主要表现为剧烈的上腹疼痛、高热和黄疸。有典型表现者一般在术后得到及时处理；但少数患者仅表现为腹胀、食欲缺乏和低热并进行性加重，对这种病人要密切观察，有在术后数月发现腹腔内胆汁存积的报道。判断有无胆汁外漏主要靠超声或 CT 检查，然后在超声或 CT 引导下细针穿刺或用放射性核素肝胆造影加以证实。B.血管损伤：一类为制造气腹和放套管针时，针尖损伤腹主动脉、髂动脉或肠系膜血管引起的大出血，屡有因套管针穿刺引起死亡的报道。因此在气腹成功后，腹腔镜应将全腹窥视一遍以防遗漏血管损伤；另一类是肝门解剖不清或因胆囊动脉出血误钳夹右肝动脉或肝固有动脉，也有在解剖时将门静脉损伤的报道。曾有一例误夹肝动脉而引起右肝坏死的报道。C.肠损伤：肠损伤多为电凝的误伤，主要是电凝钩没有置于电视监视画面而不被发现，术后出现腹痛、腹胀、发热，引起严重的腹膜炎，其病死率较高。D.术后腹腔内出血：术后腹腔内出血也是腹腔镜手术严重并发症之一，损伤的部位主要是胆囊附近的血管，如肝动脉、门静脉等及脐周穿刺时损伤腹主动脉或腔静脉。表现为失血性休克，腹部隆起，周围循环衰竭。应立即开腹手术止血。E.皮下气肿：皮下气肿的原因，一是在制造气腹时，气腹针没有穿透腹壁，高压的二氧化碳进入皮下；二是因皮肤切口小，套管针嵌得很紧而腹膜的戳孔较松弛，手术中二氧化碳气体漏进腹壁皮下层。术后检查可以发现腹部皮下捻发音，一般不用特殊处理。F.其他：如切口疝，切口感染以及腹腔脓肿等。4.非手术疗法 胆囊结石病的非手术治疗，包括溶石、排石、体外冲击波碎石和内镜取石。前 3 种为非侵袭性的，后 1 种为侵袭性的。临床实践表明，胆囊结石病的病变位于胆囊，单纯利用上述非手术疗法，对部分患者可暂时去除结石，但不能治愈胆囊本身的病变，远期胆结石复发是不可避免的，故在选用胆囊结石病的非手术治疗时应慎重。(1)溶石治疗：目前，溶石治疗的主要药物是鹅去氧胆酸(鹅脱氧胆酸)及熊去氧胆酸(熊脱氧胆酸)。鹅去氧胆酸(鹅脱氧胆酸)(chenodeoxycholic acid，CDCA)是由牛胆汁加工提取而得，其结构与人肝脏生理合成者相同。以胶囊制剂口服，每天 2501000mg，吸收率达 80%90%。吸收后转运至肝脏，在肝脏与甘氨酸和牛黄酸结合，随胆汁分泌至胆道。鹅去氧胆酸的作用机制可以归纳为4 点：通过抑制肝脏 HMG-COA(hepatic hydroxymethyl glutaryl，coenzyme A)限制胆固醇的生物合成；减少肠道胆固醇的吸收；降低 7-羟化酶(7-hydroxylase)活性，以抑制内源性胆酸的生物合成，同时减少胆固醇进入可交换的胆固醇池；鹅去氧胆酸有增加血中低密度脂蛋白的作用。但鹅去氧胆酸治疗也有副作用，主要副作用有 3 点：血清转氨酶升高，一般为暂时性，很少超过正常的 2 倍；血清胆固醇持续升高；大剂量时发生腹泻。鹅去氧胆酸的用药剂量为：每公斤体重 1020mg/d，则大部分病人的胆汁呈胆固醇非饱和状态，胆汁酸加卵磷脂/胆固醇的比值达到 20 左右。鹅去氧胆酸的疗程为 6 个月2 年，适用于多数小粒的胆固醇结石，胆囊尚有收缩功能者，而对大的单个结石效果很差。我国胆结石绝大部分为混合结石，药物治疗效果更差。鹅去氧胆酸治疗的最大问题是停止治疗后胆结石复发，有25%50%病人复发，往往在 3 个月后胆结石复发，每年复发率为 10%。熊去氧胆酸(熊脱氧胆酸，ursodeoxycholic acid，ursodiol UDCA)是鹅去氧胆酸的 7-同分异构体。其作用优于鹅去氧胆酸，且无鹅去氧胆酸的副作用。二者的作用机制不同，UDCA 对胆固醇的生物合成和胆酸生物合成没有抑制作用，可使胆汁中 UDCA 含量增加。UDCA 的副作用少，效果可能较好。UD