护理学生物化学作业.doc

《生物化学》作业

1．何谓蛋白质变性？ 简述蛋白质变性的因素，举例说明蛋白质变性在日常生活和医学上的意义。
答：所谓蛋白质变性，就是天然蛋白质的严密结构在某些物理或化学因素作用下，其特定的空间结构被破坏，从而导致理化性质改变和生物学活性的丧失，如酶失去催化活力，激素丧失活性。
变性蛋白质和天然蛋白质最明显的区别是溶解度降低，同时蛋白质的粘度增加，结晶性破坏，生物学活性丧失，易被蛋白酶分解。引起蛋白质变性的原因可分为物理和化学因素两类。物理因素可以是加热、加压、脱水、搅拌、振荡、紫外线照射、超声波的作用等；化学因素有强酸、强碱、尿素、重金属盐、十二烷基磺酸钠(SDS)等。在临床医学上，变性因素常被应用于消毒及灭菌。反之，注意防止蛋白质变性就能有效地保存蛋白质制剂。
生活中最常见的例子，就是煮鸡蛋的时候，蛋清变成蛋白了，做豆腐及动物表皮蛋白质变性后可以制作皮革制品等等。在医学上：细菌、病毒加温，加酸、加重金属（汞）因蛋白质变性而灭活（灭菌、消毒、）、 制作抗毒素、从血液中提分离、提纯激素，制药、临床上外科凝血，止血、改变蛋白质分子表面性质进行盐析，层析分离提纯蛋白质，如核酸的提纯，DNA测定等等。
2.用生化知识解释糖尿病患者为什么会发生酮症酸中毒。
答：当胰岛素严重缺乏时，造成体内激素分泌异常，胰高血糖素、生长激素、儿茶酚胺及皮质醇等激素对糖和脂肪代谢的影响增强，促使糖原分解，葡萄糖异生，提高了血糖水平，并加速脂肪分解，使酮体生成增多，亦导致团体在血液中堆积。乙酸乙酸和β羟丁酸为较强的有机酸。它们在血液中积聚时，酸性代谢产物增多，使血液的ph值（酸碱度）下降；当酸性代谢产物从肾小管排出时，与碱基结合，体内的碱储备继续丢失，使血液的ph值进一步下降，血co2结合力亦明显降低。此时血附继续增加，可超过5毫摩尔／升，表现为代谢性酸中毒，即糖尿病附症酸中毒。
3.简述血糖的来源去路和激素的调节，血糖增高一定是糖尿病吗？为什么？
答：我们的血糖主要来源于食物中的淀粉类食物和其它糖类食物，以葡萄糖为主，食物中的多糖（淀粉）、双糖被消化道分解成单糖后吸收入血，正常人每百毫升血含糖80"120毫克，餐后血糖升高，胰腺的胰岛在血糖升高的刺激下分泌胰岛素，身体中的己糖磷酸激酶被胰岛素激活并作用于葡萄糖，使葡萄糖有了活性。 这时葡萄糖有三个往向：1）端直作为组织活动的能量，2）合成为肌糖元、肝糖元，3）合成脂肪组织。肌糖元为肌肉活动时的能量物资、肝糖元为血糖的后备储存，当血糖降低时再还原于血液中。肝糖元的异生：肝脏除了利用葡萄糖来合成肝糖元外，还能利用氨基酸、脂肪以及乳酸转化为肝糖元，称作糖元异生。当胰腺分泌胰岛素发生障碍时，血糖不能被机体组织利用而使血糖升高，当每百毫升血含糖量超过180毫克时，肾脏的肾小管便不能完全把原尿中的糖吸收归血，超过了肾脏对糖的再吸收本事（即超过了肾阈），形成了糖尿，谓之糖尿病。
血糖高不一定是糖尿病，这不是一次就可以诊断的，如果在食用含糖类食物比较多的时候也会引起血糖升高，不会过一段时间则会降下来并且稳定在一个恒定的范围内。如果血糖高不加以注意的话，转成糖尿病的几率非常大。高血糖的原因有很多种，在这里总结如下：1、饮食：①饮食量：经临床验证，每餐七成饱为适宜，超量则会使血糖升高。②食品结构应合理（多样化）。结构明显改变，同样使血糖升高。2、运动：运动应当掌握运动的时间。适宜的运动时间应在餐后1小时左右。如果不运动，血糖会升高不下。3、情绪波动：研究表明，当人的情绪发生急剧变化时，交感神经的兴奋性增高，促使肝脏中的糖元释放进入血液，以提高血糖，满足大脑等重要器官能量的需要。由于糖尿病人体内的胰岛素分泌不足，一旦血糖升高，胰岛素就显得更加匮乏了，以致血糖持高不下。4、失眠：失眠会诱发血糖升高，导致血糖持高不下。而引起失眠的原因很多，应努力消除。5、便秘：糖尿病并发植物性神经功能降低而导致胃肠功能障碍，造成便秘。便秘越重，则血糖越高。6、感染：感染也是血糖升高的诱因。7、激素类的药物：会引起血糖升高。8、免疫力降低：机体抵抗力降低易发感冒，感冒时血糖往往升高。9、肝病：肝功能不正常，肝气不疏，是血糖升高的因素。10、剧烈疼痛：糖尿病并发神经末梢病变，引起的肢痛、肩周炎，会造成血糖升高。11、妇女月经不调：会引起血糖升高。12、生巨大胎儿：会引发血糖升高。13、过度疲劳、剧烈运动：会引起血糖升高。14、饮酒：是血糖升高的诱因。15、天气突然寒冷或炎热（高温）时，引起血糖升高。
4. 简述影响氧化磷酸化的因素，并解释一氧化碳和氰化物中毒的生化机制。
答：影响氧化磷酸化的因素　1、抑制剂能阻断呼吸链某一部位电子传递的物质称为呼吸链抑制剂。鱼鳞酮、安密妥在NADH脱氢酶处抑制电子传递，阻断NADH的氧化，但FADH2的氧化仍然能进行。　　抗霉素A抑制电子在细胞色素bc1复合体处的传递。氰化物、CO、叠氮化物（N3-）抑制细胞色素氧化酶。　　对电子传递及ADP磷酸化均有抑制作用的物质称氧化磷酸化抑制剂，如寡霉素。2、解偶联剂　　2，4-二硝基苯酚（DNP）和颉氨霉素可解除氧化和磷酸化的偶联过程，使电子传递照常进行而不生成ATP。DNP的作用机制是作为H+的载体将其运回线粒体内部，破坏质子梯度的形成。由电子传递产生的能量以热被释出。3、ADP的调节作用　　正常机体氧化磷酸化的速率主要受ADP水平的调节，只有ADP被磷酸化形成ATP，电子才通过呼吸链流向氧。如果提供ADP，随着ADP的浓度下降，电子传递进行，ATP在合成，但电子传递随ADP浓度的下降而减缓。此过程称为呼吸控制，这保证电子流只在需要ATP合成时发生。
一氧化碳进入机体后，可与机体内的血红蛋白结合（结合能力为氧的210倍）。与一氧化碳结合的血红蛋白就会失去携带氧的能力，从而使机体缺氧窒息死亡。
氰化物进入机体后分解出具有毒性的氰离子，氰离子能抑制组织细胞内42种酶的活性，其中，细胞色素氧化酶对氰化物最为敏感。氰离子能迅速与氧化型细胞色素氧化酶中的三价铁结合，阻止其还原成二价铁，使传递电子的氧化过程中断，组织细胞不能利用血液中的氧而造成内窒息。中枢神经系统对缺氧最敏感，故大脑首先受损，导致中枢性呼吸衰竭而死亡。此外，氰化物在消化道中释放出的氢氧离子具有腐蚀作用。吸入高浓度氰化氢或吞服大量氰化物者，可在2－3分钟内呼吸停止，呈“电击样”死亡。