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病因和发病机制
　　 1．支气管．肺组织感染婴幼儿期支气管一肺组织感染是支气管扩张最常见的病因。支气管内膜结核、吸入腐蚀性气体、支气管霉菌感染均可引起支气管扩张。
　　 2．支气管阻塞肿瘤、异物、感染、支气管周围肿大的淋巴结、肺癌压迫等都可引起支气管阻塞，导致支气管扩张。
　　 3．先天性发育缺损和遗传因素少见，如巨大气管-支气管症等。与遗传有关的肺囊性纤维化、遗传性仪、一抗胰蛋白酶缺乏症等可伴支气管扩张。
　　 4．全身性疾病如类风湿关节炎、克罗恩病、溃疡性结肠炎、系统性红斑狼疮、HIV感染、黄甲综合征等可合并支气管扩张。7版内科学已经删除该知识点。
　　 干性支气管扩张肺结核纤维组织增生和收缩牵拉，可导致支气管变形扩张，由于多发生在上叶，引流较好，痰量不多或元痰，称干性支气管扩张。
　　 中叶综合征由于右肺中叶支气管细长．有内、外、前三组淋巴结围绕，常因非特异性或结核性淋巴结炎而压迫支气管，引起右中叶不张和反复感染，称中叶综合征。
　　 病理
　　 支气管扩张常常是位于段或亚段支气管管壁的破坏和炎性改变，受累管壁的结构，包括软骨、肌肉和弹性组织破坏被纤维组织替代。扩张的支气管内可积聚稠厚脓性分泌物，其外周气道往往被分泌物阻塞或被纤维组织闭塞所替代。支气管扩张包括柱状扩张、囊状扩张和不规则扩张(此段7版内科学已完全更改)。
　　 病理生理及临床表现
　　 1．好发部位左下叶和左舌叶支气管。
　　 2．肺功能的改变早期的局限性病变可无异常表现。病情加重时，出现以阻塞性为主的混合性通气功能障碍。最终出现肺动脉高压，肺心病。
　　 3．临床表现及与肺脓肿的比较详见本讲义《内科学》第1章·感染性肺疾病。
　　 辅助检查和鉴别诊断
　　 1．胸片早期轻症者无特殊发现。
　　 双轨征——支气管柱状扩张的典型x线表现；
　　 卷发样阴影——支气管囊状扩张的典型x线表现。
　　 2．支气管造影可确诊。可明确支气管扩张的部位、形态、范围和病变严重程度。为高分辨CT(HRCTl(HRcT)出现前的常用确诊方法。
　　 3．胸部CT显示管壁增厚的柱状扩张或成串成簇的囊状改变。HRCT能显示次级肺小叶为基本单位的肺内细微结构，现在已基本取代支气管造影。
　　 4．鉴别诊断 支气管扩张应与慢性支气管炎、肺脓肿、肺结核、先天性肺囊肿和弥漫性泛细支气管炎等相鉴别。
　　 治疗
　　 7版已更新
　　 1．治疗基础疾病对活动性肺结核伴支扩应抗结核治疗，低免疫球蛋白血症可用免疫球蛋白替代治疗。
　　 2．控制感染是急性感染期的主要治疗措施。
　　 3．改善气流受限 使用支气管舒张剂，可改善气流受限，并帮助清除分泌物。
　　 4．清除气道分泌物使用化痰药物和胸部物理治疗(如振动、拍背、雾化吸入和体位引流等)，均有助于清除气道分泌物。
　　 5．手术其手术指征为：反复呼吸道急性感染或大咯血患者，病变范围局限，药物治疗不能控制的大咯血。手术前必须明确出血部位。
肺脓肿
　　 1．病因和感染途径
感染途径
病原菌
吸人性肺脓肿(最多见，占60％)
多为厌氧菌(占90％)、放线菌属
血源性肺脓肿
金黄色葡萄球菌(最多见)、链球菌、表皮葡萄球菌
继发性肺脓肿：某些细菌性肺炎
支气管扩张、囊肿、阻塞
支气管肺癌
肺结核空洞
邻近器官感染、阿米巴肝脓肿溃破
金黄色葡萄球菌、铜绿假单胞菌、肺炎克雷白杆菌
一
一
一
　　 2．好发部位
吸人性肺脓肿——右肺(单发)
血源性肺脓肿——两肺外野(多发)
吸人性肺脓肿：仰卧位——上叶后段或下叶背段
原发性肺结核——上叶下部或下叶上部近胸膜
吸人性肺脓肿：坐位——下叶后基底段
继发性肺结核一上叶尖后段和下叶背段
吸人性肺脓肿：右侧卧位——右上叶前段或后段
支气管扩张——左下叶和左舌叶支气管
　　 3．临床表现及治疗注意与支气管扩张鉴别。

肺脓肿
支气管扩张
发病年龄
壮年，男多于女
儿童或青年
起病缓急
70％一90％为急性起病
多慢性经过
典型表现
高热、咳嗽、咳大量脓臭痰
慢性咳嗽伴大量脓痰和反复咯血
痰液特性
量多(可达300—500ml／d)
脓性臭味痰
放置后分3层
按痰液量分轻中重度，急性感染时可达数百mL／d合并感染时呈黄绿色臭脓痰
放置后分4层：上层为泡沫，下悬脓性粘液，中为混浊粘液，底层为坏死组织沉淀物
咯血
1／3病例，血源性肺脓肿极少咯m
500％一70％患者反复咯血，血量不等
体征
体征与脓肿大小和部位有关
慢性肺脓肿常有杵状指(趾)
早期或干性支扩无异常体征；病重或继发感染者可有湿性哕音；慢性支扩可有杵状指(趾)
致病菌
吸入性肺脓肿多为厌氧菌
血源性肺脓肿多为金黄色葡萄球菌
引起感染的常见致病菌为：铜绿假单胞菌、金萄、流感嗜血杆菌、肺炎链球菌、卡他莫拉菌
抗感染治疗
吸人性：首选青霉素
血源性1耐B内酰胺酶青霉素类、头孢阿米巴性：甲硝唑
轻症者：阿奠西林、1、2代头孢
重症者：头孢他啶、头孢吡肟
厌氧菌感染：加甲硝唑或替硝唑
脓液引流／
痰液引流
祛痰、雾化、舒张支气管
体位引流、纤支镜冲洗引流
祛痰、雾化、舒张支气管
体位引流、纤支镜冲洗引流
　　 注意：尽管吸入性肺脓肿多为厌氧菌感染，但首选抗生素不是厌氧菌的特效药甲硝唑，而是青霉素。
　　 4．X线胸片呈现空洞的肺部疾病
肺脓肿
脓腔为圆形透亮区，有液平面，四周被浓密炎症浸润环绕，脓腔内壁光整或略不规则
空洞性肺结核
空洞壁较厚，一般无气液平面，四周炎性病变少，肺内其他部位存在结核灶
肺鳞癌
可发生坏死液化，形成空洞，空洞壁较厚，呈偏心性，残留的肿瘤组织使内壁凹凸不平，空洞四周炎症病变少，可有肺门淋巴结肿大，一般无毒性或急性感染症状
肺囊肿继发感染
囊肿内有气液平面，四周炎症反应轻，无明显中毒症状和脓痰
肺炎球菌肺炎
假空洞征(肺部炎性浸润吸收速度较快所致)

　 2．原发性肺结核与继发性肺结核的鉴别

原发性肺结核
继发性肺结核
定义
指结核分枝杆菌初次感染在肺内发生的病变
指肺结核复发或再次感染肺结核
好发年龄
儿童
成人
好发部位
上叶下部或下叶上部近胸膜处(病理学P371)
肺尖(上肺叶尖后段或下肺叶的背段)或锁骨下
起病情况
隐匿
缓慢，干酪型可急性发病
临床表现
轻微且短暂，类似“上感”
迁延，全身毒性症状、咳嗽、咯血等
并发症
无
干酪性坏死、空洞形成
播散途径
淋巴道、血道
支气管
预后
90％自愈，仅5％一l0％发展为结核病
可多种表现
　　 原发综合征也称原发性结核。原发病灶和肿大的气管支气管淋巴结合称为原发综合征。在x线片上表现为“原发灶一结核性淋巴管炎一肺门淋巴结结核”的“哑铃状”阴影。
肺结核的诊断
　　 1．常用检查方法
　　 (1)x线检查胸部x线检查是诊断肺结核的重要方法。肺结核的影像病变多发生在上叶的尖后蹰下叶的背段，密度不均匀、边缘较清晰、变化较慢，易形成空洞和播散病灶。
　　 (2)痰结核分枝杆菌检查是确诊肺结核的主要方法。痰涂片是简单、快速、易行和可靠的方法，但欠敏感。痰中含菌量>5000～10000个／ml可呈阳性结果。痰中找到结核分枝杆菌是确诊肺结核的主要依据，考试大祝大家牛年大吉。
　　 (3)纤支镜检查常用于支气管结核和淋巴结支气管瘘的诊断，可以取活组织检查。
　　 (4)结核菌素试验(OT试验) 该试验用于检出结核分枝杆菌的感染，而非检出结核病。对儿童、少年、青少年的结核病诊断有参考意义。凡是阴性反应的儿童，一般来说，表明没有受过结核分枝杆菌的感染，可以除外结核病，但不能完全排除结核病。
　　 2．肺结核分类标准及诊断要点肺结核分原发型肺结核、血行播散型肺结核、继发型肺结核(浸润性肺结核、空洞性肺结核、结核球、干酪样肺炎、纤维空洞性肺结核)、结核性胸膜炎、其他肺外结核、菌阴肺结核。

原发型肺结核
血行播散型肺结核
浸润性肺结核
纤维空洞性肺结核
好发年龄
少年儿童
婴幼儿、青少年
成人

发病
隐匿
急性、亚急性、慢性
缓慢
慢性迁延
好发部位
通气较大的部位
全肺或双上、中肺野
锁骨上下
不定
特点
最易自愈的类型
最严重的类型
最常见的类型
肺组织破坏严重
X线
原发综合征表现(哑铃状阴影)
急性、亚急性、慢性的表现不同(见下)
絮状阴影，边界模糊可有结核球，空洞形成
空洞形成胸膜增厚

急性血行播散型肺结核
亚急性、慢性血行播散型肺结核
好发人群
婴幼儿、青少年(成人少见)
成人
发病情况
抵抗力低下，大量结核杆菌经血行进入肺部
人体免疫力较高，少量结核杆菌经血行入肺
起病情况
起病急，持续高热，全身中毒症状重
起病较缓，症状轻，全身中毒症状轻或无
X线
病变分布——全肺(从肺尖至肺底)大小、密度、分布三均匀的粟粒状结节阴影
病变分布——双上、中肺野大小不等、密度不同、分布不均的粟粒状阴影
　　 (1)结核球多由干酪样病变吸收和周边纤维包裹或干酪空洞阻塞性愈合而形成，中间可有钙化灶或液化坏死形成的空洞。直径2—4cm。
　　 (2)干酪样肺炎多发生于：
　　 ①机体免疫力差、体质衰弱、细菌数量多；
　　 ②有淋巴结支气管瘘，淋巴结中的大量干酪样物质进入肺内。大叶性干酪样肺炎x线可出现虫蚀样空洞。
　　 (3)纤维空洞性肺结核其特点是病程长，反复进展恶化，肺组织破坏严重，肺功能严重受损。
　　 (4)茵阴肺结核为3次痰涂片及1次培养阴性的肺结核。
呼吸系统疾病总论
　　 总论的内容虽然考试大纲上未作要求，但本节内容对于归纳理解和记忆后述疾病相当重要，也经常出现一些相关的考题，且很难作答。
　　 1．痰液性质与疾病
痰液性质
临床意义
痰液性质
临床意义
无色透明或白色粘液痰
正常人、支气管粘膜轻度炎症
白色泡沫痰或粘液痰
慢性支气管炎
大量黄脓痰
支气管扩张、肺脓肿
铁锈色痰
肺炎链球菌肺炎
红棕色胶冻样痰
克雷白杆菌肺炎
粉红色泡沫痰
肺水肿
恶臭脓痰
大肠杆菌感染(6版P7)
恶臭脓痰
厌氧菌感染(5版P7)
咖啡样痰
肺阿米巴病
果酱样痰
肺吸虫病
　　 2．肺功能的检查
肺容积检查
通气功能检查
换气功能检查
小气道功能检查
肺容积
肺容量
肺通气量
时间肺活量
最大呼气中段流量
肺泡通气量
气体分布
通气／血流比值(VIQ)
弥散功能
闭合容积(CV)
最大呼气流速容量曲线
频率依赖性肺顺应性(最敏感)
　　 3．肺通气功能的评价

阻塞性通气功能障碍
限制性通气功能障碍
常见疾病
阻塞性肺疾病
胸廓畸形、胸膜疾病、肺纤维化
通气障碍特点
流速降低为主(FEV1／FVC％降低)
肺容量减少为主(VC降低)
VC
减低或正常
减低
RV
增加
减低
TLC
正常或增加
减低
RV／TLC
明显增加
正常或略增加
FEV1
减低
正常或增加
FEVl／FVC％
减低
正常或增加
MMFR
减低
正常或减低
　　 Vc肺活量；RV残气量；TLC肺总量；FEV1第1秒用力呼气容积；FVC用力肺活量；MMFR最大呼气中期流速。
　　解题：
　　 ①阻塞性通气障碍的特点是以流速降低为主(FEV1／FVC％降低)；限制性通气功能障碍的特点是以肺容量减小为主(VC降低)。
　　 ②“流速降低”可以派生出“时问肺活量”、“第一秒用力呼吸容积”、“残气量／肺总量”等答案项。
　　 4.一些常见的综合性考题
　　 有些试题跨度相当大，几乎涵盖整个内科学，甚至外科学的某些疾病，考生觉得这种题目很棘手，若出现在x型题中，很少有考生能答对。现将一些常考点归纳如下：

体征
常见临床疾病
局限性哮鸣音
支气管肺癌、支气管异物、支气管内膜结核
弥漫性哮鸣音
慢性支气管炎、支气管哮喘、阻塞性肺气肿、心源性哮喘
局限性湿哕音
肺部炎症、肺结核、支气管扩张、肺脓肿、肺癌早期、肺癌继发炎症
两肺底湿哕音
心衰导致的肺淤血、支气管炎、支气管肺炎
广泛湿哕音
急性肺水肿、慢性支气管炎
肺尖湿哕音
肺结核
漏出性胸水
心力衰竭、缩窄性心包炎、腹膜透析、低蛋白血症、肝硬化、肾病综合征
渗出性胸水
胸膜炎(结核性、感染性)、膈下感染、恶性肿瘤、系统性红斑狼疮、风湿热
杵状指(趾)
①肺部疾病——支气管扩张、脓胸、肺癌、肺性肥大性骨关节病
②心脏疾病——亚急性感染性心内膜炎、感染性心肌炎、紫绀型先心病
③消化疾病——克罗恩病、溃疡性结肠炎、肝硬化、吸收不良综合征
匙状甲
缺铁性贫血、风湿热
Homer综合征
Pancoast癌(上沟癌)、甲状腺癌

慢性阻塞性肺疾病
　　 7版内科学已完全更改
　　 慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一组气流受限为特征的肺部疾病，气流受限不完全可逆，呈进行性发展。 COPD主要累及肺部，但也可以引起肺外各器官的损害。
　　 1．病因与发病机制
　　 确切病因不明。可能与吸烟、职业粉尘和化学物质、空气污染、感染因素、蛋白酶．抗蛋白酶失衡、氧化应激、炎症机制、自主神经功能失调、营养不良、气温变化等因素有关。
　　 蛋白水解酶对组织有损伤、破坏作用。抗蛋白酶对弹性蛋白酶等多种蛋白酶具有抑制功能，其中α1一抗胰蛋白酶(α1一AT)是活性最强的一种。蛋白酶增多或抗蛋白酶不足均可导致组织结构破坏产生肺气肿。吸人有害气体、有害物质可导致蛋白酶产生增多或活性增强，而抗蛋白酶产生减少或灭活加快；同时氧化应激、吸烟等危险因素也可降低抗蛋白酶活性。先天性α1一抗胰蛋白酶缺乏，多见于北欧血统的个体。
　　 2．病理改变
　　 COPD的病理改变主要表现为慢性支气管炎及肺气肿的病理变化。支气管粘膜上皮细胞变性、坏死，溃疡形成。纤毛倒伏、变短、粘连、部分脱落。缓解期黏膜上皮修复、增生、鳞状上皮化生和肉芽肿形成。支气管腺体增生肥大。肺气肿的病理改变可见肺过度膨胀，弹性减低；肺泡腔扩大、破裂或形成肺大泡，血液供应减少。
　　 3．病理生理
　　 早期大气道功能检查(FEV1、最大通气量、MMFR)多正常。随着病程的发展，气道阻力增加，气道受限成为不可逆。其病理改变是不可逆的，如下图。

　　 7．鉴别诊断COPD应与支气管哮喘、支气管扩张、肺结核、肺癌等相鉴别。
　　 8．并发症慢性呼衰、自发性气胸、慢性肺源性心脏病。
　　 9．治疗
　　 (1)稳定期的治疗
　　 ①教育和劝导患者戒烟。因职业或环境粉尘、刺激性气体所致者，应脱离污染环境。
　　 ②支气管舒张药β2肾上腺素受体激动剂(沙丁胺醇、特布他林等)，抗胆碱能药(异丙托溴铵、噻托溴铵)，茶碱类(氨茶碱)。
　　 ③祛痰药对痰不易咳出者可应用。常用药物如盐酸氨溴索等。
　　 ④糖皮质激素对重度和极重度患者、反复加重的患者，长期吸人糖皮质激素与长效β2。肾上腺素受体激动剂联合制剂，可增加运动耐量、减少急性加重发作频率、提高生活质量、改善某些患者的肺功能。常用剂型有沙美特罗加氟替卡松、福莫特罗加布地奈德。
　　 ⑤长期家庭氧疗(LTOT) 其指征为：Pa02<55mmHg或Sa02≤88％，有或没有高碳酸血症；Pa0255～60mmHg，或Sa02<89％，并有肺动脉高压、心力衰竭水肿或红细胞增多症(血细胞比容>0．55)。
　　 (2)急性加重期的治疗 。
　　 ①确定病情加重的诱因(最常见的诱因是细菌或病毒感染)。
　　 ②支气管舒张药。
　　 ③低流量吸氧，给氧浓度(％)=21+4×氧流量(L／min)，一般为28％～30％。
　　 ④抗生素。
　　 ⑤糖皮质激素。
　　 解题时应注意以下几点：
　　 ①慢性支气管炎感染的病原菌多为病毒或细菌。常见细菌为肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、甲型链球菌和奈瑟球菌。故抗生素应选用青霉素、红霉素、氨基糖苷类等。
　　 ②禁用中枢性强镇咳剂，以免加重呼吸道阻塞，导致病情恶化。
　　 ③治疗喘息型支气管炎发作时，对心血管病病人，可选用氨茶碱，禁用β2受体激动剂平喘。
　　 10．预防
　　 COPD的预防主要是避免发病的高危因素、急性加重的诱发因素以及增强机体免疫力。戒烟是预防 COPD的重要措施。控制职业和环境污染，减少有害气体或有害颗粒的吸入，可减轻气道和肺的异常炎症反应。此外，还可以防治呼吸道感染、积极预防接种、加强体育锻炼，提高免疫力。
临床表现与体检
　　哮喘发作，呼气性呼吸困难，严重时端坐呼吸、发绀。用支气管舒张药后缓解或自行缓解。
　　发作时，胸部呈过度充气状态，广泛哮鸣音，呼气音延长。在轻度哮喘或非常严重哮喘发作，哮鸣音可不出现(称寂静胸)，但并非一定不出现哮鸣音!严重患者可出现心率增快、奇脉、胸腹反常运动和发绀。
　　实验室和其他检查
　　1．几种常用检查

诊断、鉴别诊断及并发症
　　 1．诊断标准
　　 ①反复发作喘息、气急、胸闷或咳嗽，多与接触变应原、冷空气、理化刺激等有关。
　　 ②发作时在双肺可闻及散在或弥漫性、以呼气相为主的哮鸣音，呼气相延长。
　　 ③上述症状可经治疗缓解或自行缓解。
　　 ④除外其他疾病所引起的喘息、气急、胸闷和咳嗽。
　　 ⑤临床表现不典型者，至少应有下列三项中的一项：支气管激发试验或运动试验阳性；支气管舒张试验阳性；昼夜PEF变异率>20％。
　　 符合①一④或④、⑤条者，可诊断为支气管哮喘。
　　 2．支气管哮喘的分期及病情严重程度分级 详见7版内科学P73表2—7—1。
　　 3．鉴别诊断

支气管哮喘
左心衰竭引起的喘息样呼吸困难(心源性哮喘)
病史
家族史、过敏史、哮喘发作史
高血压、冠心病、风心病、二狭等病史
发病年龄
儿童、青少年多见
40岁以上二多见
发作时间
任何时间
常于夜问发病
主要症状
呼气性呼吸困难
混合性呼吸困难，咳粉红色泡沫痰
肺部体征
双肺满布哮鸣音
双肺广泛湿哕音和哮鸣音
心脏体征
正常
左心界扩大、心率增快、心尖部奔马律
胸片
肺野清晰，肺气肿征象
肺淤血征、左心扩大
治疗
支气管解痉剂有效
洋地黄有效
　　 4．并发症发作时可有气胸、纵隔气肿、肺不张、慢性支气管炎、肺气肿、肺心病。
　　 治疗
　　 1．脱离变应原这是治疗哮喘最有效的方法。
　　 2．平喘治疗治疗哮喘的药物分两类：缓解哮喘发作的支气管舒张药和控制哮喘发作的抗炎药。前者包括β2受体激动剂、抗胆碱药、茶碱类；后者包括糖皮质激素、LT调节剂、色苷酸钠、酮替酚等。

治疗
　　 1．急性加重期治疗
　　 控制感染；保持呼吸道通畅，改善呼吸功能；纠正缺氧及C02潴留；控制呼衰和心衰；积极处理并发症。
　　 (1)控制感染是急性加重期治疗的关键(这也是解题的关键)。
　　 (2)氧疗在保持呼吸道通畅的前提下，纠正缺氧和C02潴留。
　　 (3)利尿剂的应用
　　 ①作用原理可减少血容量、减轻右心负荷、消除水肿。
　　 ②用药原则应选用作用轻的利尿剂，小剂量使用。
　　 ③副作用易出现低钾、低氯性碱中毒，使缺氧加重，痰液粘稠不易咳出和血液浓缩。
　　 (4)正性肌力药的应用肺心病患者对洋地黄制剂耐受性很低，疗效较差，极易发生心律失常。
　　 ①用药原则宜选用作用快、排泄快的洋地黄制剂。
　　 ②用药剂量常用剂量的1／2～2／3。
　　 ③常用药物毒毛花苷K、毛花苷丙。
　　 ④注意事项用药前应注意纠正缺氧，防治低钾血症，以免发生药物毒性反应。低氧血症和感染均可使心率增快，因此不能以心率作为衡量洋地黄类药物的应用和疗效指征。
　　 ⑤用药指征感染已得到控制，呼吸功能已改善，利尿剂无效者；右心衰明显且无感染者；急性左心衰者。
　　 (5)血管扩张剂的应用 血管扩张药可减轻心脏前、后负荷，降低心肌耗氧量，增加心肌收缩力，对部分顽固性心力衰竭有一定效果，但效果不十分明显。
　　 2．缓解期治疗主要是增强患者免疫功能。

胸腔积液
　　 1．胸水的病因及性质
胸水原因
临床常见疾病
胸膜毛细血管内静水压升高
充血性心衰、缩窄性心包炎、上腔静脉或奇静脉阻塞、血容量增加
胸膜通透性增加
胸膜炎(结核、肺炎)、结缔组织病(系统性红斑狼疮、类风湿关节炎)
胸膜肿瘤(恶性肿瘤转移、间皮瘤)、肺梗塞、膈下感染等
胸膜毛细血管内胶体渗透压降低
低蛋白血症、肝硬化、肾病综合征、急性。肾炎、粘液性水肿
壁层胸膜淋巴引流障碍
癌性淋巴管阻塞、发育性淋巴管引流异常
损伤
主动脉瘤破裂、食管破裂等产生的血胸、脓胸、乳糜胸
　　 胸腔积液的主要病因和积液性质见下表： 　　
漏出性胸水
渗出性胸水
脓胸(渗出性)
血胸(渗出性)
乳糜胸(渗出性)
充血性心衰
缩窄性心包炎
上腔静脉阻塞
肝硬化
肾病综合征
急性肾炎
腹膜透析
粘液性水肿
药物过敏
胸膜炎
膈下感染
胸膜恶性肿瘤
肺梗塞
系统性红斑狼疮
类风湿关节炎
气胸
胸部手术
各类肺感染
肺结核
胸穿后感染
胸外伤
气胸
食管瘘

肺结核
恶性肿瘤
肺梗塞
胸外伤
气胸

胸导管外伤
胸导管阻塞

　　 2．漏出性胸水和渗出性胸水的鉴别

　　 4．临床表现、鉴别及检查
　　 ①呼吸困难是最常见的症状，可伴有胸痛和咳嗽。呼吸困难与胸廓顺应性下降、患侧膈肌受压、纵隔移位、肺容量下降刺激神经反射有关。
　　 ②积液量<300～500ml，可无明显症状。
　　 ③积液量>500ml，可表现为胸闷、呼吸困难，局部叩诊浊音。
　　 ④积液量进一步增加，出现呼吸困难，纵隔向健侧移位。
　　 体征与积液量有关。少量积液时无明显体征，可触及胸膜摩擦感、闻及胸膜摩擦音。中至大量积液时，可有典型胸腔积液的体征。

胸腔积液
气胸
肺气肿
肺炎实变
胸廓
患侧饱满
患侧饱满
桶状
对称
呼吸运动
患侧减弱
患侧减弱
两侧减弱
患侧减弱
气管位置
向健侧移位
向健侧移位
居中
居中
语颤
减弱或消失
减弱或消失
两侧减弱
患侧增强
呼吸音
减弱或消失
减弱或消失
减弱
支气管呼吸音
哕音
无
无
无
湿哕音
　　 x线：积液量大于300ml可出现肋膈角变钝。大量积液表现为弧形向上的积液影。
　　 B超：是敏感性最高的检查胸腔积液的无创性诊断方法。还可在B超引导下穿刺抽液。
　　 5．治疗
　　 (1)结核性胸膜炎
　　 ①抽液治疗由于结核性胸膜炎的胸水蛋白含量高，容易引起粘连，原则上应尽快抽尽胸腔积液。穿刺抽液每周可2～3次，首次抽液<700ml，以后每次抽液量<1000ml，以防因胸腔压力骤降，发生复张后肺水肿或循环衰竭。抽胸水后没必要向胸腔内注入抗结核药物，但可注入链激酶等防止胸膜粘连。
　　 ②抗结核治疗.
　　 ③糖皮质激素疗效不肯定。如全身毒性症状严重、大量胸水，可在抗结核药物治疗同时，加用泼尼松。
　　 (2)类肺炎性胸腔积液和脓胸类肺炎性胸腔积液一般积液量少，经有效抗生素治疗后可吸收，积液多者应穿刺抽液。脓胸的治疗原则是控制感染，引流胸腔积液及促进肺复张，恢复肺功能。
　　 (3)恶性胸腔积液胸腔积液多为恶性肿瘤的晚期并发症，其胸水生长速度快，常需反复抽液才能暂时缓解呼吸困难的症状，但疗效差。

1．肺间质的概念
　　 肺实质指各级支气管和肺泡结构。肺间质是指肺泡间、终末气道上皮以外的支持组织，包括血管及淋巴管组织。正常肺间质主要包括两种成分：细胞及细胞外基质。

　　 这些成分中，单核一巨噬细胞对闻质性肺疾病的发病起重要作用。
　　 2．间质性肺疾病(IDL)的概念
　　 是一组主要累及肺间质、肺泡和(或)细支气管的肺部弥漫性疾病，不是一种独立疾病，而是200余种。
　　 3．间质性肺疾病的发病机制——肺纤维化
　　 虽然本病发病机制不明，但都有共同的发病规律，即肺间质、肺泡、肺小血管、末端气道存在不同程度炎症，在炎症和修复过程中导致肺纤维化的形成。
　　 (1)炎症分类根据免疫效应细胞比例不同，将IDL的肺间质和肺泡炎症分两类：
　　 中性粒细胞型肺泡炎——中性粒细胞增多、巨噬细胞比例降低。见于特发性肺纤维化、家族性肺纤维化、石棉肺等。
　　 淋巴细胞型肺泡炎——淋巴细胞增加、巨噬细胞稍减少。见于肺结节病、过敏性肺炎、铍肺等。
　　 (2)参与肺问质纤维化的因子
　　 活化肺泡巨噬细胞释放——中性粒细胞趋化因子、多种蛋白酶、肺泡巨噬细胞源性生长因子、粘附因子、1L-1、1L-8。
　　 活化T细胞释放——单核细胞趋化因子、巨噬细胞移动抑制因子、IL-2。
　　 中性粒细胞释放——胶原酶、弹性蛋白酶、氧自由基。
　　 损伤的肺泡上皮细胞分泌——TNF一α、转化生长因子(TGF－βB)、IL－8。
　　 4．间质性肺疾病的共同特征
　　 ①讲行性劳力性气促、限制性通气功能障碍伴弥散功能降低。
　　 ②低氧血症。
　　 ③影像学上表现为双肺弥漫性病变。
　　 ④病程进展缓慢。
　　 4．间质性肺疾病的诊断
　　 (1)病史详细的职业接触史和用药史等往往是诊断的重要线索。
　　 (2)胸片 绝大多数患者胸片显示双肺弥漫性阴影，阴影可呈网格条索状、弥漫磨玻璃状、结节状等。
　　 (3)高分辨CT(HRCT) 能细致显示肺组织和间质形态的结构变化和大体分布特点，是诊断IDL的重要手段之一。
　　 (4)肺功能测定以限制性通气障碍为主，肺活量和肺总量降低，弥散功能(DLco)明显下降。
　　 (5)支气管肺泡灌洗检查可根据灌洗液中炎症免疫细胞的比例，将IDL进一步分类。
　　 (6)肺活检是诊断IDL的重要手段。

　 气胸
　　 1．病因及发病机制
　　 (1)病因基础肺病变包括慢阻肺及肺结核(最常见)、肺癌、肺脓肿、尘肺、肺大泡等。
　　 (2)诱因胸内压增高的因素，如咳嗽、喷嚏、大笑、用力过猛、航空、潜水作业等。
　　 2．三种气胸的鉴别

闭合性气胸
张力性气胸
交通性气胸
别称
单纯性气胸
高压性气胸
开放性气胸
胸膜裂口
小
呈单向活瓣作用
大，持续开启
空气进出
空气不能自由进出胸膜腔
空气只能进，不能出
可自由进出胸膜腔
胸腔内压
接近或略超过大气压
持续升高、高压
接近0
抽气表现
抽气后压力下降
压力先下降，后迅速增高
抽气数分钟后压力不变
治疗
肺压缩量<20％：观察
肺压缩量>20％：穿刺抽气
自觉症状重：闭式引流
立即穿刺抽气
自觉症状重：闭式引流
将开放性变为闭合性
自觉症状重：闭式引流
　　 3．治疗
　　 (1)治疗目的 自发性气胸的治疗目的是促进患侧肺复张，消除病因及减少复发。
　　 (2)保守治疗 大多数可保守治愈，仅10％～20％的患者需手术治疗。保守治疗适用于稳定型小量气胸、首次发生的症状较轻的闭合性气胸。
　　 (3)胸腔穿刺抽气适用于小量气胸、呼吸困难较轻、心肺功能尚好的闭合性气胸。
　　 (4)胸腔闭式引流适用于不稳定型气胸、呼吸困难明显、肺压缩程度较重、交通性气胸、张力性气胸、反复发生气胸者。
　　 (5)经常考的一些数据
　　 ①积气量少于该侧胸腔容量的20％，不穿刺抽气。
　　 ②积气量占该侧胸腔容量的20％时需进行治疗。
　　 ③积气量多时，可每日或隔日抽气一次，每次小于1L。
　　 ④气胸穿刺抽气点在患侧胸部锁骨中线第2肋间。 胸腔积液的穿刺抽液点在腋前线5肋间、腋中线6—7肋间、腋后线或肩胛线7—8肋间。
　　 胸腔积液穿刺抽液每周可2—3次，首次抽液<700ml，以后每次抽液量<1000ml。气旨胸行闭式引流。插管部位多在锁骨中线外侧第2肋间或腋前线4—5肋间。分类方法很多，但最常考的是按血气分析结果进行分类。

　　Ⅰ型呼衰的常见疾病是ARDS，Ⅱ型呼衰常见病因是COPD。记住该知识点，往往是解答试题的关键。

呼吸衰竭的临床表现

　　 急性呼吸衰竭的治疗
　　 1．去除病因，保持呼吸道通畅保持呼吸道通畅是最基本、最重要的治疗措施。
　　 气道不畅的缺点：
　　 ①使呼吸阻力增加，呼吸功消耗增加，加重呼吸肌疲劳；
　　 ②使分泌物排出困难而加重感染；
　　 ③可能发生肺不张，使气体交换面积减少；
　　 ④如发生急性呼吸道梗阻，将导致患者窒息死亡。
　　 2．氧疗保证Pa02>60mmHg或Sp02>90％。
　　 (1)缺氧不伴C02潴留者采用高浓度吸氧(>35％)，但应防止氧中毒。
　　 (2)缺氧伴C02潴留者采用持续低流量给氧。吸氧浓度(％)=21+4×氧流量(L／min)。
　　 3．呼吸兴奋剂的应用
　　 (1)机制呼吸兴奋剂通过刺激外周或中枢化学感受器来调节呼吸，使呼吸频率和潮气量增加。(2)使用原则
　　 ①必须保持呼吸道通畅，否则会促发呼吸肌疲劳，加重C02潴留。②患者的呼吸肌功能基本正常。
　　 ③不可突然停药。
　　 ④主要适用于中枢抑制为主、通气量不足引起的呼吸衰竭。对于因呼吸肌疲劳引起的低通气，也有一定效果。呼吸兴奋剂对于以肺换气功能障碍为主所导致的呼吸衰竭患者，不宜使用。脑缺氧、脑水肿未纠正而出现频繁抽搐者慎用。
　　 (3)常用药物 为尼可刹米、洛贝林和多沙普仑。
　　 4．机械通气
　　 (1)指征
　　 ①意识障碍，呼吸不规则；
　　 ②气道分泌物多且有排痰障碍；
　　 ③有较大的呕吐反吸可能性；
　　 ④全身状态差，疲乏明显者；
　　 ⑤Pa02<45mmHg，PaC02 1>70mmHg；
　　 ⑥MODS。
　　 (2)并发症
　　 ①通气过度造成呼吸性碱中毒；
　　 ②通气不足造成呼吸性酸中毒和低氧血症；
　　 ③气道压力过高导致气压伤，如气胸、纵隔气肿、间质性肺气肿；
　　 ④呼吸机相关肺炎(VAP)；⑤血压下降、心输出量下降等。
　　 (3)呼吸机的选择常用的呼吸机有压力控制型和容量控制型两类。肺顺应性降低或气道阻力增加的患者，使用容量控制型呼吸机对维持足够的通气量较有保证。对于有自主呼吸的患者，应采用同步压力控制型呼吸机。
　　 5．病因治疗是治疗呼吸衰竭的根本所在。
　　 6．一般支持治疗维持水电解质平衡
。慢性呼吸衰竭的治疗
　　1．氧疗
　　COPD导致的慢性呼吸衰竭常是Ⅱ型呼衰，临床上多采用持续低流量给氧(<35％，1～2L／min，每日10h以上，维持Pa02>60mmHg,Sa02>90％)。严禁采用高浓度给氧，因此种情况下多伴高碳酸血症，呼吸中枢对C02反应性差，呼吸的维持主要靠低氧血症对颈动脉体、主动脉体化学感受器的兴奋作用，输入高浓度氧后可导致C02麻醉。
　　2．机械通气根据病情选用机械通气。
　　3．抗感染 因为慢性呼衰急性加重的诱因就是感染。
　　4．呼吸兴奋剂的应用
　　需要时可使用阿米三嗪，该药主要通过刺激颈动脉体和主动脉体化学感受器兴奋呼吸中枢，增加通气量。
　　5．纠正酸碱失调
　　治疗呼衰时呼吸性酸中毒的根本原则在于改善肺泡通气，排出过多的C02，一般不宜补碱。只有在pH<7．2，或合并代谢性酸中毒时，才可少量补充碳酸氢钠。因碳酸氢钠在纠正酸中毒时，可加重C02潴留，故碳酸氢钠最好与呼吸兴奋剂和支气管舒张剂同时应用。 呼衰时常合并低钾、低氯血症(同时也可伴有低钠血症)。产生代谢性碱中毒，应及时补充钾、氯、钠离子。
心力衰竭是各种心脏结构或功能性疾病导致心室充盈及(或)射血能力受损而引起的一组综合征。由于心室收缩功能下降、射血功能受损，心排血量不能满足机体代谢的需要，器官、组织血液灌注不足，同时出现肺循环和(或)体循环淤血，临床表现主要是呼吸困难和无力而致体力活动受限和水肿。某些情况下，心肌收缩力尚可使心排血量维持正常，但由于心肌舒张功能障碍左室充盈压异常增高，使肺静脉回流受阻，而导致肺循环淤血，称舒张期心力衰竭，见于冠心病和高心病心功能不全的早期、原发性肥厚型心肌病。
　　病因及诱因

慢性心力衰竭
　　 1．慢性左心衰和慢性右心衰的鉴别
慢性左心衰
慢性右心衰
临床表现以肺循环淤血和心排量减低为主
临床表现以体静脉淤血为主
①呼吸困难：是左心衰较早出现的症状
劳力性呼吸困难——最早出现
夜间阵发性呼吸困难——机制见下面例题
端坐呼吸、急性肺水肿——多见
胸水——1／4患者可有
①体静脉淤血症状
胃肠道——恶心呕吐、腹胀、食欲不振
肝脏——淤血肿大、肝区痛、肝功能减退
肾脏——因淤血而功能减退、少尿、BUN增高
胸水腹水——胸水多为双侧，以右侧较多
②咳嗽咳痰——痰液从浆液、白色，到粉红色
②呼吸困难和咳嗽咳痰——单纯右心衰不明显
③心脏——以左室扩大为主
可合并二闭，心尖部可闻收缩期杂音
③心脏——单纯右心衰多为右室／右房大
可合并三闭，三尖瓣区可闻收缩期杂音
④交替脉
⑤肺部——双肺湿哕音，可有哮鸣音
⑥疲劳乏力——几乎都有的症状
⑦肾脏——早期夜尿↑，晚期尿量↓、BUN增高
④奇脉(2版诊断学，6版诊断学已删除该知识点)
⑤肺部——单纯右心衰无异常，并左心衰可有
⑥颈静脉怒张

　　 4．治疗
　　 (1)消除病因和诱因
　　 (2)利尿剂的应用 利尿剂是治疗心衰最常用的药物。
　　 利尿剂作用原理通过排钠排水减轻心脏前负荷，对缓解淤血症状、减轻水肿有十分显著的效果。
　　 利尿剂选用原则
　　 ①急性心衰或肺水肿，选用速尿静推，如伴心源性休克不宜应用。
　　 ②慢性心衰应长期使用利尿剂维持，水肿消退后以最小剂量无限期使用。
　　 ③轻度心衰选用DHCT。
　　 ④联合应用保钾和排钾型利尿剂。
　　 ⑤间隙应用，以防电解质紊乱。
　　 (3)血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)的应用

作用机制
①抑制肾素血管紧张素系统，扩