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慢性萎缩性胃炎怎么办

导读：慢性萎缩性胃炎是以胃黏膜固有腺体萎缩常伴肠上皮化生为特点的慢性胃炎。常见于老年人，50岁以上老年人近50%胃黏膜有萎缩改变，患者中70%的年龄在40岁以上。
一、属于胃癌的癌前病变
常见症状为上腹痛、腹胀、腹部不适、食欲不振等，偶见贫血、消瘦或腹泻。

本病的发生是多病因作用下，多基因导致的漫长演变发展过程，其发展规律为正常胃黏膜→浅表性胃炎→萎缩性胃炎→肠上皮化生→胃癌，肠型胃癌通常就发生在萎缩性胃炎的基础上。

因此，慢性萎缩性胃炎作为胃癌癌前病变的一种，尤其要注意早诊断、早治疗。
二、发病原因

1.幽门螺杆菌感染
幽门螺杆菌（Hp）感染是慢性活动性胃炎的主要病因，若不及时治疗，1/3将发展为慢性萎缩性胃炎。

80%的中重度萎缩性胃炎患者体内可检测到Hp抗体，我国患者中，Hp感染率可达58%，并随年龄增高而增加。因此，Hp感染对慢性萎缩性胃炎患者影响尤为重要。

2.胆汁反流
反流入胃的胆汁酸破坏了胃黏膜屏障，可引发炎症出现腺体萎缩。存在胆汁反流的患者，出现萎缩性胃炎伴肠上皮化生的风险大大增加。

3.免疫因素
部分萎缩性胃炎患者的发病与自身免疫有关，是体液免疫与细胞免疫共同参与的结果。

患者体内常能检测出抗壁细胞抗体和抗内因子抗体，在致病因子作用下，引起细胞免疫反应，继而产生体液免疫，造成壁细胞的破坏，黏膜萎缩。

4.生活习惯及服药等
过热、过咸的饮食刺激胃黏膜细胞，促进细胞凋亡，影响其增值和调控。长期服用非甾体类抗炎药，增加了萎缩性胃炎发生的概率。

长期吸烟及大量饮酒者患萎缩性胃炎的概率明显升高。维生素缺乏也与萎缩性胃炎相关。
三、慢性萎缩性胃炎的诊断

1.消化内镜检查
一般检查选用内镜加活检的方法。放大内镜通过观察萎缩病灶的细微结构，依据胃小凹的形态将萎缩病变分为5型。

能够清晰准确地反映从正常到浅表再到萎缩的进展情况以及是否伴肠化及严重程度。

共聚焦显微内镜可将局部组织放大至1000倍，无需活检便即时观察单个细胞的形态和结构，实现“光学活检”。

2.实验室检查
⑴胃蛋白酶原：胃底腺萎缩，主细胞数量减少，胃蛋白酶原减少；胃萎缩伴肠化以及胃窦腺体向胃体延伸，胃蛋白酶原增高。因此，胃蛋白酶原检测对于诊断慢性萎缩性胃炎及病变部位具有一定的意义。

⑵胃泌素：其生理作用主要为促进胃酸分泌，营养黏膜，参与炎症反应。慢性萎缩性胃炎时腺体丧失，G细胞减少，胃泌素数值降低，是本病的血清学标志物之一。

3.幽门螺杆菌检查
检查方法主要包括侵入性和非侵入性两类。其中侵入性方法有：快速尿素酶试验、组织切片染色法、细菌培养、基因方法检测；

非侵入性试验：13C或14C呼气试验、酶联免疫吸附测定、血清Hp抗体检测、粪便Hp抗原检测等。

组织切片染色病理学检查敏感性96%以上、特异性98%以上，是临床最常用的诊断“金标准”。

尿素酶试验操作简便，敏感性90%，特异性100%，是临床上最常用的方法。

4.蛋白组学检测
蛋白组学方法有助于早期了解慢性萎缩性胃炎的进展，可用于预防和治疗慢性萎缩性胃炎相关的胃癌。
四、慢性萎缩性胃炎的治疗

1.一般治疗
慢性萎缩性胃炎患者应积极戒烟忌酒，避免使用损害胃黏膜的药物，饮食宜规律，避免过热、过咸及刺激性食物。

2.抗幽门螺杆菌治疗
尽管根除Hp预防胃癌的最佳时机是萎缩、肠化生发生之前，但在萎缩阶段根除Hp，仍可消除炎症反应，使萎缩发展减慢或停止，并有可能使部分萎缩得到逆转。

对阿莫西林等青霉素过敏者，推荐的抗菌药物组成方案为：①羊妈咪颗粒+左氧氟沙星；②克拉霉素+高养未胶囊；③四环素+甲硝唑或呋喃唑酮；④克拉霉素+甲硝唑。

3.减少胆汁反流，增加胃动力
硫糖铝能结合胆汁中的胆汁酸、溶血卵磷脂，可用于治疗胆汁反流。胃复安、吗丁啉为多巴胺受体拮抗剂，可增强胃蠕动，协助胃、十二指肠运动，防止胆汁反流。

5-羟色胺激动剂西沙比利，刺激肠肌神经元，促进平滑肌蠕动，具有良好的改善胃肠动力及抗反流的作用。

4.加强黏膜营养与保护
目前加强胃黏膜营养的药主要有硫糖铝、胶体次枸橼酸铋、思密达、施维舒等。

施维舒可有效地改善黏膜炎症，减轻炎症活动程度，减轻肠上皮化生及不典型增生等，疗效优于传统的胃黏膜保护剂。

有人指出，果胶铋联合阿莫西林治疗慢性萎缩性胃炎疗效显著。

5.维生素、叶酸治疗
β胡萝卜素具有抗氧化、清除自由基、提高淋巴细胞功能、维持细胞正常分化的作用。叶酸为磷脂、蛋白质和基因甲基化修饰所必需。

报道称，叶酸、维生素B1、吗丁啉联合治疗老年慢性萎缩性胃炎，有效率可达75%，并能明显缓解慢性萎缩性胃炎临床症状。