中国慢性肾脏病患者血钾管理实践专家共识.pdf
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1、中华肾脏病杂志2020年10月第36卷第10期Chin J Nephrol,October 2020,Vol.36,No.10肾脏在调节人体钾代谢平衡中起着重要作用。急性肾损伤、慢性肾衰竭患者易发生急性或慢性高钾血症;肾小管酸中毒、失盐性肾病等患者易发生低钾血症。无论高钾血症还是低钾血症均可引起细胞膜电位异常,导致四肢麻痹、心律失常甚至猝死等严重并发症。为提高我国肾脏科医师诊治钾代谢紊乱水平,中华医学会肾脏病学分会组织专家制定 中国慢性肾脏病患者血钾管理实践专家共识。本共识参考国内外最新文献,根据中国临床诊疗实践特点,介绍了肾脏在人体钾稳态调控中的重要作用,并制定了慢性肾脏病(CKD)患者合并
2、低钾血症和高钾血症的诊治和管理建议。本共识是我国首个指导CKD 患者血钾异常综合性管理的临床共识,以期为临床血钾紊乱的规范诊治提供参考。一、钾代谢机制(一)钾平衡钾离子是人体最重要的阳离子之一,正常人体含钾量约为 5055 mmol/kg 体重。钾离子直接参与细胞内外的代谢活动,包括维持细胞新陈代谢、调节体液渗透压、维持酸碱平衡和保持细胞应激功能等。机体有完整的钾离子平衡调节机制,如钾离子跨细胞转移、肾脏对钾离子的调节、结肠和皮肤的排钾功能等1。1.体内外的钾平衡:人体钾的来源完全从外界摄入,每日摄入量约 52 mmol(2.1 g)。食物中的钾约 90%经肠道吸收。正常成年人排钾的主要途径是
3、尿液(约占80%90%),少部分通过肠道(约 10%)及汗液排出。排钾量与钾摄入量相关,还与体内钠离子平衡、醛固酮水平、胰岛素分泌和运动等相关。人体有完整的血钾调控机制,当血钾浓度过高或过低时,依据化学梯度、电梯度以及激素、内分泌的调节,肾脏对钾离子的滤过、重吸收和排泄发生相应变化,以保持体内正常的血钾浓度2。2.细胞内外的钾平衡:人体内钾离子约 98%存在于细胞内液,2%存在于细胞外液3。正常情况下,细胞内钾离子浓度为140150 mmol/L,细胞外液(包括血浆和组织间液)钾离子浓度为 3.55.0 mmol/L,细胞内钾离子浓度是细胞外的30倍或更多。钾在细胞内外的梯度主要依靠专家共识中
4、国慢性肾脏病患者血钾管理实践专家共识中华医学会肾脏病学分会专家组通信作者:陈江华,浙江大学医学院附属第一医院肾脏病中心,浙江大学肾脏病研究所,浙江省肾脏病防治技术研究重点实验室,杭州 310003,Email:【摘要】肾脏在调节人体钾代谢中起着重要作用。肾衰竭患者易发生急性或慢性高钾血症;肾小管酸中毒、失盐性肾病等患者易发生低钾血症。无论高钾血症还是低钾血症均可引起细胞膜电位异常,导致四肢麻痹、心律失常甚至猝死等严重并发症。中华医学会肾脏病学分会专家组参考国内外最新文献,根据中国临床诊疗实践特点,围绕钾代谢的机制、低钾血症、高钾血症及慢性肾脏病患者血钾的监测四部分内容制定了 中国慢性肾脏病患者
5、血钾管理实践专家共识。本共识是我国首个指导慢性肾脏病(CKD)患者血钾异常综合性管理的临床共识,旨在引起广大肾科医师重视,为我国 CKD 患者血钾管理的规范化诊断和治疗提供指导性建议。【关键词】肾功能不全,慢性;钾;低钾血症;高钾血症;专家共识DOI:10.3760/4412172020072100139Expert consensus on the management of serum potassium in chronic kidney disease patients inChinaExpert Group of Chinese Society of NephrologyCorres
6、ponding author:Chen Jianghua,Kidney Disease Center,the First Affiliated Hospital,College ofMedicine,Zhejiang University;Institute of Nephrology,Zhejiang University;Key Laboratory of KidneyDisease Prevention and Control Technology,Zhejiang Province,Hangzhou 310003,China,Email:781Q2xvdWRWZXJzaW9uLQo?中
7、华肾脏病杂志2020年10月第36卷第10期Chin J Nephrol,October 2020,Vol.36,No.10Na+K+ATP 酶维持,其浓度差可以维持静息电位的产生以及电兴奋的产生和传导。(二)肾脏在钾平衡中的关键作用1.肾脏的生理调节作用:肾脏在钾离子代谢中起关键作用。钾离子可以经肾小球滤过膜自由滤过,大约有90%的钾离子在近曲小管和髓袢被吸收4。远曲小管和集合管既可重吸收钾离子,也能分泌钾离子,并受多种因素的调节而改变其重吸收和分泌的量。肾脏对钾离子的排出量主要取决于远曲小管和集合管上皮细胞钾离子的分泌量,由远曲小管和集合管中两种类型的顶端钾通道介 导:大 电 导 钙 离
8、子 激 活 钾 通 道(large conductancecalciumactivated potassium channels,BK)和肾外髓钾通道(renal outer medullary potassium channel,ROMK)5。影响肾脏排钾的因素有:醛固酮水平、细胞外液的钾离子浓度、酸碱平衡和远曲小管液流速、肾小管上皮细胞内外跨膜电位差。其中,醛固酮通过增加肾小管上皮细胞钠离子通道(epithelial sodium channel,ENaC)、ROMK 通道以及Na+K+ATP酶的数量和活性从而增加钠的重吸收和钾的排泄4。2.肾功能受损对钾代谢的影响:在急性肾损伤和慢性肾衰
9、竭时,因肾小球滤过率降低或肾小管排钾功能障碍,患者易发生高钾血症。肾小管疾病也可造成肾上腺盐皮质激素相对缺乏,对醛固酮反应低下,肾远曲小管、集合管排钾障碍,导致血钾升高6-7。另外,肠道是钾离子排出的重要途经,正常人粪便中钾含量约占总排钾的10%,这是结肠分泌钾离子和吸收水的结果。在慢性肾衰竭时,结肠中钾的分泌会明显增加,并成为钾离子排泄的重要辅助途径8。多种肾脏疾病,尤其肾间质疾病和急性肾小管坏死多尿期,由于钠水重吸收障碍使远端小管液体流速增加、原尿中溶质增多产生渗透性利尿作用使肾排钾增加,可导致低钾血症9。3.药物对肾脏排钾功能的影响:某些药物的使用会影响肾脏排钾功能,如肾素血管紧张素醛固
10、酮系统(reninangiotensinaldosterone system,RAAS)抑制剂,包括血管紧张素转化酶抑制剂(angiotensinconverting enzymeinhibitor,ACEI)和 血 管 紧 张 素 受 体 拮 抗 剂(angiotensinreceptor blocker,ARB)等,抑制醛固酮产生;保钾利尿剂,如螺内酯,由于其对抗醛固酮保钠排钾的作用,常常引发高钾血症。药物联合应用进一步加重高钾血症的发生风险。而当长期使用袢利尿剂或噻嗪类利尿剂时,水、钠和氯的重吸收受到抑制,到达远端肾小管钾分泌部位的尿流速增加,促进钾分泌,可导致低钾血症10-11。肾上腺
11、糖皮质激素有较弱的盐皮质激素的作用,能保钠排钾,也会造成低钾血症。两性霉素 B 亦是常见的引起低钾血症药物,两性霉素与细胞膜的甾醇相互作用,使肾小管上皮细胞细胞膜通透性增加,促进钾分泌12。二、低钾血症(一)流行病学低钾血症是指血清钾浓度低于 3.5 mmol/L 的一种病理生理状态,是临床常见的电解质紊乱之一。在总体人群和 CKD 患者中低钾血症的患病率差异不大,约 1%3%13。但在不同阶段 CKD 患者中,低钾血症的患病率略有差异,其中CKD 4期患病率约5.6%14,终末期肾病(endstage renal disease,ESRD)血液透析患者的患病率约 2%、中国腹膜透析患者低钾血
12、症的患病率为20.3%27.9%15-16,低钾血症可引起呼吸麻痹、心律失常、血压波动以及心血管事件,显著增加 CKD 特别是 ESRD 患者的死亡风险。CKD 患者低钾血症的发生与不良预后密切相关。与CKD 血钾正常的人群相比,合并有低钾血症的患者死亡 风 险 增加 205%,主要心血管不良事件(major adversecardiovascular events,MACE)的发生风险增加89%13。在腹膜透析患者中,低钾血症患者全因死亡风险增加 138%,心血管疾病死亡风险增加49%17。(二)病因CKD 患者的低钾血症可因为钾摄入不足、钾排泄增多、透析液清除和钾的再分布异常(即钾离子从细
13、胞外液向细胞内液的转移)引起,前两者比较常见17。1.摄入不足:CKD 患者由于常常需要限制饮食或伴有食欲不佳,增加了低钾血症的发生风险。2.排泄增多:CKD 患者钾排泄增多的常见原因有以下两种:(1)胃肠道丢失:CKD 患者因腹泻或呕吐引起胃肠道钾离子流失18;(2)肾脏排钾增多:肾脏疾病、合并内分泌疾病和药物应用导致尿钾排出增多,引发低钾血症。某些肾脏疾病如急性肾损伤多尿期、尿路梗阻解除早期、肾小管酸中毒、家族性原发性失钾性肾病、假原发性醛固酮增多症(Liddle 综合征)、Fanconi 综合征等导致肾小管钾重吸收能力受损,尿钾排出增多。内分泌疾病如原发性醛固酮增多症、库欣综合征等,肾上
14、腺皮质激素水平升高,增加了肾小管钾离子分泌。遗传病Batter综合征由于离子通道基因突变也会造成钾排泄增多。CKD患者常使用糖皮质激素、排钾利尿剂如呋塞米、氢氯噻嗪等,使肾小管尿钾排泄增多而引发低钾血症。腹膜透析人群中,胰岛素促使钾向细胞内转移、无钾透析液、肠蠕动增加、营养不良是发生低钾血症的常见原因19-20。血液透析人群中,饮食中钾摄入不足、营养不良、慢性腹泻、盐皮质激素使用、低钾透析液等是低钾血症常见的原因21-22。此外,CKD 患者发生低镁血症时,由于 Na+K+ATP 酶失活,肾小管重吸收钾减少,也会导致低钾血症。3.分布异常:细胞外钾离子向细胞内转移可降低血钾浓度,引起低钾血症,
15、但全身总的钾含量并不改变。如糖尿病肾病(diabetic kidney disease,DKD)患者由于代谢性或呼吸性碱中毒、胰岛素治疗、儿茶酚胺分泌等导致钾离子从细胞外向细胞内转移。782Q2xvdWRWZXJzaW9uLQo?中华肾脏病杂志2020年10月第36卷第10期Chin J Nephrol,October 2020,Vol.36,No.10(三)临床表现CKD 患者发生低钾血症的临床表现在不同个体间差异很大,可以无症状或者伴随一些非特异性的心血管和神经肌肉症状。严重程度取决于低钾血症发生的速度、程度、伴随的其他电解质和酸碱失衡、患者有无基础心脏和肌肉疾病等。1.心脏症状:低钾血症
16、对心脏的影响主要表现为因心肌细胞和传导束生理特性改变引起心电图(ECG)改变、心律失常和心肌功能损害,可表现为心悸不适、心律失常,严重低钾血症可诱发或加重心功能不全,特别是基础心功能较差的患者。ECG 变化包括 U 波、T 波平坦,ST段改变和窦性心动过速,期前收缩,阵发性心动过速等23。2.神经肌肉和其他症状:当血清钾3.0 mmol/L 时,一般临床症状不明显,可表现为乏力和肌肉酸痛。当血清钾3.0 mmol/L 可有进行性乏力、呼吸困难,最终可完全瘫痪。消化系统因平滑肌受累可出现便秘或肠麻痹等症状24。(四)诊断诊断步骤:血钾3.5 mmol/L,即可诊断为低钾血症,需注意与假性低钾血症
17、鉴别。其次,评估低钾血症严重程度、有无危及生命的紧急状况。根据患者的病史、症状、体征和实验室检查等(如 ECG 出现“U”波等改变、心率、心律和肌无力程度等)判断是否需要进行紧急处理。之后,进一步明确病因诊断25。低钾血症的诊断思路建议见图1。(五)治疗1.治疗目标:CKD 患者低钾血症的治疗目的是在不引起高钾血症的情况下预防短期和长期并发症的发生26,具体包括:减少钾丢失;补充钾离子;评估潜在并发症;确定病因,防止复发。2.治疗:确定并控制潜在疾病或消除病因是治疗的重点。停用排钾利尿药,如果必须使用,可更换或联合使用保钾利尿剂。对于 CKD 合并糖尿病或者 DKD 患者,有效控制高血糖27。
18、血液透析患者注意透析液的钾浓度,必要时根据患者透析前血清钾水平选择透析液的钾浓度。使用不同透析方式时需注意血钾,腹膜透析患者更易发生低血钾28,应注意饮食钾摄入29。血液透析患者结束透析时可出现短期低血钾,如非严重低血钾且无高危因素和临床症状,谨慎干预。低钾血症发生时,首先将血钾水平提升至安全范围,代谢性酸中毒腹泻肠瘘滥用泻药低钾血症肾外失钾再分布酸碱混乱碱血症血浆HCO3-增加胰岛素过多肾上腺素能激动剂药物/毒素(钡中毒,氯化铯)低钾性周期性麻痹家族性甲状腺功能亢进酸碱状态正常摄入不足皮肤丢失胃肠道丢失滥用泻药代谢性碱中毒滥用泻药先天性失氯性腹泻透析肾性失钾排除假性低钾血症(血白细胞增高)血
19、压正常血压升高代谢性酸中毒阴离子间隙正常肾小管酸中毒碳酸酐酶抑制剂阴离子间隙增加糖尿病酮症酸中毒乙二醇甲醇酸碱状态正常急性肾小管坏死梗阻后利尿药物(氨基糖苷类、顺铂、大剂量青霉素等)镁丢失代谢性碱中毒尿氯低氯缺失综合征利尿剂氯摄入不足尿氯高利尿剂严重钾缺失先天性钾浪费Bartter综合征Gitelman综合征遗传性钾浪费伴间质病变醛固酮降低(低肾素)皮质醇正常外源性盐皮质激素Liddle综合征盐皮质激素过多皮质醇降低17羟化酶缺乏17羟化酶缺乏醛固酮增高高肾素继发性醛固酮增多症低肾素原发性醛固酮增多症醛固酮正常高糖皮质激素库欣综合征异位促肾上腺皮质素分泌图1低钾血症的诊断思路783Q2xvdW
20、RWZXJzaW9uLQo?中华肾脏病杂志2020年10月第36卷第10期Chin J Nephrol,October 2020,Vol.36,No.10然后通过后续治疗纠正体内钾缺乏。低钾血症的纠正需要根据低钾血症的严重程度选择口服补钾或静脉补钾治疗。当血钾为3.03.5 mmol/L,口服补钾为主。当血钾为2.52.9 mmol/L,考虑静脉补钾;当血钾2.5 mmol/L 时,优先静脉补钾,并密切观察,进行连续 ECG 和血钾监测,避免医源性高钾血症发生。由于CKD患者常常需要进行容量控制,静脉补钾时需注意控制总补液量,避免容量超负荷。低钾血症的治疗方法参见表1。对于腹膜透析患者低钾血症
21、的处理,可以在2 L的腹膜透析液中加入 10%氯化钾注射液,持续性不卧床腹膜透析,次数根据低钾血症的严重程度在医师指导下使用。注意无菌操作,避免腹膜透析相关性腹膜炎的发生。对血钾等于或略低于正常下限的患者是否需要补钾仍存在争议,但血钾3.0 mmol/L 应立即开始补钾。在高危人群(心力衰竭、心肌梗死、缺血性心肌病、心律失常和使用洋地黄类药物等)中,即使是无症状的轻度低钾血症,也应开始治疗,并维持血钾4.0 mmol/L 或更高。关于钾盐的选择,氯化钾可快速纠正低钾血症及代谢性碱中毒,常作为首选药物,但可能加重酸中毒和高氯血症。对伴有慢性腹泻的低钾血症患者,可选用枸橼酸钾、氯化钾/碳酸氢钾泡腾
22、片。对于肾小管酸中毒的低钾血症,因多伴有高血氯性酸中毒,应避免使用氯化钾。口服补钾应使用枸橼酸钾,根据血钾情况选择不同的枸橼酸合剂配方。门冬氨酸钾镁可以促进钾离子进入细胞内,而镁离子与钾离子有协同作用,有利于纠正细胞内低钾,尤其适用于伴有低镁血症的患者。此外,钾离子进入细胞内是一个缓慢的过程,细胞内外钾离子平衡需要约 15 h,故补钾后可能出现一过性高钾血症或血钾水平暂时升至正常,但随后可能再次出现低钾血症。评估治疗反应时,应密切监测血钾水平的动态变化,适时调整治疗方案。三、高钾血症(一)流行病学近年国外指南多将血钾高于 5.0 mmol/L 定义为高钾血症,但目前国内血钾正常值范围 3.55
23、.5 mmol/L 也很常见,中国尚无血钾 5.05.5 mmol/L 危害的流行病学数据。高钾血症分为急性与慢性高钾血症两类,是 CKD 中最常见且可危及生命的电解质紊乱之一。高钾血症在总人群的患病率约为 2%3%30。一项中国高钾血症流行病学研究显示,中国门诊患者高钾血症患病率为 3.86%,其中 CKD 患者高钾血症的患病率高达 22.89%31。随着CKD 疾病进展,高钾血症的患病率逐渐升高,且与使用RAAS 抑制剂等药物相关。据一项日本真实世界研究显示,CKD 3a 期、3b 期、4 期、5 期高钾血症的患病率分别为13.22%、24.56%、43.65%、51.19%,CKD 4
24、期和 5 期患者使用 RAAS 抑制剂后高钾血症的患病率分别高达 51.00%和62.79%32。在我国,某些中草药的使用可能会增加CKD 4期和5期患者高钾血症的风险。近1/3高钾血症患者会有高血钾的反复发作33。CKD患者高钾血症复发风险随肾功能恶化逐渐升高,CKD 45 期尤为显著。一项瑞典大型医疗系统高钾血症患病率研究显示,CKD 3 期高钾血症的复发风险是 CKD 12 期患者的3.34倍,CKD 45期患者的复发风险是12期患者的 11.92 倍5。不仅如此,CKD 患者随着高钾血症复发次数的增加,每次复发间隔时间逐渐缩短。一项丹麦CKD 患者队列研究显示,首次高钾血症发作后,患者
25、再次、三次和四次复发间隔时间分别为7.7、5.9和4.8个月34。CKD 患者高钾血症的发生与不良预后密切相关。与血钾正常的 CKD 患者相比,伴发高钾血症的 CKD 患者主要不良心血管事件发生率增加约 90%,病死率增加约65%35。研究显示,CKD 45 期合并高钾血症的病死率高达 20.12%35.58%32。此外,高钾血症限制了 CKD 患者 RAAS 抑制剂的使用,从而增加了肾病进展风险、患者住院风险和总体医疗费用。(二)病因首先应排除假性高钾血症,高钾血症通常是由试管内溶血、静脉穿刺技术不良(前臂收缩、过分用力握拳或使用止血带)、血小板和白细胞异常增多等引起36。CKD 高钾血症的
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