氧疗的理论基础和临床专家讲座.pptx

氧疗理论基础与临床氧疗理论基础与临床氧疗的理论基础和临床第1页呼吸生理几个概念：血氧分压 PaO2 血氧容量 血氧含量 CaO2 血氧饱和度SaO2 氧输送DO2：心脏每分钟向外周输送氧量 DO2=COCaO210 CaO2=Hb1.34SaO20.003PaO2氧疗的理论基础和临床第2页影响原因分析：普通情况下，Hb保持在100g/L或Hct30%以上即可，Hb过高将使血液粘度增加，组织灌注反而下降；SaO2提升有限；增加CO是提升DO2最有效路径；特殊情况下，PaO2提升增加物理溶解氧可深入提升DO2。氧疗的理论基础和临床第3页氧气在血液中运输：物理溶解占1.5%：化学结合占98.5%即使血液中物理溶解氧气极少，但很主要，因为必须先有溶解才能发生化学结合；一样，也只有先溶解逸出，氧气才能在组织释放。氧疗的理论基础和临床第4页缺氧与低氧血症区分：缺氧：缺氧：因组织供氧降低或氧耗增加或用氧障碍引发机体代谢、功效和形态改变病理过程。呼吸过程主要包括：肺部摄氧血液携氧循环运氧组织用氧缺氧分四种类型：缺氧分四种类型：乏氧性缺氧 血液性缺氧 循环性缺氧 组织性缺氧氧疗的理论基础和临床第5页 低氧血症：低氧血症：是指动脉血中氧含量降低，表现为动脉血氧分压降低和氧饱和度降低。正常人PaO2随年纪增加而逐步降低，PaO2=（1000.3年纪）5mmHg。氧疗的理论基础和临床第6页呼吸运动反射性调整：化学感受器分类：外周/中枢 普通总结：低O2只刺激外周化学感受器，对中枢化学感受器反而抑制；血液中CO2刺激作用是经过生成H+完成；氧疗的理论基础和临床第7页 CO2升高刺激外周化学感受器产生急性驱动，慢性、强刺激作用来自中枢化学感受器，长时间可产生CO2适应；血液中H+刺激外周化学感受器，CSF中H+刺激中枢化学感受器，中枢兴奋作用强但出现较延迟。氧疗的理论基础和临床第8页氧疗目标：1.纠正低氧血症 2.降低呼吸功 3.降低心肌做功氧疗的理论基础和临床第9页氧疗分类：氧疗分类：控制/非控制 低浓度/中浓度/高浓度 低流量/高流量氧疗装置：氧疗装置：高流量系统/低流量系统 高流量系统和低流量系统并不等同于高浓度与低浓度吸氧。氧疗的理论基础和临床第10页高流量系统提供气流能够满足患者吸气需要，患者不需额外吸入空气。高流量系统实施氧疗并不意味着吸入气氧浓度较高，高流量系统可提供氧浓度较高气体，也可提供氧浓度较低气体。多数高流量系统采取带有Venturi装置面罩，高流量系统提供气体流速超出患者吸气时峰值流速，提供气体量是患者通气量4倍以上。氧疗的理论基础和临床第11页高流量系统主要优点为：1.能够提供较准确不一样氧浓度气体，而且氧浓度不受患者呼吸模式影响；2.气流完全由系统提供，可依据患者需要调整气体温度和湿度。氧疗的理论基础和临床第12页 低流量系统提供气流不能完全满足患者吸气需要，需要额外吸入部分空气。可提供气体氧浓度21%-90%。惯用低流量系统包含鼻塞，鼻导管，普通面罩，带有储氧气囊面罩。氧疗的理论基础和临床第13页 吸入气氧浓度由以下原因决定：储气囊大小；氧流量；患者呼吸模式(潮气量、呼吸频率及吸气时间等)。氧疗的理论基础和临床第14页低流量系统优点：患者较为舒适，易于耐受；实施较为方便。低流量系统缺点：需额外吸入空气，使患者吸入氧浓度不稳定；患者吸入氧浓度受呼吸模式影响较大。氧疗的理论基础和临床第15页下面讲鼻塞或鼻导管吸氧：氧疗的理论基础和临床第16页 采取鼻塞或鼻导管吸氧时，普通认为吸入氧浓度(FiO2)与吸入氧流量(Flow)间大致有以下关系：FiO2=21+4吸入氧流量(L/分)实际上，FiO2还受潮气量和呼吸频率等影响张口呼吸、说话、咳嗽、进食时，即使氧流量不变，FiO2也会降低。氧疗的理论基础和临床第17页举例举例：某患者潮气量500 ml，呼吸频率20次/秒，吸气时间1秒，呼气时间2秒，口鼻咽解剖死腔50ml。鼻导管吸氧，氧流量为6L/分，即100ml/秒，呼气动作在呼气时间前1.5秒完成，最终0.5秒无气体呼出，来自鼻导管纯氧在这0.5秒将口鼻咽解剖死腔充满。氧疗的理论基础和临床第18页 在1秒吸气时间里，吸气潮气量由3个部分组成：来自口鼻咽解剖死腔50ml纯氧；来自鼻导管100ml纯氧，即100ml/秒1秒；500ml潮气量中，需吸入350ml空气(氧浓度约为20%)，则氧气为350ml20%=70ml。氧疗的理论基础和临床第19页 吸入500ml潮气量中含有220ml纯氧(50ml+100ml+70ml=220ml)，则该患者FiO2为44%(220ml/500ml)。也即该患者经过鼻导管吸入流量为6L/分氧气时，其FiO2为44%。在其它条件不变情况下，若将氧流量从1L/分逐步增加至6L/分，则氧流量每改变1L/分，FiO2大约对应改变4%。这就是上述氧流量与FiO2关系方程推算依据。氧疗的理论基础和临床第20页对于同一患者，如其它条件不变，仅潮气量降低1/2，即250ml，则吸气潮气量组成将发生显著改变：来自口鼻咽解剖死腔50ml纯氧；来自鼻导管100ml纯氧，即100ml/秒1秒；250ml潮气量中，需吸入100ml空气(氧浓度约为20%)，则氧气为100ml20%=20ml。氧疗的理论基础和临床第21页 可见，吸入250ml潮气量中含有170ml纯氧(50ml+100ml+20ml=170ml)，则此时FiO2为68%(170ml/250ml)。所以，潮气量越大或呼吸频率越快，FiO2越低；反之，潮气量越小或呼吸频率越慢，FiO2越高。氧疗的理论基础和临床第22页 只要通气模式不发生改变，鼻导管或鼻塞可提供相对稳定FiO2，不过认为鼻导管或鼻塞可确保稳定低浓度氧疗则是错误。应用鼻导管或鼻塞时，氧流量不应超出6L/分，这与口鼻咽部解剖死腔已被氧气完全预充相关，提升氧流量不可能深入增加FiO2，此时要提升FiO2，须用普通面罩或储氧面罩(增加解剖死腔)。氧疗的理论基础和临床第23页下面讲面罩：下面讲面罩：氧疗的理论基础和临床第24页氧疗的理论基础和临床第25页普通面罩：氧流量Flow：6-10L/分氧浓度FiO2：40%-60%氧浓度稳定性：改变 普通面罩最低氧流量为6L/分。它作用首先是尽可能满足患者在呼吸困难时对气体潮气量需要，另首先是降低患者对CO2重复吸入。氧疗的理论基础和临床第26页氧疗的理论基础和临床第27页储氧面罩：氧流量：普通氧流量应在10L/分以上。不过在临床上有时这个要求并不一定准确，应视气囊大小而定。可能最低氧流量应该是以患者在吸气时，2/3储氧袋仍保持充气状态为适当。氧浓度：60%-90%氧浓度稳定性：改变 氧疗的理论基础和临床第28页氧疗的理论基础和临床第29页Venturi面罩：适合用于病情不稳定，需要准 确、固定氧浓度患者。氧流量：改变（总流量=流量表氧流量+空气流量）氧浓度：24%-50%氧浓度稳定性：固定氧疗的理论基础和临床第30页 使用彩色接头Venturi 面罩，不一样颜色接头代表不一样氧浓度方便区分。桔色：50%FiO2，流量表氧流量 10L/M粉色：40%FiO2，流量表氧流量 8L/M绿色：35%FiO2，流量表氧流量 8L/M白色：31%FiO2，流量表氧流量 6L/M黄色：28%FiO2，流量表氧流量 4L/M蓝色：24%FiO2，流量表氧流量 4L/M氧疗的理论基础和临床第31页几个临床问题：氧疗的理论基础和临床第32页COPD患者怎样吸氧？患者怎样吸氧？1.患者有没有CO2潴留？应怎样判断？2.高碳酸血症与低氧血症哪个更危及生命？所以，对COPD患者氧疗要依据患者需要而决定供氧多少。而最能帮助我们决定供氧多少方法就是参考动脉血气分析。氧疗的理论基础和临床第33页 当不易取得动脉血气时，可从下面规律中经过监测患者末梢血氧饱和度(SpO2)找出相对应动脉血氧分压(PaO2)，以此作为临床上实施氧疗时一个参考。氧疗的理论基础和临床第34页补充说明：SpO2 不等于 SaO2,SpO2 与 SaO2 大约相差正负3%。假如患者外周循环差，体温低时，SpO2与SaO2会有较大差距；监护仪使用年限也会影响到监测准确程度。本规则是一个简单、粗略、在不做动脉血气前提下帮助评定患者PaO2方法。氧疗的理论基础和临床第35页氧疗的理论基础和临床第36页轻度低氧血症轻度低氧血症：特点：这类病人无紫绀，SaO2 在80%以上，PaO2 在50 mmHg以上，PaCO2 低于50 mmHg，若病人已适应轻度低氧血症，可不需用氧。氧疗对低氧血症一些症状（如呼吸困难等）会有所缓解。氧疗的理论基础和临床第37页 假如预计病情可能恶化，早一步氧疗可能发挥预防性治疗作用。因为这类病人并不依赖低氧作为呼吸中枢兴奋动力，用无控制性氧疗不会发生严重呼吸抑制。氧疗的理论基础和临床第38页中、重度低氧血症中、重度低氧血症：SaO2 在80%以下，甚至60%以下，PaO2 在50 mmHg以下，甚至30 mmHg以下，常有紫绀。对这一类呼吸衰竭病人进行氧疗，必须在维持满意PaO2 与渐进性意识障碍之间，寻找合理处理方法，即在治疗中要兼顾这两个方面问题，这便是控制性氧疗基本构想。氧疗的理论基础和临床第39页 COPD控制性氧疗开始时，先给病人吸入约24%氧气，如PaO2能到达60 mmHg左右，或SaO2到达90%左右，PaCO2无显著升高，说明氧疗到达了效果；如PaO2能到达60 mmHg，PaCO2上升在10 mmHg以内，病情无改变，氧疗按原方案进行，但需注意PaCO2深入升高；如FiO2 已到达30%，PaO2上升不显著，PaCO2上升值超出20 mmHg，或PH下降到7.25以下，则应降低吸氧浓度或采取机械通气治疗。氧疗的理论基础和临床第40页怎样给手术后患者吸氧？怎样给手术后患者吸氧？1.排除引发有效通气量下降原因：上、下呼吸道阻塞；肌松药作用未完全消失；麻醉药或麻醉镇痛药残余作用对呼吸抑制；手术切口痛及躯干包扎过紧限制了呼吸运动；术后应用镇痛药逾量；过频及过长时间吸痰等。氧疗的理论基础和临床第41页2.普通不会发生CO2潴留；3.排除COPD存在后，依据患者需要，能够给予无控制性吸氧或较高浓度氧气。4.当发生高浓度吸氧也不能纠正低氧血症时，可能需要机械通气干预。氧疗的理论基础和临床第42页氧疗监测氧疗监测：循环系统：监测收缩压、舒张压、脉压、心律、心率。氧疗期间若收缩压降低及脉压减小，心率增加，出现心律失常，都表明病情恶化，说明氧疗未起到效果。组织灌注情况可观察皮肤色泽、弹性及毛细血管再充盈时间、尿量，皮肤温暖、干燥、尿量增加常表明灌注良好。氧疗的理论基础和临床第43页中枢神经系统：病人意识清楚，表明脑血流灌注良好。若病人出现神情冷淡或昏乱及躁动，表明脑缺氧。氧疗的理论基础和临床第44页呼吸系统：应观察潮气量、呼吸频率以及呼吸作功。观察潮气量大小改变，注意呼吸频率也要注意节律，观察呼吸时呼吸肌运动状态更为主要，呼吸困难或呼吸辅助肌活动加强，表明呼吸肌作功加大，问询清醒病人呼吸困难得到改进主观感受，也是判断疗效有用指标。氧疗的理论基础和临床第45页动脉血气分析是估价氧疗效果最准确方法，氧疗期间定时采取血样本，进行系列测定，可得到比较科学数据，以判断氧疗效果。末梢血氧饱和度是一个无创性监测方法，可动态地在床旁连续监测血氧饱和度，是观察氧疗效果较为可靠方法。氧疗的理论基础和临床第46页Thanks for your attendance!氧疗的理论基础和临床第47页