肾内科病例讨论.pptx

急性肾功效衰竭急性肾功效衰竭 肾内科病例分析肾内科病例分析 肾内组肾内组1肾内科病例讨论第1页 现病史：现病史：患者李，男，77岁，因“双下肢肿胀、行走不便1周余伴意识含糊入院，1周余前无诱因家人发觉患者双下肢肿胀，以双侧足背较显著，行走不稳，同时精神差，整日呈昏睡状，意识含糊，无四肢抽搐、麻木，无昏迷，无言语不清，无头晕及眼花，无胸闷及心悸，无咳嗽及咳痰，无尿频、尿急、尿痛，无排尿困难，无发烧及寒战，无恶心及呕吐，未予处理，症状无改进，反而进行性加重，现为求深入诊治到我院就诊，门诊拟：“双下肢肿胀查因”收住院。既往史：有“高血压病”病史，一直予口服药品控制平稳，有“双侧大隐静脉曲张”史。于12天前骑单车出去游玩时出现车祸（详细情况不详）被送至当地医院就诊，完善头部CT平扫示：左侧基底节区多发腔隙性脑梗塞；胸部CT示：双侧肺气肿并右肺上叶小肺大泡形成；查肝功效：AST 794u/l，磷酸肌酸激酶达15202U/L，予治疗2日后痊愈出院，详细诊治情况不详 入院查体：T36.7，R 19次/分，HR96次/分，BP 145/69 mmHg。呈嗜睡状，双肺呼吸音粗，可闻及散在湿罗音，心音低钝，律齐，未闻及病理性杂音。腹平软，全腹无压痛及反跳痛，肝肾区叩击痛（），双侧足背可见散在结痂，无脓疱，双下肢肿胀显著，由足背涉及到小腿，呈凹陷性水肿，无法扪及足背动脉搏动，肢端皮温低。四肢肌力、肌张力正常，生理反射存在，病理反射未引出。2肾内科病例讨论第2页电解质及肝肾功效示：电解质及肝肾功效示：K+9.09mmol/l，Na+134.4mmol/l,Cl-104mmol/l，Ca2+1.86mmol/L，BUN 68.79 mmol/l，Cr2656umol/l，ALT274U/L,AST102U/L。血气分析示：血气分析示：PH 7.114,PO259.0mmHg,PCO225.0mmHg,BE20mmol/l。BNP 21007pg/ml。心梗心梗3项示：项示：CK-MB 86.79ng/ml，肌红蛋白，肌红蛋白 112ng/ml 入院后辅助检验：入院后辅助检验：3肾内科病例讨论第3页概概 念念 总结病例：总结病例：1、老年男性，77岁，因“双下肢肿胀、行走不便1周余伴意识含糊”收入外科，当日因全身多脏器衰竭 转ICU治疗。2、12天前有车祸外伤史，在外院治疗，治疗2日后出院。3、查体：生命体征平稳，双肺可闻及散在湿罗音，心音低钝，双侧足背可见散在结痂，无脓疱，双下肢肿胀显著，由足背涉及到小腿，呈凹陷性水肿，无法扪及足背动脉搏动，肢端皮温低 4、入院检验：电解质及肝肾功效示：K+9.09mmol/l，Na+134.4mmol/l,Cl-104mmol/l，Ca2+1.86mmol/L，BUN 68.79 mmol/l，Cr2656umol/l，ALT274U/L,AST102U/L。血气分析：PH 7.114,PO259.0mmHg,PCO225.0mmHg,BE20mmol/l。BNP 21007pg/ml。心梗3项示：CK-MB 86.79ng/ml，肌红蛋白 112ng/ml磷酸肌酸激酶达15202U/L 4肾内科病例讨论第4页入院诊疗入院诊疗（icu）v1、全身多器官功效衰竭（心、肾）全身多器官功效衰竭（心、肾）；v2、双下肺感染双下肺感染；v3、左侧基底节区腔隙性脑梗塞左侧基底节区腔隙性脑梗塞 v4、急性冠脉综合征急性冠脉综合征 5肾内科病例讨论第5页拟讨论问题：拟讨论问题：v1、引发全身多器官功效衰竭原因（心、肾）、引发全身多器官功效衰竭原因（心、肾）；v2、需要做深入检验、需要做深入检验v3、深入治疗方式；深入治疗方式；6肾内科病例讨论第6页入院后治疗：转入转入ICU后，连续血液净化术、抗感染、营养心肌、后，连续血液净化术、抗感染、营养心肌、维持电解质平衡等对症支持治疗维持电解质平衡等对症支持治疗。好转后转肾内科继续好转后转肾内科继续抗炎、抗凝、抗血小板、降压、扩冠、营养心肌、护肝、补液、血液透析等治疗。7肾内科病例讨论第7页引发肾功效衰竭原因：引发肾功效衰竭原因：v1、引发全身多器官功效衰竭原因（心、肾）、引发全身多器官功效衰竭原因（心、肾）；v2、需要做深入检验、需要做深入检验v3、深入治疗方式；深入治疗方式；依据：依据：8肾内科病例讨论第8页1、横纹肌溶解症 依据：17天前连续猛烈运动12小时后出现双下肢肿胀，于当地医 院查肌酸激酶达15202U/L。2、急性肾功效衰竭：依据：起病急，病程短，入院时血Cr2656umol/l，既往无慢性肾病病史 3、高钾血症 4、急性冠脉综合症 5、高血压3级 极高危组 6、双下肺感染 7、左侧基底节区腔隙性脑梗塞 转入诊疗转入诊疗：9肾内科病例讨论第9页横纹肌溶解症横纹肌溶解症：横纹肌溶解症(rhabdomyolysis，RM)是指各种原因引发横纹肌(骨骼肌)细胞受损、溶解，从而使细胞膜完整性发生改变，肌细胞内容物（包含钾、磷酸盐、肌红蛋白、肌酸激酶和尿酸）释放进入细胞外液及血液循环，并可致死一组临床综合征。该综合征可出现局部及全身症状，可能发生早期或晚期并发症。对横纹肌溶解症早期诊疗和干预是预防晚期并发症关键 析：早在1881年Fleche就首先报道了因为肌肉受压迫所致 RM，但未受重视。二次世界大战中因为外伤出现了大量 RM。那时称之为挤压综合症。以后报道逐步增多，并出现了许多非外伤原因，如中毒、感染等造成非创伤性横纹肌溶解症NRM10肾内科病例讨论第10页横纹肌溶解症横纹肌溶解症：11肾内科病例讨论第11页横纹肌溶解症病因横纹肌溶解症病因：1肌肉直接缺血或损伤任何原因造成肌肉缺血、损伤2.过量运动过量体育锻炼和军事训练，尤其在闷热潮湿环境下，容 易造成RM，亦称运动型RM3.感染原因病毒、细菌和其它病原体感染机体后能够引发。细菌：主要肺炎球菌和军团菌所致细菌性肺炎，其中军团菌感染占50%-青年 病毒：流感病毒A和B，患者除流感症状外，伴有严重肌痛和咖啡色样尿-儿童和老人 疟原虫和钩端螺旋体感染4.药品：降脂药品他汀类药品，能够在药品治疗范围内出现（10-80mg/d）服药后36h-24个月间发生，但大部分发生在用药3个月以后，酮康唑、环孢素、吗啡、海洛因等。5.其它：急性中毒（CO.有机磷），代谢、遗传性疾病等12肾内科病例讨论第12页RM造成造成ARF机制机制：1肾脏缺血肾脏缺血RM引发肾缺血机理以下：引发肾缺血机理以下：1)肌肉坏死使大量液体流肌肉坏死使大量液体流到了第三腔室，使血管内有效血容量降低：到了第三腔室，使血管内有效血容量降低：2)肌肉受损后大量肌肉受损后大量内毒素释放入血使肾血管收缩，加重肾缺血；内毒素释放入血使肾血管收缩，加重肾缺血；3)NO作为一个作为一个主要血管扩张剂，在维持肾脏髓质氧供方面起很大作用，肌肉主要血管扩张剂，在维持肾脏髓质氧供方面起很大作用，肌肉受损时，肌红蛋白大量生成使受损时，肌红蛋白大量生成使NO合成减弱，去除增加合成减弱，去除增加，加重，加重了肾髓质缺血缺氧情况了肾髓质缺血缺氧情况13肾内科病例讨论第13页RM造成造成ARF机制机制：2肌肌红蛋白管型形成肌蛋白管型形成肌红蛋白管型形成造成蛋白管型形成造成肾小管腔阻塞，引小管腔阻塞，引发ARF 即即红蛋白管型形成与以下原因相关：蛋白管型形成与以下原因相关：1)肌肉受肌肉受损后，大量后，大量肌肌红蛋白形成超出蛋白形成超出肾阈值，易形成管型，阻塞，易形成管型，阻塞肾小管。小管。2)有效有效血容量不足、脱水、血容量不足、脱水、肾缺血更易造成管型形成。缺血更易造成管型形成。3)酸性条件下酸性条件下可促可促进管型形成，相反，碱性条件下管型形成，相反，碱性条件下则可加速肌可加速肌红蛋白溶解。蛋白溶解。4)肾小管小管远端端TammHorsfall蛋白与肌蛋白与肌红蛋白蛋白结合，更易管合，更易管型形成。型形成。5)肾小管上皮小管上皮细胞表面胞表面integrin受体表示，也促受体表示，也促进了了管型形成管型形成14肾内科病例讨论第14页RM造成造成ARF机制机制：3肌肌红蛋白蛋白对肾小管直接毒性作用小管直接毒性作用 当前当前认为在在RM中肌中肌红蛋白蛋白对肾小管直接毒性可能是造成小管直接毒性可能是造成ARF更主要原因。除更主要原因。除Hb可可转化化为高高铁血血红索索对肾血管和网状内皮血管和网状内皮细胞胞产生毒性作用外，在生毒性作用外，在动物物模型中，模型中，发觉肾近端小管上皮近端小管上皮细胞功效也受到胞功效也受到损害。害。详细原因原因可能是：可能是：1)细胞能量代胞能量代谢障碍造成障碍造成肾小管缺血性小管缺血性损伤；2)大量大量自由基使自由基使肾小管上皮小管上皮细胞脂胞脂质过氧化。以上两方面共同作用使氧化。以上两方面共同作用使得得细胞呼吸受到抑制，胞呼吸受到抑制，ATP生成降低，加重了受生成降低，加重了受损细胞能量危胞能量危机，最机，最终造成造成细胞死亡。胞死亡。15肾内科病例讨论第15页 临床表现：临床表现：1 局部肌肉组织麻木、肿胀、疼痛、变硬或有“注水感”，严重破溃、感染。2.肌球蛋白血症或肌球蛋白尿。3 74 一100患者出现血肌酸激酶及其同工酶显著增高，CPK增高与血肌酐和尿酸呈正相关，与血钙呈负相关。4.早期因为细胞破裂使细胞内钾磷入血，使血钾血磷升高，同时局部组织钙盐沉积，反使得血钙下降；后期沉积钙盐被吸收，血钙又开始上升。其它一些酶，如乳酸脱氢酶、天冬氨酸转氨酶等都有不一样程度升高5.肾功效衰竭表现。6.机体有效血容量不足，血液呈高凝状态，部分患者出现DIC。16肾内科病例讨论第16页 治疗标准：治疗标准：17肾内科病例讨论第17页转归转归：患者转入我科后予：血液透析、抗感染、碱化尿液、控制血压、保护心肌患者转入我科后予：血液透析、抗感染、碱化尿液、控制血压、保护心肌补液等对症支持治疗，患者病情逐步好转，复查胸片：双肺未见显著实质补液等对症支持治疗，患者病情逐步好转，复查胸片：双肺未见显著实质性病变。心梗三项、凝血功效、脑钠素基本正常，肾功效未恢复较慢，为性病变。心梗三项、凝血功效、脑钠素基本正常，肾功效未恢复较慢，为方便血液透析，鉴于患者血管条件较差，予行颈内静脉长久留置管插管术，方便血液透析，鉴于患者血管条件较差，予行颈内静脉长久留置管插管术，复查腹部复查腹部B超示双肾、输尿管、膀胱未见显著异常。病情较稳定，患者经规超示双肾、输尿管、膀胱未见显著异常。病情较稳定，患者经规律血液透析治疗后，动态监测律血液透析治疗后，动态监测BUN、Cr及电解质，现患者尿量及电解质，现患者尿量12001500ml/天，一周未予透析下复查肾功效示天，一周未予透析下复查肾功效示BUN 9.58mmol/l，Cr529umol/l，病情好转，给予出院。，病情好转，给予出院。住院住院49天天18肾内科病例讨论第18页19肾内科病例讨论第19页