酒精中毒所致神经系统损害专家讲座.pptx

酒精中毒所致神经系统损害酒精中毒所致神经系统损害酒精中毒所致神经系统损害第1页酒精中毒所致神经系统损害酒精中毒所致神经系统损害n n发病机制n n临床表现n n诊疗与判别诊疗n n治疗n n临床病例酒精中毒所致神经系统损害第2页发病机制发病机制n n酒精主要在小肠吸收，分布于全身器官和组织，酒精主要在小肠吸收，分布于全身器官和组织，大部分由肝脏代谢，小部分经肺和肾排出。大部分由肝脏代谢，小部分经肺和肾排出。n n酒精主要影响维生素酒精主要影响维生素B1B1代谢，抑制维生素代谢，抑制维生素B1B1吸收吸收及在肝脏内储存，造成维生素及在肝脏内储存，造成维生素B1B1缺乏。缺乏。维生素维生素B1B1缺乏缺乏焦磷酸硫胺素降低焦磷酸硫胺素降低糖代谢障碍糖代谢障碍能量供给异常能量供给异常神经组织功效和结构异常。神经组织功效和结构异常。维生素维生素B1B1缺乏缺乏磷酸戊糖代谢障碍磷酸戊糖代谢障碍磷脂类合成磷脂类合成降低降低中枢和周围神经组织脱髓鞘和轴索变性中枢和周围神经组织脱髓鞘和轴索变性n n酒精是脂溶性物质，可快速经过血脑屏障和神经酒精是脂溶性物质，可快速经过血脑屏障和神经细胞膜，作用于膜上一些酶类和受体，影响神经细胞膜，作用于膜上一些酶类和受体，影响神经细胞功效细胞功效酒精中毒所致神经系统损害第3页临床表现临床表现n n急性酒精中毒：急性酒精中毒：三个阶段：兴奋期三个阶段：兴奋期共调失调期共调失调期昏睡期昏睡期n n慢性酒精中毒慢性酒精中毒酒精依赖酒精依赖震颤谵妄震颤谵妄威尔尼克脑病威尔尼克脑病柯萨可夫精神病柯萨可夫精神病周围神经病周围神经病酒精中毒性小脑变性酒精中毒性小脑变性脑桥中央髓鞘溶解症脑桥中央髓鞘溶解症酒精中毒性视神经病变酒精中毒性视神经病变酒精性肌病酒精性肌病酒精性痴呆酒精性痴呆酒精中毒所致神经系统损害第4页急性酒精中毒急性酒精中毒一次大量饮酒可引发急性酒精中毒，可产生急性一次大量饮酒可引发急性酒精中毒，可产生急性神经、精神症状；神经、精神症状；n n第一阶段：兴奋期，表现为眼部结膜充血，面色第一阶段：兴奋期，表现为眼部结膜充血，面色潮红或苍白、头晕、心率加紧、患者可有欣快感、潮红或苍白、头晕、心率加紧、患者可有欣快感、言语增多、易激惹、自控力减低；言语增多、易激惹、自控力减低；n n第二阶段：共济失调期，表现为动作不协调、步第二阶段：共济失调期，表现为动作不协调、步态不稳、动作拙笨、语无伦次、并可伴有眼球震态不稳、动作拙笨、语无伦次、并可伴有眼球震颤、复视、视物含糊及恶心、呕吐等；颤、复视、视物含糊及恶心、呕吐等；n n第三阶段：昏睡期，表现为觉睡不醒、面色苍白、第三阶段：昏睡期，表现为觉睡不醒、面色苍白、皮肤湿冷、口唇微紫、体温下降、呼吸浅表、瞳皮肤湿冷、口唇微紫、体温下降、呼吸浅表、瞳孔扩大，甚至陷入深昏迷、血压下降、呼吸迟缓、孔扩大，甚至陷入深昏迷、血压下降、呼吸迟缓、心率加紧，以致呼吸麻痹而死亡。心率加紧，以致呼吸麻痹而死亡。酒精中毒所致神经系统损害第5页慢性酒精中毒慢性酒精中毒长久大量饮酒造成慢性酒精中毒，可涉及大脑皮层、小脑、脑桥和胼胝体，引发组织变性，造成不可逆神经系统损害。酒精中毒所致神经系统损害第6页（1）酒精依赖）酒精依赖n n不可抑制饮酒冲动n n有每日定时饮酒模式n n对饮酒需要超出其它一切n n对酒精耐受性增高n n重复出现戒断n n只有继续饮酒才可能削除戒断n n戒断后常可旧瘾重染酒精中毒所致神经系统损害第7页（2）震颤谵妄1.定义：是在慢性酒精中毒基础上出现一个急性脑病综合症。2.临床表现：常在戒酒后3-5天突然发病，表现为意识含糊、定向力丧失、妄想和幻觉，伴有震颤、焦虑不安、失眠和交感神经活动亢进，往往在晚间病情加重，普通连续3-6天。部分病例出现震颤谵妄后不能完全恢复。酒精中毒所致神经系统损害第8页（3）威尔尼克脑病）威尔尼克脑病1.1.病变部位：累及丘脑、丘脑下部、乳头体和第三脑室、中脑导水管病变部位：累及丘脑、丘脑下部、乳头体和第三脑室、中脑导水管 周围灰质、第四脑室底部和小脑等。周围灰质、第四脑室底部和小脑等。2.2.病理改变：病理改变：n n急急 性：主要是围绕第四脑室及导水管周围灰质、丘脑等部位出血、性：主要是围绕第四脑室及导水管周围灰质、丘脑等部位出血、坏死和软化，神经细胞轴索或髓鞘脱失。坏死和软化，神经细胞轴索或髓鞘脱失。n n亚急性：可有毛细血管增加和扩张、细胞增生和小出血灶，并伴有亚急性：可有毛细血管增加和扩张、细胞增生和小出血灶，并伴有 神经细胞变性和小胶质细胞增生。神经细胞变性和小胶质细胞增生。n n 慢慢 性：可有乳头萎缩、病变区实质成份丧失、星形细胞反应活跃性：可有乳头萎缩、病变区实质成份丧失、星形细胞反应活跃 及陈旧性小出血灶。及陈旧性小出血灶。3.3.临床表现：表现为眼球运动障碍、共济失调和精神障碍三联征。约临床表现：表现为眼球运动障碍、共济失调和精神障碍三联征。约80%80%存在多发性周围神经病表现，出现四肢无力、肌肉萎缩、肢体远存在多发性周围神经病表现，出现四肢无力、肌肉萎缩、肢体远端套样感觉障碍、腱发射减弱或消失。端套样感觉障碍、腱发射减弱或消失。4.4.辅助检验：可见血丙酮酸增高，维生素辅助检验：可见血丙酮酸增高，维生素B1B1含量降低，肝功效异常；含量降低，肝功效异常；脑电图多为弥漫性慢波；部分患者颅脑脑电图多为弥漫性慢波；部分患者颅脑CTCT可见皮质萎缩和脑室扩张等可见皮质萎缩和脑室扩张等表现。表现。酒精中毒所致神经系统损害第9页（4）柯萨可夫精神病）柯萨可夫精神病 表现为近事记忆力障碍、遗忘、错构及自知力丧失，常伴有时间和空间定向障碍，但患者意识清楚，语言功效、应用和判断以及远期记忆存在，部分患者合并多发性神经炎、肌萎缩和肌无力，腱反射减弱。酒精中毒所致神经系统损害第10页（5）周围神经病）周围神经病1.1.病理改变：轴索变性和脱髓鞘。病理改变：轴索变性和脱髓鞘。2.2.临床表现：经典症状为四肢末梢感觉和运动障临床表现：经典症状为四肢末梢感觉和运动障碍，通常由下肢开始逐步由远端向近端对称性进碍，通常由下肢开始逐步由远端向近端对称性进展。表现为肢体麻木、灼热疼痛，病情进展出现展。表现为肢体麻木、灼热疼痛，病情进展出现肢体无力、套式感觉障碍，严重者可出现足下垂肢体无力、套式感觉障碍，严重者可出现足下垂和腕下垂，肌肉萎缩，腱反射消失。病变累及自和腕下垂，肌肉萎缩，腱反射消失。病变累及自主神经出现头晕、失眠、多梦、心慌、多汗、阳主神经出现头晕、失眠、多梦、心慌、多汗、阳痿、体位性低血压和大小便障碍，称为酒精中毒痿、体位性低血压和大小便障碍，称为酒精中毒性自主神经病。累及颅神经可出现对应颅神经损性自主神经病。累及颅神经可出现对应颅神经损害表现。害表现。酒精中毒所致神经系统损害第11页（6）酒精中毒性小脑变性）酒精中毒性小脑变性1.病变部位：主要局限于小脑蚓部。2.临床表现：主要为下肢和躯干共济失调，步态不稳或动作拙笨，醉酒步态，步基宽，直线行走困难。眼震、构音障碍和手震颤少见。3.辅助检验：CT 及MRI检验可见小脑蚓部萎缩。酒精中毒所致神经系统损害第12页（7）脑桥中央髓鞘溶解症）脑桥中央髓鞘溶解症1.1.病变部位：主要累及脑桥基底部中心，脑桥背病变部位：主要累及脑桥基底部中心，脑桥背盖部和脑桥周缘组织不受损害。盖部和脑桥周缘组织不受损害。2.2.临床表现：急性或亚急性起病，首先症状为眼球临床表现：急性或亚急性起病，首先症状为眼球运动障碍、听力和前庭功效障碍，进而快速出现运动障碍、听力和前庭功效障碍，进而快速出现皮质延髓束和皮质髓束损害，表现为语言障碍、皮质延髓束和皮质髓束损害，表现为语言障碍、吞咽困难等假性球麻痹症状及驰缓性会痉挛性四吞咽困难等假性球麻痹症状及驰缓性会痉挛性四肢瘫等。意识含糊或谵妄状态，有时还伴有抽搐。肢瘫等。意识含糊或谵妄状态，有时还伴有抽搐。3.3.辅助检验：辅助检验：MRIMRI可见脑桥可见脑桥T2T2高信号改变。多数于高信号改变。多数于发病后发病后3-43-4周内死亡，部分患者可恢复正常。周内死亡，部分患者可恢复正常。酒精中毒所致神经系统损害第13页（8）酒精中毒性视神经病变）酒精中毒性视神经病变 1.病理改变：主要是双侧对称性神经脱髓鞘、视网膜节细胞消失。2.临床表现：主要表现为视力进行性下降或视物含糊，伴两侧对称性中心暗点，但周围视野不受影响，晚期可见视神经萎缩，并可伴共济失调、四肢轻瘫和震颤等。酒精中毒所致神经系统损害第14页（9）酒精性肌病）酒精性肌病1.1.急性肌病：发生在长久饮酒和慢性酒精中毒患急性肌病：发生在长久饮酒和慢性酒精中毒患者，多在一次大量饮酒后急性发病。表现为肌痛、者，多在一次大量饮酒后急性发病。表现为肌痛、肿胀并可有运动障碍和痛性痉挛，伴腱发射减弱肿胀并可有运动障碍和痛性痉挛，伴腱发射减弱或消失。试验室检验可见血清肌酸磷酸激酶活性或消失。试验室检验可见血清肌酸磷酸激酶活性升高，肌肉活检可见急性横纹肌溶解，肌电图提升高，肌肉活检可见急性横纹肌溶解，肌电图提醒肌源性损害。本病常发生肌球蛋白尿，且常因醒肌源性损害。本病常发生肌球蛋白尿，且常因急性肾功效衰竭、高血钾而死亡。急性肾功效衰竭、高血钾而死亡。2.2.慢性肌病：多由长久酗酒所致，也可由急性型慢性肌病：多由长久酗酒所致，也可由急性型转变而来，病初表现为弥散性肌无力，后出现特转变而来，病初表现为弥散性肌无力，后出现特征性近端肌无力，尤其以骨盆带肌和股部肌肉为征性近端肌无力，尤其以骨盆带肌和股部肌肉为主，常见肌肉萎缩、腱发射减弱或消失，肌肉疼主，常见肌肉萎缩、腱发射减弱或消失，肌肉疼痛较轻。痛较轻。酒精中毒所致神经系统损害第15页（10）酒精性痴呆）酒精性痴呆1.1.定义：由慢性酒精中毒引发一个器质性痴呆。定义：由慢性酒精中毒引发一个器质性痴呆。2.2.病因：与酒精对脑组织直接毒性作用以及酒精中毒所病因：与酒精对脑组织直接毒性作用以及酒精中毒所致血管痉挛、低血糖、致血管痉挛、低血糖、B B族族VitVit缺乏相关。缺乏相关。3.3.临床表现：早期可有倦怠感、注意力不集中、冷淡、临床表现：早期可有倦怠感、注意力不集中、冷淡、失眠、烦躁及昏睡等，继而可出现行为人格障碍，逐步失眠、烦躁及昏睡等，继而可出现行为人格障碍，逐步发展为智力障碍（尤其是记忆力下降）、定向力和判断发展为智力障碍（尤其是记忆力下降）、定向力和判断力损害。力损害。4.4.辅助检验：辅助检验：CTCT显示额顶区脑萎缩，沟裂变宽，侧脑室显示额顶区脑萎缩，沟裂变宽，侧脑室扩大等。扩大等。酒精中毒所致神经系统损害第16页诊疗与判别诊疗诊疗与判别诊疗主要依据饮酒史、临床表现及血、尿酒精浓度测定等诊疗。急性酒精中毒中枢神经抑制症状应与引发昏迷疾病如镇静剂中毒、CO中毒、脑卒中、颅脑外伤等判别；戒断综合症精神症状和癫痫发作应与精神病、癫痫、低血糖等判别；慢性酒精中毒智能障碍和人格改变应与其它类型痴呆判别。酒精中毒所致神经系统损害第17页治疗治疗（1 1）急性酒精中毒：禁止饮酒，并给予催吐、洗胃、维持生命体征平稳和加强代谢治疗。轻度中毒者注意保暖、侧卧、防止驾驶车辆。严重者给予高糖及胰岛素静脉注射、同时肌肉注射维生素B1、维生素B6和烟酸以加速乙酰化。也可用纳洛酮重复使用至患者清醒为止。呼吸抑制者可给予呼吸兴奋剂，血压下降者可加速补液、应用升压药品。酒精中毒所致神经系统损害第18页治疗治疗（2）酒精性震颤：轻者无须药品治疗。震颤连续或较重者可用-肾上腺素能受体阻滞剂如普萘洛尔 20mg Bid，逐步增加剂量到80-120mg/d。有焦虑、失眠 可给予抗焦虑治疗。酒精中毒所致神经系统损害第19页治疗治疗(3)(3)震颤谵妄震颤谵妄:为内科急症。治疗办法包含：为内科急症。治疗办法包含：使用苯二氮类及普萘洛尔等药品控制症状。使用苯二氮类及普萘洛尔等药品控制症状。患者常有脱水、低钾和循环衰竭，应主动补充患者常有脱水、低钾和循环衰竭，应主动补充水分和电解质，维持水电解质平衡。水分和电解质，维持水电解质平衡。可用小量抗精神病药品控制精神症状。可用小量抗精神病药品控制精神症状。预防感染和并发症。预防感染和并发症。采取保护性约束，预防冲动和自伤。采取保护性约束，预防冲动和自伤。酒精中毒所致神经系统损害第20页治疗治疗(4)(4)慢性酒精中毒：绝对戒酒、改进营养，大量补充慢性酒精中毒：绝对戒酒、改进营养，大量补充B B族维生族维生素，给予神经、肌肉营养药品。素，给予神经、肌肉营养药品。n n威尔尼克脑病和柯萨可夫综合征早期大量给予维生素威尔尼克脑病和柯萨可夫综合征早期大量给予维生素B1B1，重症患者可同时给予烟酸和其它重症患者可同时给予烟酸和其它B B族维生素，多数患者经族维生素，多数患者经治疗后症状可改进，但精神症状恢复迟缓。治疗后症状可改进，但精神症状恢复迟缓。n n脑桥中央髓鞘溶解症应注意维持电解质平衡和足够营养，脑桥中央髓鞘溶解症应注意维持电解质平衡和足够营养，低钠血症者迟缓纠正。低钠血症者迟缓纠正。n n酒精性痴呆患者可加用血管扩张药品、改进脑代谢药品、酒精性痴呆患者可加用血管扩张药品、改进脑代谢药品、钙离子拮抗剂等，还能够给予乙酰胆碱酯酶抑制剂。可加钙离子拮抗剂等，还能够给予乙酰胆碱酯酶抑制剂。可加用脑代谢活化剂。用脑代谢活化剂。n n酒精性肌病、小脑变性等也是以改进营养、补充酒精性肌病、小脑变性等也是以改进营养、补充B B族维生族维生素等治疗为主。素等治疗为主。酒精中毒所致神经系统损害第21页临床病例（临床病例（1）n n男性患者，男性患者，4545岁，因岁，因“精神异常精神异常1 1天，四肢抽搦天，四肢抽搦2 2小时小时”入院。入院。n n既往史：饮酒史既往史：饮酒史2020余年，余年，2020度白酒度白酒3 3斤斤/天，发病天，发病前前2 2天未饮酒，近天未饮酒，近1010年来间有双手痛性痉挛。年来间有双手痛性痉挛。n n主要临床表现：入院前当晚饮用少许白酒后开始主要临床表现：入院前当晚饮用少许白酒后开始胡言乱语，四处跑来跑去，自行外出伴有幻觉胡言乱语，四处跑来跑去，自行外出伴有幻觉（有些人拆房子、有些人要杀害他并拿刀外出），（有些人拆房子、有些人要杀害他并拿刀外出），中午出现四肢伸直痛性痉挛。中午出现四肢伸直痛性痉挛。酒精中毒所致神经系统损害第22页临床病例（临床病例（1）n n入院体查：入院体查：BP 140/70 mmHgBP 140/70 mmHg，P 122P 122次次/分，神清，言语欠分，神清，言语欠清，双眼球结膜黄疸，双眼旋转样震颤，心肺腹体查无异清，双眼球结膜黄疸，双眼旋转样震颤，心肺腹体查无异常。双上肢可见细微震颤，扑翼样震颤阴性，四肢肌力检常。双上肢可见细微震颤，扑翼样震颤阴性，四肢肌力检验不合作，四肢肌张力增高，五指伸直，双下肢伸直，肌验不合作，四肢肌张力增高，五指伸直，双下肢伸直，肌肉有疼痛，感觉检验不合作，生理反射存在，病理反射未肉有疼痛，感觉检验不合作，生理反射存在，病理反射未引出。引出。n n辅助检验：血常规：辅助检验：血常规：HGB 108g/L HGB 108g/L；心功酶：；心功酶：LDH LDH 287.7U/L287.7U/L，CK 465.5U/LCK 465.5U/L；CK-MB 50.7U/LCK-MB 50.7U/L；AST 116U/LAST 116U/L；肝功：；肝功：ALT 60.1U/LALT 60.1U/L；总胆；总胆 45.9umol/L;45.9umol/L;直胆直胆30.7umol/L30.7umol/L；间胆；间胆15.2umol/L15.2umol/L；血氨；血氨91.9umol/L91.9umol/L；腹部示：肝实质回；腹部示：肝实质回声增粗，脾大，胆囊壁增厚；头颅声增粗，脾大，胆囊壁增厚；头颅CTCT未见异常。未见异常。酒精中毒所致神经系统损害第23页临床病例（临床病例（1）中年男性，既往有显著饮酒史，症状出现在戒酒后2天突然发病，表现为定向力丧失、妄想和幻觉，伴有震颤、焦虑，在晚间病情加重。存在轻度贫血、黄疸及肝功效损害慢性酒精中毒损害。该患者诊疗为慢性酒精中毒（震颤谵妄）酒精中毒所致神经系统损害第24页临床病例（临床病例（2）中年男性中年男性中年男性中年男性,因因因因“腹痛、皮肤黄染腹痛、皮肤黄染腹痛、皮肤黄染腹痛、皮肤黄染2 2个月余个月余个月余个月余,神志不清神志不清神志不清神志不清2020天天天天”入院。入院。入院。入院。n n既往史既往史既往史既往史:嗜烟嗜烟嗜烟嗜烟3030年年年年,天天天天天天天天1 1包包包包;嗜酒嗜酒嗜酒嗜酒3131年年年年,天天天天天天天天1 12 2两两两两,出差时饮酒量增加。出差时饮酒量增加。出差时饮酒量增加。出差时饮酒量增加。n n 体查体查体查体查:生命体征平稳，神志含糊至浅昏迷生命体征平稳，神志含糊至浅昏迷生命体征平稳，神志含糊至浅昏迷生命体征平稳，神志含糊至浅昏迷,皮肤、巩膜黄染皮肤、巩膜黄染皮肤、巩膜黄染皮肤、巩膜黄染,心肺腹体心肺腹体心肺腹体心肺腹体查未见异常。神经系统检验查未见异常。神经系统检验查未见异常。神经系统检验查未见异常。神经系统检验:右眼裂变小右眼裂变小右眼裂变小右眼裂变小,右眼外展受限。双眼复合水右眼外展受限。双眼复合水右眼外展受限。双眼复合水右眼外展受限。双眼复合水平眼震平眼震平眼震平眼震,双瞳孔等大等圆双瞳孔等大等圆双瞳孔等大等圆双瞳孔等大等圆,约约约约3 mm3 mm大小大小大小大小,光反应灵敏。双侧鼻唇沟大致光反应灵敏。双侧鼻唇沟大致光反应灵敏。双侧鼻唇沟大致光反应灵敏。双侧鼻唇沟大致对称对称对称对称,伸舌检验不能配合。四肢肌力检验不配合伸舌检验不能配合。四肢肌力检验不配合伸舌检验不能配合。四肢肌力检验不配合伸舌检验不能配合。四肢肌力检验不配合,双下肢双下肢双下肢双下肢BabinskiBabinski征征征征(+(+)。n n特殊检验特殊检验特殊检验特殊检验:脑电图脑电图脑电图脑电图:中重度改变中重度改变中重度改变中重度改变,弥漫性异常弥漫性异常弥漫性异常弥漫性异常;腹部腹部腹部腹部MRI:MRI:肝内胆管及胆肝内胆管及胆肝内胆管及胆肝内胆管及胆总管下端多发结石并肝内外胆管轻度扩张总管下端多发结石并肝内外胆管轻度扩张总管下端多发结石并肝内外胆管轻度扩张总管下端多发结石并肝内外胆管轻度扩张,胆囊内泥沙样结石。颅脑胆囊内泥沙样结石。颅脑胆囊内泥沙样结石。颅脑胆囊内泥沙样结石。颅脑MR I:(1)MR I:(1)双侧半卵圆中心、基底节及桥脑腔隙灶。双侧半卵圆中心、基底节及桥脑腔隙灶。双侧半卵圆中心、基底节及桥脑腔隙灶。双侧半卵圆中心、基底节及桥脑腔隙灶。(2)(2)双侧丘脑、中双侧丘脑、中双侧丘脑、中双侧丘脑、中脑背侧信号异常脑背侧信号异常脑背侧信号异常脑背侧信号异常,考虑缺血性可能性大。心电图及胸片均正常。考虑缺血性可能性大。心电图及胸片均正常。考虑缺血性可能性大。心电图及胸片均正常。考虑缺血性可能性大。心电图及胸片均正常。n n试验室检验试验室检验试验室检验试验室检验:血常规血常规血常规血常规:HGB 79g/L,:HGB 79g/L,。尿常规。尿常规。尿常规。尿常规:RBC(+),:RBC(+),大便隐血阳大便隐血阳大便隐血阳大便隐血阳性性性性;尿素氮尿素氮尿素氮尿素氮24.32 mmol/L,24.32 mmol/L,总胆：总胆：总胆：总胆：111.5 mmol/L,111.5 mmol/L,直胆：直胆：直胆：直胆：64.8 mmol/L,64.8 mmol/L,间胆：间胆：间胆：间胆：46.7 mmol/L,46.7 mmol/L,淀粉酶淀粉酶淀粉酶淀粉酶283 U/L 283 U/L。AFPAFP、CEACEA、CA199CA199均均均均(-)(-)。血清维生素血清维生素血清维生素血清维生素B1 B1 低值低值低值低值(正常值正常值正常值正常值202050g/ml);50g/ml);酒精中毒所致神经系统损害第25页临床病例（临床病例（2）本病例现有长久饮酒造成慢性酒精中毒可本病例现有长久饮酒造成慢性酒精中毒可能能,再加上消化道疾病及重症感染再加上消化道疾病及重症感染,还可促还可促进维生素进维生素B1 过多消耗。本病例含有过多消耗。本病例含有Wernicke病三大主征病三大主征:意识障碍意识障碍(连续浅昏连续浅昏迷迷);眼球运动障碍眼球运动障碍(n、n麻痹麻痹);小脑小脑性共济失调性共济失调(逆转逆转水平眼震水平眼震)以及颅脑以及颅脑MR I特征性改变特征性改变:但无定向障碍、健忘、夸但无定向障碍、健忘、夸大妄想和自省力丧失等精神症状。所以大妄想和自省力丧失等精神症状。所以,本本例应属例应属Wernicke病。病。酒精中毒所致神经系统损害第26页谢谢！谢谢！酒精中毒所致神经系统损害第27页