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有机磷农药中毒治疗

　　【关键词】有机磷农药中毒；中间综合征；
　　诊断与治疗急性有机磷农药中毒中间综合征是指急性有机磷农药中毒救治过程中，在急性中毒症状缓解后、迟发性脑病出现前，约在急性中毒后24～96h突然发生死亡［1］。IMS具有无法预料、无法避免及突发性的特点，且病死率较高。我院近9年来收治的有机磷农药中毒患者中共有18例出现IMS，现将诊治体会报告如下。
　　1临床资料
　　一般资料1999年1月～2007年12月我院收治的急性有机磷农药中毒患者中18例出现IMS，男5例，女13例；年龄23～58岁，平均岁；所有患者均为口服有机磷农药，口服乐果3例，敌敌畏5例，甲胺磷农药10例。服药量100～250ml，入院时间为服毒后20min～1h。就诊时有典型中毒表现，查胆碱酯酶活性呈中重度下降，根据临床表现和胆碱酯酶的测定进行分级［1］，全部为重度中毒，接诊后即予洗胃，应用阿托品、解磷定注射液等药物，出现IMS时间为服毒后18～105h。
　　临床表现所有患者初期均有胆碱能危象，如皮肤湿冷、瞳孔缩小、出现口鼻分泌物、肌颤、意识障碍及肺部典型表现。经治疗中毒症状减轻后突然出现胸闷、言语无力、吞咽困难、抬头无力、四肢近端肌肉减退等症状，继而呼吸困难、呼吸浅慢及不规则，最后呼吸停止。
　　实验室检查所有患者血胆碱酯酶0～10U，心电监护时心率120～150次/min，且心电监护中有不同程度的心肌缺血表现，SPO2<85%。
　　治疗及结果当发现IMS时均给予机械通气治疗,立即行气管插管，呼吸机通气，保持呼吸道通畅，加大解磷定用量，分次静脉注射，并予纳洛酮注射液静脉注射，同时予抗感染，维持水、电解质平衡，少量多次输注新鲜血液或血浆。18例患者中，16例抢救成功，1例死于呼吸衰竭，1例因全身衰竭死亡。
　　2讨论
　　IMS于1987年由Senanayake和Karalliedde首次提出，其发病机制尚不完全明确，多数研究认为是由于中毒后神经肌肉接头处大量乙酰胆碱蓄积，使突触后膜神经受体很快脱敏，神经肌肉传导受阻所致,并推测毒物可能存在对神经肌肉接头突触后膜的独立作用［2］。
　　及时有效的机械通气IMS一旦出现呼吸肌麻痹，绝大多数在很短时间内出现呼吸停止,如不及时给予有效机械通气,患者将迅速死亡，胆碱酯酶复能剂不能及时解除呼吸肌麻痹状况，所以IMS最关键的治疗是立即行气管插管，呼吸机辅助呼吸，正确、合理地选择机械通气的模式和调节参数是成功撤机的先决条件［3］。
　　足量使用胆碱酯酶复能剂IMS时应足量使用胆碱酯酶复能剂，宜加大解磷定用量。复能剂的主要药理作用是：复合磷酰化的CHE，直接抵抗CHE抑制剂所致的神经肌肉接头的阻断，通过化学作用使CHE抑制剂失活［4］，因此，必须重视中毒后复能剂的尽早、足量、重复使用。
　　纳洛酮的使用脑组织内因乙酰胆碱聚积引起β内啡肽释放增多，大剂量纳洛酮能解除β内腓肽对循环呼吸中枢的抑制，并取代吗啡样物与受体结合，从而改善呼吸功能。
　　及时处理并发症及时处理成人呼吸窘迫综合征、休克、中毒性心肌炎、心跳骤停等严重并发症。在治疗中注意IMS患者出现呼吸肌麻痹应与有机磷农药中毒反跳相鉴别：与反跳不同，IMS患者肺内无水泡音，皮肤干燥，阿托品治疗无效；而中毒反跳表现为有机磷中毒症状明显缓解后重新出现的有机磷中毒表现，而且更重，且无神经麻痹现象，阿托品治疗有效。但由于IMS多发生于有机磷中毒后24～96h，是神经肌肉接头处传递障碍，阿托品应减量或维持，盲目或大剂量使用阿托品都是非常危险的。
　　总之，IMS患者一旦出现呼吸肌无力，应及时果断地进行呼吸机通气，大量应用复能剂，并予纳洛酮改善呼吸肌麻痹。经过全面综合性治疗和精心的护理，IMS患者可得到满意的治疗效果。新晨范文网：
　　【参考文献】
　　1叶任高，陆再英，主编.内科学.第6版.北京：人民卫生出版社，
　　2付联群,侯凤英.有机磷中毒中间综合征特殊表现型3例分析.中国综合临床，2005，21:513514.
　　3张汉义，张晓隆，江士吾,等.有机磷中毒中间综合征患者对呼吸机依赖的原因及对策初探.内科急危重症杂志，2001，7:1617.
　　4贾卫滨,张海生.目前救治急性有机磷农药中毒应注意的几个问题.中华内科杂志，2000，39:281283有机磷农药中毒治疗