学术讨论—ICU-8月份病例讨论..ppt
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1、ICU8月份护理病例(bngl)讨论第一页,共四十五页。一、病例(bngl)汇报-韩春梅患者 焦太航 性别:男年龄:18岁 住院号:758973【入院情况】患者于约2小时前口服农药阿维.三唑磷,高效氯氰菊酯原液,具体量不详,被家人发现,当时(dngsh)口吐白沫,呕吐,呕吐物为胃内容物,有农药味,无咖啡样物,无呼吸困难,无腹痛、腹泻,无大汗及全身湿冷,无昏迷、抽搐,无口吐白沫。急送当地卫生院插胃管用洗胃机洗胃治疗后收入我院,患者口服农药以来,精神不振,未进食,大便失禁。既往史:既往体健,否认肝炎、结核、精神性疾病病史,无重大外伤及手术及输血史,否认药物及食物过敏史,预防接种史不详。第二页,共四
2、十五页。【入室情况】:患者由急诊120 行气管插管球囊辅助(fzh)呼吸送入ICU,深昏迷状态、双侧瞳孔散大固定,均无对光反射。查体:T:;P:83次/分;R:;BP:94/50mmHg;心电监护室示窦性心律齐,双肺呼吸音低,未闻及明显干湿性啰音,心音低钝,各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音,全身皮肤湿冷,末梢循环差。第三页,共四十五页。呼吸机治疗(zhlio)进展日期日期模式FiO2F(次/分)VT(ml)PS(cmH2O)7.31SIMV6012475128.1SPONT50128.2SIMV4512475108.3SPONT4010第四页,共四十五页。辅助检查(jinch)-待完善项目项目7.
3、318.18.28.3谷丙转氨酶9-50u/l 79.6 U/L283.9 U/L谷草转氨酶15-40u/l88.6 U/L168.7 U/L谷氨酰转肽酶10-60u/l16.5 U/L63.9 U/L肌酐44-132.6umol/l 92.3 UMOL/L84.0 UMOL/L尿酸 150-390umol/l478 UMOL/L437 UMOL/L肌酸激酶24-195u/l180.8 U/L500.8 U/L肌酸激酶同工酶0-24u/l38.0 U/L44.8 U/L乳酸脱氢酶114-240u/l316 U/L482 U/L胆碱酯酶30-80u 26 单位20 单位凝血酶原时间10-14s1
4、5.2 S14.6凝血酶原活动度70-130%52.9%56.3%D-二聚体0.03-0.55mg/l0.980 MG/L。6.590 MG/L第五页,共四十五页。【目前(mqin)情况】:-待填写第六页,共四十五页。二 ICU诊治措施(cush)-管床医师【ICU诊治措施】:1、呼吸机辅助呼吸保障呼吸道通畅 急查血气分析:PH6.99、PCO220mmHg、Lac15mmol/l、HCO3-4.8mmol/l、BE-26.6mmol/l,积极纠正酸中毒,并根据血气分析结果调节呼吸机模式及参数。2、洗胃促进毒物排出 患者与7.31、8.1、8.2、8.3号分别生理盐水3000ml洗胃;终止毒物
5、吸收,促进毒物分解而解毒。4、应用胆碱酯酶复能剂:应用碘解磷定1g+5%GS100ml静脉点滴(dind)q6h,并根据患者皮肤出汗情况,瞳孔大小等各项指标,及时应用阿托品。5、血液灌流:7.31号16:40行血液灌流。持续时间4小时,患者于20:00神志转清醒,瞳孔由散大固定转为直径约3mm,对光反射存在。21:56复查血气分析PH7.29、Lac9.2mml/l,代谢性酸中毒较前好转。第七页,共四十五页。3、对症治疗 患者入室(r sh)血压94/50mmHg,积极补液、静滴多巴胺维持血压,防治炎性渗出;并予B型病毒灭活冰冻血浆370ml静滴改善循环,维持内环境稳定;保护各脏器功能及对症支
6、持治疗,并完善相关检查;6、完善化验:8.1查肝功示:谷丙转氨酶 283.9 U/L、谷草转氨酶 168.7 U/L、肌酸激酶 500.8 U/L,考虑农药所致,已给予保肝、营养心肌细胞药物,8.2复查肝功示:第八页,共四十五页。三、已经解决的或现存(xincn)的护理问题-李慧、衷微第九页,共四十五页。第十页,共四十五页。第十一页,共四十五页。第十二页,共四十五页。第十三页,共四十五页。四 急性农药中毒护理中应注意(zh y)的潜在临床问题 周爱侠第十四页,共四十五页。(一)急性有机磷中毒(一)急性有机磷中毒(zhng d)(zhng d)反跳反跳现象象AOPP反跳现象(xinxing)是A
7、OPP缓解期的一个常见并发症,病情非常凶险,病死率较高,反跳发生时间多于入院后第27天。因此,必须引起高度重视。第十五页,共四十五页。1反跳的主要(zhyo)原因1.毒物的再吸收,洗胃不彻底、毒物贮存于体内某些特定组织(zzh)内缓慢释放吸收,农药在体内氧化后毒性加剧等有关。2.缓解期阿托品减量过快或过早停用,复能剂用量不足或超大量用药,这两种因素均可导致乙酰胆碱的再度蓄积而引发反跳。3 此外,大量补充含糖液体及补入能量合剂等含辅酶A类药物,可使体内乙酰胆碱合成增加,从而抵消阿托品的拮抗作用,稀释了血中有活性的胆碱酯酶、阿托品浓度第十六页,共四十五页。2反跳的症状(zhngzhung)反跳的临
8、床表现与有机磷中毒表现相似,多表现为精神萎靡、头昏、面色苍白、恶心、呕吐、皮肤出汗(ch hn)、流涎、分泌物增多、瞳孔缩小、胸闷、心悸、气促、气憋、心动过速甚至肌颤,呼吸衰竭。不久后出现较严重的有机磷中毒症状,而且往往比原来的症状更重,可出现呼吸停止、肺水肿、心肌病、心力衰竭、脑水肿等第十七页,共四十五页。3反跳的治疗(zhlio)主要针对其症状进行防治:1.早期应反复洗胃 必要时可留置胃管23小时后再次洗胃,并应彻底清洗皮肤,换掉被污染的衣物,以防止机体贮存库释放吸收中毒。2.早期足量应用阿托品和复能剂治疗 快速“阿托品化”,减量时应严密观察病情变化,全面分析判断而决定用药量,既要大胆,又
9、要细心,既要足量又不可(bk)过量。避免大量补充含糖液体、含辅酶A类药物及使用胆碱酯酶抑制药物,如:胃复安,维生素B1等。3.积极治疗并发症 纠正水、电解质、酸碱平衡紊乱。4.反跳治疗 一旦发生反跳,应立即重新“阿托品化”,并维持足够时间。第十八页,共四十五页。(二)中间(zhngjin)综合征少数病例在急性中毒症状缓解后和迟发性神经病变发生之前,一般在急性中毒后2496小时出现呼吸肌麻痹而有不同程度的呼吸困难,严重者可致死,称为“中间综合扯”。病人不能抬头、肩外展困难,并可行眼脸下垂、眼球活动受限、复视、面部表情肌运动减少、声音嘶哑、吞咽困难、咀嚼肌无力等。中间综合征常发生于中毒后第25天,
10、此时(c sh)中毒症状经治疗明显缓解,而迟发性周围神经病变尚未产生,介于缓解与康复之间而得名。第十九页,共四十五页。1发病(f bng)机制发生中间综合征患者多为口服剧毒药物,服药量大,就诊时其胆碱酯酶活性一般(ybn)在30%以下的患者。发病机制目前尚不明确,有实验室研究结果表明:有机磷能引起大鼠膈肌终板区持续性去极化,并认为持续性去极化是有机磷中毒神经肌肉接头上的主要生理反应;Semanayake等认为:有机磷中毒导致神经肌肉接头处生物膜上Na+、Ca+离子流量低于K+离子流量是有机磷化合物对神经肌肉接头损害的作用因素。第二十页,共四十五页。2中间(zhngjin)综合征的临床表现1.先
11、兆症状 发生前23小时常出现“类阿托品化”反应的先兆症状,表现为瞳孔散大,心率增快,呼吸深快,轻度烦躁,面色微红(非潮红),阿托品减量后可转平静。2.前驱(qinq)症状 患者平静后首先出现颅神经麻痹,先后累及面肌、眼肌及颈部肌群,表现为不能抬头,吞咽困难,活动无力,眼球活动不灵活,睑下垂,饮水呛咳,易被误认为阿托品过量烦躁后的疲劳。3.发作时症状 发作时首先出现精神紧张,四肢及全身麻木,面色灰暗,易误认为反跳,用阿托品、氯磷定无效,约半小时后出现呼吸浅快,渐出现面色及口唇紫绀,在510分钟内呼吸停止,若不及时经气管插管人工维持呼吸则很快死亡。人工呼吸建立后,随着缺氧的纠正患者很快恢复,约12
12、小时便恢复到中间综合征发作前的水平。第二十一页,共四十五页。3中间(zhngjin)综合征的治疗1.迅速建立有效的人工呼吸,这是抢救(qingji)成功的关键。2.氯磷定可直接治疗呼吸肌麻痹而应用于中间综合征。3.如仍然存在有机磷中毒,应根据临床表现适量应用阿托品。4.其他治疗。第二十二页,共四十五页。(三)低渗性(三)低渗性脑病病急性有机磷中毒患者在治疗期间出现神经(shnjng)精神症状,不一定都是阿托品中毒或反跳,部分病人系由于血浆渗透压偏低所致的低渗性脑病。其常见原因是低钠血症。第二十三页,共四十五页。1常见(chn jin)原因1.患者因进食困难或昏迷,摄入钠盐减少。2.医源性原因
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