第三章--流行性乙型脑炎.ppt

流行性乙型脑炎流行性乙型脑炎(no yn)（Epidemic encephalitis B)赣南医学院传染病教研室第一页，共五十四页。定义(dngy)是由嗜神经是由嗜神经(shnjng)的乙脑病毒所致的中枢神经的乙脑病毒所致的中枢神经(shnjng)系统性传染病。系统性传染病。经蚊等吸血昆虫传播，流行于夏秋季，多经蚊等吸血昆虫传播，流行于夏秋季，多发生于儿童。发生于儿童。临床上以高热、意识障碍、惊厥、呼吸衰竭及临床上以高热、意识障碍、惊厥、呼吸衰竭及脑膜刺激征为特征。部分患者留有严重后遗症，重脑膜刺激征为特征。部分患者留有严重后遗症，重症患者病死率较高。症患者病死率较高。第二页，共五十四页。乙脑于1935年在日本发现，故又称为日本乙型脑炎。在我国1940年从脑炎死亡病人的脑组织中分离出乙脑病毒(bngd)，证实本病存在。第三页，共五十四页。1.乙脑病毒属披膜病毒科黄病毒属，呈球型，直径2030nm，核心含单股RNA，有衣壳。2.本病毒在外界环境中抵抗力不强，5630分钟或1002分钟即可灭活。但对低温和干燥的抵抗力很强，用冰冻干燥法在4冰箱(bngxing)中可保存数年。第四页，共五十四页。Epidemiology第五页，共五十四页。流行(lixng)三环节 传染源：传播途径(tjng)：人群易感性：第六页，共五十四页。(1)Reservior主要传染者是主要传染者是家畜、家禽家畜、家禽。(人被感染人被感染(gnrn)后仅发生短期病毒血症且血中病毒数量后仅发生短期病毒血症且血中病毒数量较少。较少。)猪猪是屠宰而种群更新快。自然界构成是屠宰而种群更新快。自然界构成猪猪蚊蚊猪猪的传播环节。在流行期间，猪的感染率的传播环节。在流行期间，猪的感染率100%，马，马90%以上。以上。病毒在病毒在蚊蚊体内增殖，可终身带毒，甚至随蚊越体内增殖，可终身带毒，甚至随蚊越冬或经卵传代。此外蝙蝠也可作为储存宿主。冬或经卵传代。此外蝙蝠也可作为储存宿主。第七页，共五十四页。(2)Routes of transmission 经过蚊虫叮蛟而传播。库蚊、伊蚊、按蚊的某些种。国内的主要传播媒介为三带喙库蚊。此外，从福建、广东的蠛蠓中，云南和四川的中，已分离到乙脑(y no)病毒，故也可能成为本病的传播媒介。第八页，共五十四页。(3)Risk Population:普遍易感,病后免疫力强而持久。感染后出现典型乙脑症状的只占少数，多数人通过临床(ln chun)上的轻型感染获得免疫力。通常流行区以10岁以下的儿童发病较多。第九页，共五十四页。Character of epidemic （1）主要分布在亚洲。在我国-长春连线以南仅东北北部、青海、新疆及西藏等地未见本病报告。（2）本病有严格(yng)的季节性8090%的病例都集中在7、8、9三个月内。（3）乙脑呈高度散发性，同一家庭同时有两个患者罕见。第十页，共五十四页。3.Pathogenesis带病毒的蚊虫(wn chn)人体病毒血循环 血脑屏障CNS广泛病变。（毒力与数量反应性及防御机能）第十一页，共五十四页。Pathology脑实质(shzh)病变较重，间脑、中脑病变重。脑膜病变较轻，脊髓病变轻。第十二页，共五十四页。血管(xugun)病变 脑内血管扩张、充血、小血管内皮细胞肿胀、坏死、脱落。血管周围环状出血，重者有小动脉血栓形成及纤维蛋白沉着(chnzhu)。血管周围有淋巴细胞和单核细胞浸润，可形成“血管套”。第十三页，共五十四页。神经细胞(shn jn x bo)变性、肿胀与坏死 神经细胞变性，胞核溶解，细胞浆虎斑消失，重者呈大小不等点、片状神经细胞溶解坏死形成软化灶。坏死细胞周围常有小胶质细胞围绕并有中性粒细胞浸润(jnrn)形成噬神经细胞现象（neuronophagia）。脑实质肿胀。软化灶形成后可发生钙化或形成空洞。第十四页，共五十四页。胶质细胞胶质细胞(xbo)增生增生 主要是小胶质细胞增生，呈弥漫性或灶性分存在(cnzi)血管旁或坏死崩解的神经细胞附近。第十五页，共五十四页。5、Clinical manifestation潜伏期421天，一般(ybn)为1014天。初热期 极期 恢复期 后遗症期 第十六页，共五十四页。初期初期(chq)病程第13天 体温在12日内升高到3839，伴头痛(tutng)、神情倦怠和嗜睡、恶心、呕吐。小儿可有呼吸道症状或腹泻。第十七页，共五十四页。极期极期 病程第410天（1）高热 体温高达3940以上。热度越高，热程越长则病情越重。（2）意识障碍 嗜睡、昏迷(hnm)。（3）惊厥或抽搐 第十八页，共五十四页。（1 1）高热）高热(gor)(gor)体温高达体温高达39394040以上以上(yshng)(yshng)。热度越高，热度越高，热程越长热程越长,则病情越重。则病情越重。第十九页，共五十四页。(2)意识意识(y sh)障碍障碍 大多数人在起病后大多数人在起病后13天出现不天出现不同程度的意识障碍，如嗜睡、昏迷同程度的意识障碍，如嗜睡、昏迷(hnm)。嗜睡常为乙脑早期特异性的表。嗜睡常为乙脑早期特异性的表现。一般在现。一般在710天左右恢复正常，天左右恢复正常，重者持续重者持续1月以上。月以上。第二十页，共五十四页。(3)惊厥(jngju)或抽搐 A A、手、足、面部、手、足、面部(min b)(min b)抽搐或惊厥；抽搐或惊厥；B B、全身性阵发性抽搐或全身强直性、全身性阵发性抽搐或全身强直性痉挛痉挛。第二十一页，共五十四页。(4)呼吸衰竭呼吸衰竭 是乙脑最为严重的症状是乙脑最为严重的症状(zhngzhung)，也，也是重要的死因。主要是中枢性的呼吸是重要的死因。主要是中枢性的呼吸衰竭，可由呼吸中枢损害、脑水肿、衰竭，可由呼吸中枢损害、脑水肿、脑疝、低钠性脑病等原因引起。表现脑疝、低钠性脑病等原因引起。表现为呼吸表浅，节律不整、双吸气、叹为呼吸表浅，节律不整、双吸气、叹息样呼吸、呼吸暂停、潮氏呼吸以至息样呼吸、呼吸暂停、潮氏呼吸以至呼吸停止呼吸停止 第二十二页，共五十四页。高热高热(gor)抽搐抽搐呼吸衰竭呼吸衰竭第二十三页，共五十四页。(5)脑膜脑膜(nom)刺激征刺激征 较大儿童及成人均较大儿童及成人均(rn jn)有不同程度有不同程度的脑膜刺激征。婴儿多无此表现，但常的脑膜刺激征。婴儿多无此表现，但常有前囱隆起。有前囱隆起。第二十四页，共五十四页。(6)其他其他(qt)NS症状和体征症状和体征 （1）锥体束受损-肢体痉挛性瘫痪、肌张力增强，巴彬斯基征阳性。少数人可呈软瘫。（2）小脑及动眼神经受累(shu li)-眼球震颤、瞳孔扩或可缩小，不等大，对光反应迟钝等；（3）植物神经受损-尿潴留、大小便失禁；浅反身减弱或消失，深反射亢进或消失。第二十五页，共五十四页。恢复期恢复期 极期过后体温在极期过后体温在25天降至正常，天降至正常，昏迷转为清醒，有的患者有一短期精神昏迷转为清醒，有的患者有一短期精神“呆滞阶段呆滞阶段”，以后言语、表情、运动，以后言语、表情、运动(yndng)及神经反射逐渐恢复正常。及神经反射逐渐恢复正常。第二十六页，共五十四页。后遗症期后遗症期 虽经积极治疗，部分患者在发病虽经积极治疗，部分患者在发病6个个月后仍留有神经、精神症状，称为月后仍留有神经、精神症状，称为(chn wi)后遗症。发生率约后遗症。发生率约520%。以。以失语、瘫失语、瘫痪及精神失常痪及精神失常最为多见。如继续积极治最为多见。如继续积极治疗，仍可望有一定程度的恢复。疗，仍可望有一定程度的恢复。第二十七页，共五十四页。临床临床(ln chun)分型分型-体温（体温（）神志）神志 抽搐抽搐 神经反射神经反射-轻型轻型 38-39 清晰清晰 无无 脑膜脑膜(nom)征不显征不显 中型中型 39-40 有有 有有 脑膜征明显脑膜征明显 重型重型 40 昏迷昏迷 持续性持续性 病理反射强病理反射强 暴发型暴发型 超高超高 深昏深昏 反复强烈反复强烈 病理反射强病理反射强-第二十八页，共五十四页。6.Laboratory Findings6.Laboratory Findings(1)(1)Blood Rt wbc10 wbc1030109/L 30109/L(2)(2)CSF 澄清或微混，澄清或微混，wbc,0.05wbc,0.050.5109/L0.5109/L，可，可1109/L1109/L，N-L,N-L,Pro Pro，糖正常，糖正常(zhngchng)(zhngchng)或偏高，氯正常或偏高，氯正常(zhngchng)(zhngchng)。后期时后期时IgGIgG可有升高。可有升高。第二十九页，共五十四页。(3)AntibodyA、血凝抑制(yzh)试验B、二巯基乙醇（2ME）耐性试验 C、补体结合试验 D、中和试验 E、免疫荧光试验 F、酶联免疫吸附试验（ELISA)第三十页，共五十四页。（4）病毒）病毒(bngd)分离分离 病初可取血清或脑脊液接种乳鼠以分离病毒，但阳性率较低。通常仅于死后尸检或以延髓穿刺取脑组织制成悬液，离心后取上清液接种乳鼠脑内，传代后作鉴定(jindng)，可作回顾性诊断。第三十一页，共五十四页。Diagnosis(1)流行病学(li xn bn xu)史(2)临床表现(3)实验室资料 第三十二页，共五十四页。Differential diagnosis中毒(zhng d)型菌痢 化脓性脑膜炎 结核性脑膜炎 第三十三页，共五十四页。8.treatment 乙脑病情乙脑病情(bngqng)重，变化快，高热、重，变化快，高热、抽搐、呼吸衰竭是本病的三个重要症抽搐、呼吸衰竭是本病的三个重要症状，可互相因果，形成恶性循环，因状，可互相因果，形成恶性循环，因此必须及时发现，抓住主要矛盾此必须及时发现，抓住主要矛盾。第三十四页，共五十四页。一般一般(ybn)治疗治疗 病室应安静，对病人要尽量避免不必要的刺激。注意口腔及皮肤的清洁，防止发生褥疮。注意精神、意识、体温、呼吸、脉搏、血压以及瞳孔的变化(binhu)。给足够的营养及维生素。第三十五页，共五十四页。对症对症(du zhng)治疗治疗1降温 使室温控制在30以下，可采用室内放冰块、电风扇、空调等。物理降温可用30%酒精擦浴，在腹股沟、腋下、颈部放置冰袋(bngdi)；也可用降温床或冷褥。消炎痛12.525mg，每46小时一次。也可用牛黄清心丸、柴胡注射液等中药。亦可取亚冬眠疗法，氯丙嗪及异丙嗪各0.51mg/kg/次，im,每46小时一次，同时物理降温，使T降至38左右。第三十六页，共五十四页。抗惊厥或抽搐抗惊厥或抽搐(chuch)(chuch)（1 1）多数抽搐者，降温后即可止惊。）多数抽搐者，降温后即可止惊。（2 2）呼吸道分泌物阻塞所致缺氧者，应及时吸）呼吸道分泌物阻塞所致缺氧者，应及时吸 痰、痰、保持呼吸道通畅。保持呼吸道通畅。（3 3）脑水肿或脑疝）脑水肿或脑疝-脱水脱水(20%(20%甘露醇甘露醇1 1 1.5g/kg 1.5g/kg静脉注射或快速静滴。静脉注射或快速静滴。)必要时气管切开。必要时气管切开。（4 4）脑实质炎）脑实质炎-抽风抽风-中药、新针治疗。予镇中药、新针治疗。予镇 静静剂或亚冬眠疗法。频繁者可同时剂或亚冬眠疗法。频繁者可同时(tngsh)(tngsh)用氢考。用氢考。（5 5）低血钙引起的抽搐应及时补充钙剂。）低血钙引起的抽搐应及时补充钙剂。（6 6）由脑性低血钠）由脑性低血钠-抽风抽风-3%-3%盐水滴注。盐水滴注。第三十七页，共五十四页。镇静剂应用(yngyng)原则 （1）宜早用，在有抽搐先兆、高热、烦燥(fn zo)，惊厥及肌张力增加时，即与应用（2）肌肉松弛后即停；（3）掌握剂量，注意给药时间。第三十八页，共五十四页。给药剂量给药剂量(jling)（1）安定 成人1020mg/次，小儿0.103mg/kg/次，肌注，必要时静脉(jngmi)缓注，但不超过10mg。（2）水合氯醛 成人1.52g/次，小儿50mg/kg/次（每次不大于1g）,鼻饲或保留灌肠。第三十九页，共五十四页。给药剂量 （3）异戊巴比妥钠（阿米妥钠）成人0.20.5g/次，小儿510mg/kg/次，稀释后静脉缓注（1ml/分），惊厥缓解即停注。注意观察呼吸，如减慢则立即停止注射。（4）苯妥英钠：成人0.1g，每68小时肌注(j zh)一次。有积蓄作用，不宜长时间应用。（5）苯巴比妥钠、副醛、冬非合剂等可酌情选用。第四十页，共五十四页。呼吸衰竭的治疗呼吸衰竭的治疗(zhlio)（1）保持呼吸道畅通 定时翻身拍背、吸痰、给予(jy)雾化吸入以稀释分泌物。（2）给氧 一般用鼻导管低流量给氧。（3）气管切开 凡有昏迷、反复抽搐、呼吸道分泌物堵塞而致发绀，肺部呼吸音减弱或消失，反复吸痰无效者，应及早气管切开。第四十一页，共五十四页。呼吸兴奋剂呼吸兴奋剂 在自主呼吸未完 全停止(tngzh)时使用效较佳。可用洛贝林、可拉明、利他林等。第四十二页，共五十四页。（5）血管）血管(xugun)扩张剂扩张剂 东莨菪碱、山莨菪碱东莨菪碱、山莨菪碱有一定效果。前者(qin zh)成人0.30.5mg/次，小儿0.020.3mg/kg/次，稀释后静注，2030分钟1次；后者成人20mg/次，小儿0.51mg/kg/次，稀释后静注，1530分钟1次 第四十三页，共五十四页。（6）应用）应用(yngyng)脱水剂脱水剂 脑水肿所致颅内高压是乙脑常见的征象，亦为昏迷，抽搐及中枢性呼吸衰竭的原因，并可形成脑疝，故应及时处理。方法(fngf)：20%甘露醇或25%山梨醇，12g/kg次，1530分钟推完，每46小时一次。有脑疝者可用23g/kg。应用脱水疗法注意水与电解质平衡。第四十四页，共五十四页。（7）必要时应用）必要时应用(yngyng)人工呼吸人工呼吸机机第四十五页，共五十四页。恢复期及后遗症的处理恢复期及后遗症的处理(chl)（1）药物治疗 28.75%谷氨酸钠注射液、谷氨酸片、烟酸 等促进血管神经功能恢复。兴奋不安者可用安定、利眠宁或氯丙嗪。有震颤或肌张力高者，可用安坦(n tn)，东莨菪碱或左旋多巴，亦可使用盐酸金刚烷胺。肌张力低者，可用新斯的明。第四十六页，共五十四页。恢复期及后遗症的处理恢复期及后遗症的处理(chl)（2）新针疗法 神志不清、抽搐、燥动不安(b n)者取穴大椎、安眠、人中、合谷、足三里。上肢瘫痪者取穴安眠、曲池透少海，合谷透劳宫；下肢瘫痪者取穴大椎、环跳、阳陵泉透阴陵泉。失语取穴大椎、哑门、增音。震颤取穴大椎、手三里、间使、合谷、阳陵泉。第四十七页，共五十四页。恢复期及后遗症的处理恢复期及后遗症的处理(chl)（3）超声波疗法 应用超声波机每天治疗1520分钟，双侧交替，疗程2周，休息(xi xi)3天，可反复数疗程，据报道亦有一定疗效。（4）功能锻炼。第四十八页，共五十四页。Prevention控制传染源控制传染源灭蚊灭蚊 三带喙库蚊是一种野生蚊种，三带喙库蚊是一种野生蚊种，主要孳生于稻田和其它浅地面积水中。成蚊活动主要孳生于稻田和其它浅地面积水中。成蚊活动范围较广，在野外栖息，偏嗜畜血。因此，灭蚊范围较广，在野外栖息，偏嗜畜血。因此，灭蚊时应根据三带喙库蚊的生态学特点采取相应的措时应根据三带喙库蚊的生态学特点采取相应的措施。如：结合农业生产，可采取稻田养鱼或洒药施。如：结合农业生产，可采取稻田养鱼或洒药等措施，重点控制稻田蚊虫孽生；在畜圈内喷洒等措施，重点控制稻田蚊虫孽生；在畜圈内喷洒杀虫剂等。杀虫剂等。切断切断(qi dun)传染途径传染途径保护易感人群保护易感人群第四十九页，共五十四页。人群免疫 目前国际上主要使用的乙脑疫苗有两种:日本的鼠脑提纯灭活疫苗 中国(zhn u)的地鼠肾细胞灭活疫苗。第五十页，共五十四页。减毒活疫苗我国正在试用中，该疫苗系选用60年代SA14株经地鼠肾细胞连续传代，紫外线照射等措施(cush)后获得的三个减毒活疫苗株，远较国外的减毒株毒力低。而免疫原性好。第五十一页，共五十四页。疫苗(ymio)注射的对象主要为流行区6个月10岁儿童。在流行前1个月开始，首次皮下注射(p xi zh sh)，间隔710天复种1次，以后每年加强注射一次。预防接种后23周体内产生保护性抗体，一般能维持46个月。第五十二页，共五十四页。THANKYOUTHANKYOU！第五十三页，共五十四页。内容(nirng)总结流行性乙型脑炎 （Epidemic encephalitis B)。部分患者留有严重后遗症，重症患者病死率较高。乙脑于1935年在日本发现，故又称为日本乙型脑炎。脑膜病变较轻，脊髓病变轻。（4）脑实质炎-抽风-中药(zhngyo)、新针治疗。（6）由脑性低血钠-抽风-3%盐水滴注。上肢瘫痪者取穴安眠、曲池透少海，合谷透劳宫。THANK YOU第五十四页，共五十四页。