学术讨论—第十二章-第5节--骨质疏松症讲义.ppt
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1、临床营养学临床营养学骨质疏松症的营养治疗骨质疏松症的营养治疗 主讲主讲(zhjing):南方医科大学南方医科大学 韦莉萍韦莉萍第一页,共五十八页。骨的结构和组成骨的结构和组成(zchn)成份成份v骨的数量:人体共有骨的数量:人体共有206块骨。块骨。v骨的组成:由密质骨和松质骨组成。骨的组成:由密质骨和松质骨组成。v密质骨见于长骨的骨干和扁平骨的表层,又密质骨见于长骨的骨干和扁平骨的表层,又称皮质骨。称皮质骨。v松质骨是由大量松质骨是由大量(dling)针状或片状的骨小梁相针状或片状的骨小梁相互连接而成的多孔网架结构,网孔中充满骨互连接而成的多孔网架结构,网孔中充满骨髓。髓。骨质疏松症Comp
2、any Logo第二页,共五十八页。骨的生物学组成骨的生物学组成v骨的细胞:骨细胞、成骨细胞、破骨细胞。骨的细胞:骨细胞、成骨细胞、破骨细胞。v骨基质:破骨细胞吸收骨产生吸收隧腔,随即被成骨细胞分泌骨基质:破骨细胞吸收骨产生吸收隧腔,随即被成骨细胞分泌的基质充填的基质充填(chn tin)闭合。闭合。无机成分(通常称为骨盐无机成分(通常称为骨盐)约占)约占2/3。无机成分中。无机成分中95%是固体钙是固体钙和磷和磷。有机成分(包括蛋白多糖类有机成分(包括蛋白多糖类、脂质、脂质)占)占1/3。其中胶原占有机物。其中胶原占有机物90%,非胶原占,非胶原占10%。骨质疏松症Company Logo第
3、三页,共五十八页。正常(zhngchng)的骨骼是由皮质骨和松质骨构造而成的。骨质疏松症 疏松(sh sn)的骨骼第四页,共五十八页。什么什么(shn me)是骨质疏松?是骨质疏松?骨量减少骨量减少骨组织微结构破坏骨组织微结构破坏骨骼脆性增加骨骼脆性增加是是一一种种(y zhn)全全身身代代谢谢性性骨骨病病骨骨折折(gzh)危危险险骨质疏松的英文原意是骨质疏松的英文原意是骨质疏松的英文原意是骨质疏松的英文原意是“骨头多孔骨头多孔骨头多孔骨头多孔”。可悄然发生腰椎压迫性骨折,或可悄然发生腰椎压迫性骨折,或可悄然发生腰椎压迫性骨折,或可悄然发生腰椎压迫性骨折,或在不大的外力下发生挠骨远端、在不大的
4、外力下发生挠骨远端、在不大的外力下发生挠骨远端、在不大的外力下发生挠骨远端、股骨近端和肢骨上端骨折。股骨近端和肢骨上端骨折。股骨近端和肢骨上端骨折。股骨近端和肢骨上端骨折。骨质疏松症Company Logo第五页,共五十八页。骨质量骨质量(zhling)(zhling)骨质疏松性骨折的关键因骨质疏松性骨折的关键因素素骨量峰值骨量峰值(fn zh)(fn zh)低低快速快速(kui s)(kui s)骨丢失骨丢失骨量骨量 骨力学强度骨力学强度 骨的质骨的质 骨的结构骨的结构骨的矿化骨的矿化骨的有机基质骨的有机基质微小损伤程度微小损伤程度骨折危险性骨折危险性 骨质疏松症Company Logo第六
5、页,共五十八页。二、流行病学二、流行病学(li xn bn xu)v我我国国人人口口已已近近13亿亿,60岁岁以以上上人人群群达达60,随随着着我我国国老老龄龄人人口口的的增增加加,全全球球5070的的骨骨质质疏疏松松症症分分别别发发生生在在亚亚洲洲国国家家(guji)和和发发展展中中国国家家(guji),我我国国既既是是发发展展中中国国家家(guji),又又地地处处亚亚洲洲,人口基数最大,老龄速度最快,人口基数最大,老龄速度最快,骨质疏松症已成为我国一个严重的公众健康问题。骨质疏松症已成为我国一个严重的公众健康问题。骨质疏松症Company Logo第七页,共五十八页。不同年龄组骨质疏松不同
6、年龄组骨质疏松(shsn)发病发病率率诺曼:国际骨质疏松学会诺曼:国际骨质疏松学会(xuhu)(xuhu)报告,日本神户,报告,日本神户,1991,111991,11(岁)骨质疏松症Company Logo第九页,共五十八页。北京市区不同性别北京市区不同性别(xngbi)骨质疏松发病率骨质疏松发病率N=2115 解放军总医院解放军总医院 1999骨质疏松症Company Logo第十页,共五十八页。三、骨质疏松三、骨质疏松(sh sn)的分类、分型的分类、分型 原发性原发性-绝经绝经(ju jn)后后骨质疏松骨质疏松常见常见(chn jin)分类分类继发性继发性-药物引起,药物引起,比如:激素
7、比如:激素.骨质疏松症特发性特发性-Company Logo第十一页,共五十八页。1.原发性骨质疏松症原发性骨质疏松症v原发性骨质疏松症占本病的原发性骨质疏松症占本病的90%以上以上(yshng),v绝经期骨质疏松症(绝经期骨质疏松症(型)型)v老年性骨质疏松症(老年性骨质疏松症(型)型)骨质疏松症Company Logo第十二页,共五十八页。原发原发I型、型、型骨质疏松症鉴别型骨质疏松症鉴别(jinbi)I型型型型年龄年龄50-7070性别女:男性别女:男6:12:1骨丢失骨丢失松质骨(腰椎)松质骨(腰椎)皮质骨(四肢)和松质骨皮质骨(四肢)和松质骨骨丢失率骨丢失率加速丢失加速丢失缓慢丢失缓
8、慢丢失骨折部位骨折部位椎体、挠骨远端椎体、挠骨远端椎体、髋部椎体、髋部甲状旁腺功能甲状旁腺功能降低降低亢进亢进钙吸收钙吸收减少减少减少减少1,25(OH)2D3继发性降低继发性降低原发性降低原发性降低主要病因主要病因雌激素降低雌激素降低增龄衰老增龄衰老骨质疏松症Company Logo第十三页,共五十八页。2.继发性骨质疏松继发性骨质疏松(sh sn)v1.内分泌疾病:甲旁亢,性功能低下,(包括卵巢切除后),柯兴氏病,甲亢,内分泌疾病:甲旁亢,性功能低下,(包括卵巢切除后),柯兴氏病,甲亢,糖尿病,糖尿病,肢端肥大症,高泌乳素血症肢端肥大症,高泌乳素血症v2.妊娠及哺乳的妇女妊娠及哺乳的妇女v
9、3.消化系疾病:吸收不良,胃肠切除,肝病,胰腺功能不全消化系疾病:吸收不良,胃肠切除,肝病,胰腺功能不全v4.肾脏疾病:慢性肾衰,血液透析肾脏疾病:慢性肾衰,血液透析v5.营养性疾病:低钙饮食,维生素营养性疾病:低钙饮食,维生素D不足不足(bz),蛋白质供应不足,蛋白质供应不足(bz),酒精中毒,维生,酒精中毒,维生素素C缺乏缺乏v6.药物:药物:糖皮质激素糖皮质激素,抗癲痫药,肝素,甲状腺激素,抗癲痫药,肝素,甲状腺激素v7.废用性废用性:中风或截瘫后长期卧床,局部骨折后:中风或截瘫后长期卧床,局部骨折后v8.恶性肿瘤:骨髓瘤,单核粒细胞性白血病(恶性肿瘤:骨髓瘤,单核粒细胞性白血病(M5)
10、v9.遗传性:遗传性胶原代谢紊乱,成骨不全等遗传性:遗传性胶原代谢紊乱,成骨不全等v10.其他因素:吸烟,咖啡因,类风湿性关节炎等其他因素:吸烟,咖啡因,类风湿性关节炎等骨质疏松症Company Logo第十四页,共五十八页。3、特发性骨质疏松症、特发性骨质疏松症 多见于814岁的青少年或成人,多半有遗传家庭史,女性多于男性。妇女妊娠及哺乳期所发生(fshng)的骨质疏松也可列入特发性骨质疏松。骨质疏松症Company Logo第十五页,共五十八页。四、病因和危险因素以及四、病因和危险因素以及(yj)发病机理发病机理骨质疏松症Company Logo第十六页,共五十八页。骨密度的年龄骨密度的年
11、龄(ninlng)曲线曲线Cecil Essentials of medicine;4th edition,p.578骨密度 停经骨折阈值1020304050607080年龄(岁)男性女性骨质疏松症Company Logo第十七页,共五十八页。老年老年女性女性遗传遗传(ychun)因素:因素:母系家族史母系家族史出生低体重出生低体重先天性先天性(特发性骨质疏松(特发性骨质疏松 种族种族患骨质疏松症危险患骨质疏松症危险(wixin)(wixin)因素因素不不可可控控制制因因素素骨质疏松症种族种族遗传因素:遗传因素:母系家族史母系家族史老龄(老龄(7070岁以上)岁以上)Company Logo第
12、十八页,共五十八页。低体重低体重药物药物(皮质激素等皮质激素等)雌激素低下(闭经和早绝经)雌激素低下(闭经和早绝经)吸烟吸烟(x yn),过度饮酒、咖啡、,过度饮酒、咖啡、浓茶浓茶等等饮食中钙缺乏、维生素饮食中钙缺乏、维生素D缺乏缺乏体力活动缺乏体力活动缺乏糖尿病:尿钙增加。糖尿病:尿钙增加。患骨质疏松症危险患骨质疏松症危险(wixin)因素因素可可控控制制因因素素骨质疏松症Company Logo第十九页,共五十八页。1.遗传遗传(ychun)因素因素骨质疏松性骨折决定于骨峰值和骨量丢失骨质疏松性骨折决定于骨峰值和骨量丢失(dis)速率两个主要因素。速率两个主要因素。一般认为峰值骨密度受遗传
13、和环境因素的影响分别占一般认为峰值骨密度受遗传和环境因素的影响分别占75%和和25%。骨质疏松症可能是多基因的疾病。现在发现的并认为可能。骨质疏松症可能是多基因的疾病。现在发现的并认为可能的基因有以下几种:的基因有以下几种:v1)维生素维生素D受体基因;受体基因;v2)骨钙素的维生素)骨钙素的维生素D启动区基因;启动区基因;v3)型胶原基因;型胶原基因;v4)雌激素受体基因。)雌激素受体基因。骨质疏松症Company Logo第二十页,共五十八页。2、雌激素缺乏、雌激素缺乏(quf)v雌激素可能的机理雌激素可能的机理(j l)(本科本科144P 第一段第一段 专科专科129P)v1.对破骨细胞
14、的作用对破骨细胞的作用 直接抑制破骨细胞雌激素缺直接抑制破骨细胞雌激素缺乏,破骨细胞活跃,骨骼的吸收(被破坏)作用加乏,破骨细胞活跃,骨骼的吸收(被破坏)作用加强。强。v2.对成骨细胞的作用对成骨细胞的作用 雌激素缺乏,成骨细胞的活雌激素缺乏,成骨细胞的活性下降(因巳证实成骨细胞上有雌激素的受体),性下降(因巳证实成骨细胞上有雌激素的受体),骨形成量减少。骨形成量减少。v成骨作用减弱,破骨作用加强成骨作用减弱,破骨作用加强骨质疏松症Company Logo第二十一页,共五十八页。3、降钙素(降钙素(CT)和甲状旁腺)和甲状旁腺(ji zhun pn xin)素(素(PTH)降钙素(降钙素(CT
15、)也由甲状旁腺所分泌,)也由甲状旁腺所分泌,作用主要是促进作用主要是促进成骨细胞活跃成骨细胞活跃(huyu),使骨盐沉着于骨质,并抑制胃肠道,使骨盐沉着于骨质,并抑制胃肠道和肾小管吸收钙离子,使血钙浓度降低。和肾小管吸收钙离子,使血钙浓度降低。甲状旁腺素甲状旁腺素(PTH)分泌过多分泌过多,使破骨细胞活跃,骨质使破骨细胞活跃,骨质溶解,骨钙释放入血。溶解,骨钙释放入血。增加血钙。增加血钙。骨质疏松症Company Logo第二十二页,共五十八页。五、临五、临 床床 表表 现现v疼痛疼痛 v身长缩短身长缩短v驼背驼背v骨折骨折v呼吸系统呼吸系统(h x x tn)障碍障碍Company Logo
16、第二十三页,共五十八页。临临床床表表现现v疼痛疼痛(tngtng)v身长缩短身长缩短v驼背驼背v骨折骨折v呼吸功能障碍呼吸功能障碍Company Logo第二十四页,共五十八页。六六.实验室检查实验室检查(jinch)(一)骨质疏松的物理学检查(二)实验室生化检查及钙调节(tioji)激素的测定(三)骨组织活检(少用)骨质疏松症Company Logo第二十五页,共五十八页。(一)骨质疏松(一)骨质疏松(shsn)的物理学检查的物理学检查v1.骨骼线片v优点:线机普及,各类医疗机构均有;无创性检查方法;对骨折的定性(dng xng)及定位不失为一种有用的检查方法。v缺点:对骨质疏松的准确度较差
17、,骨骼的矿物质丢失3040才能在线片上辩认出来,因此轻度的骨质疏松症在线片上难以诊断。骨质疏松症Company Logo第二十六页,共五十八页。骨质疏松骨质疏松(shsn)的物理学检查的物理学检查 2.单光子吸收法单光子吸收法(SPA):是用一个体外的放射性同位素射线透过被测人体,通过射线计数和物理量的计算转换,达到测量骨密度目的。常用125碘及241镅为放射源的SPA来测量四肢骨的骨密度,不能测量躯干部骨密度.3.双光子吸收法双光子吸收法(DPA):是采用两种不同能量的光子对人体进行检测,其敏感较SPA高,诊断早期骨质疏松优于SPA,但在骨折危险筛查及监测治疗(zhlio)效果不如SPA,现
18、巳被双能X线法取代.4.双能量双能量X线骨密度测量法线骨密度测量法(DXA):是利用两种不同能量的射线测量骨和软组织计数的差异(低能射线在骨和软组织之间的衰减比高能射线明显得多),将两种能量的计数经处理后相减,则减去全部软组织的计数,仅剩骨组织的计数,从而可测出骨 密度.DXA目前巳成为骨质疏松诊断、骨折危险度评价、治疗效果监测的重要方法,是骨量测定的主要技术,可测定各个部位的骨密度.是目前国是目前国际学者们公认为诊断骨际学者们公认为诊断骨 质疏松的金标准。检测部位质疏松的金标准。检测部位主张是股骨颈或全髋部。主张是股骨颈或全髋部。骨质疏松症Company Logo第二十七页,共五十八页。骨质
19、疏松(sh sn)的物理学检查v5.定量定量CT法检测骨密度法检测骨密度(QCT):是利用CT机器对测定部位不同层面进行扫描,并与标准体模骨矿CT值比较,求出被检部位骨密度值。v6.定量超声骨量测定法定量超声骨量测定法:是利用超声波的反射和穿透衰减来评价骨的力学特性,其主要的测量(cling)参数是超声波传导速率和超声振幅衰减,主要测定部位为跟骨、髌骨、胫骨和指骨,其中以跟骨 测量最常用。骨质疏松症Company Logo第二十八页,共五十八页。(二)骨质疏松的生化(二)骨质疏松的生化(shn hu)及激素测定及激素测定 1.骨形成指标骨形成指标v(1)碱性磷酸酶()碱性磷酸酶(AKP):单纯
20、测):单纯测AKP意义不大,不敏感意义不大,不敏感(mngn)。测同功酶骨。测同功酶骨AKP较敏感,是反映骨代谢指标,较敏感,是反映骨代谢指标,破骨或成骨占优势均升高。绝经后妇女骨质疏松症约破骨或成骨占优势均升高。绝经后妇女骨质疏松症约60%骨骨AKP升高,升高,老年骨质疏松症老年骨质疏松症AKP变化不显著。变化不显著。v(2)骨钙素()骨钙素(BGP):是骨骼中含量最高的非胶原蛋白,由成骨细胞分泌,受):是骨骼中含量最高的非胶原蛋白,由成骨细胞分泌,受1,25(OH)2D3调节,是骨更新的敏感指标。骨更新率上升的疾病如甲状旁调节,是骨更新的敏感指标。骨更新率上升的疾病如甲状旁腺机能亢进、畸形
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