学术讨论—第九讲肠杆菌科.ppt
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1、第九章第九章 G G-兼性厌氧杆菌兼性厌氧杆菌本章细菌含有本章细菌含有3 3个科及个科及2 2个关系个关系(gun x)(gun x)未确定的属未确定的属 肠杆菌科肠杆菌科 弧菌科弧菌科 巴氏杆菌科巴氏杆菌科第一页,共五十三页。第一节第一节 肠杆菌科(有肠杆菌科(有2828个属)个属)共同特征:共同特征:1 1G G中中等等大大小小(dxio)(dxio)杆杆菌菌,运运动动者者周周身身鞭鞭毛毛,无无芽芽胞胞,无无荚膜(个别有),非抗酸染色。荚膜(个别有),非抗酸染色。2 2需氧兼性厌氧,普通培养基上生长好。需氧兼性厌氧,普通培养基上生长好。3 3糖发酵产酸(糖发酵产酸(+)或产酸产气。)或产酸
2、产气。4 4接触酶阳性(志贺氏菌除外)。接触酶阳性(志贺氏菌除外)。5 5硝酸盐还原试验阳性(欧文氏菌除外)硝酸盐还原试验阳性(欧文氏菌除外)6 6在含在含0.5%0.5%胆盐的培养基上生长。胆盐的培养基上生长。第二页,共五十三页。一、埃希氏菌属一、埃希氏菌属 本属有本属有5 5个种:大肠埃希氏菌,蟑螂个种:大肠埃希氏菌,蟑螂(zhn(zhn(zhn(zhn ln)ln)ln)ln)菌,费格森菌,赫曼氏菌,伤口菌,费格森菌,赫曼氏菌,伤口菌。菌。其中最重要的是大肠菌,俗称大肠杆菌。其中最重要的是大肠菌,俗称大肠杆菌。(一)形态及染色特征(一)形态及染色特征 G G中等大小杆菌,八根鞭毛,能运动
3、,中等大小杆菌,八根鞭毛,能运动,无芽胞,无荚膜但常有微荚膜。无芽胞,无荚膜但常有微荚膜。第三页,共五十三页。(二)培养特性(二)培养特性1 1普普通通培培养养基基上上:生生长长良良好好,37 37 2424h h 形形成成圆圆形形,光光滑,隆起,湿润,半透明灰白色菌落。滑,隆起,湿润,半透明灰白色菌落。2 2普普通通肉肉汤汤:均均匀匀浑浑浊浊,管管底底有有粘粘性性沉沉淀淀,管管壁壁有有菌菌环。环。3 3麦康凯琼脂:红色菌落(沙门氏菌无色麦康凯琼脂:红色菌落(沙门氏菌无色(w s)(w s))原原理理,麦麦康康凯凯平平板板含含有有乳乳糖糖有有胆胆盐盐,分分解解乳乳糖糖的的细细菌菌产产酸酸使使指
4、指示示剂剂变变红红,胆胆盐盐有有利利于于肠肠杆杆菌菌科科细细菌菌生生长长,对对其其它它菌菌有抑制作用。有抑制作用。第四页,共五十三页。大肠杆菌微菌落大肠杆菌微菌落(jnlu)照照片片 第五页,共五十三页。大肠杆菌革兰氏染色照片大肠杆菌革兰氏染色照片大肠杆菌平板大肠杆菌平板(pngbn)菌落照片菌落照片第六页,共五十三页。4 4伊伊红红美美蓝蓝琼琼脂脂:黑黑色色带带金金属属闪闪光光的的菌菌落落(沙沙门门氏氏菌菌无无色色)。原原理理:伊伊红红,美美兰兰均均为为指指示示剂剂,又又能能抑抑G+G+生生长长,含含有有乳乳糖糖(r(r tn)tn)。大大肠肠杆杆菌菌分分解解乳乳糖糖(r(r tn)tn)产
5、产酸酸时时细细菌菌带带正正电电荷荷,染染上上红红色色,再再与与美美兰兰结结合合形形成成紫紫黑黑色色菌菌落落,不不分分解解乳乳糖糖(r tn)(r tn)不着色,伊红美蓝不结合,故沙门氏菌无色。不着色,伊红美蓝不结合,故沙门氏菌无色。5 5远藤氏琼脂:带金属光泽的红色菌落。远藤氏琼脂:带金属光泽的红色菌落。第七页,共五十三页。6 6SSSSSSSS琼脂(沙门氏菌琼脂(沙门氏菌志贺氏菌分离培养基):红色志贺氏菌分离培养基):红色小菌落。小菌落。7 7三糖铁(三糖铁(TSITSITSITSI):):):):斜面黄色,底部黄色,不产生斜面黄色,底部黄色,不产生斜面黄色,底部黄色,不产生斜面黄色,底部黄
6、色,不产生H H H H2 2 2 2S S S S。原理:三糖铁含葡萄糖、乳糖,蔗糖。其中乳糖、蔗糖含原理:三糖铁含葡萄糖、乳糖,蔗糖。其中乳糖、蔗糖含原理:三糖铁含葡萄糖、乳糖,蔗糖。其中乳糖、蔗糖含原理:三糖铁含葡萄糖、乳糖,蔗糖。其中乳糖、蔗糖含量为量为量为量为G G的的的的10101010倍,大肠杆菌三种糖均发酵产酸,足以倍,大肠杆菌三种糖均发酵产酸,足以倍,大肠杆菌三种糖均发酵产酸,足以倍,大肠杆菌三种糖均发酵产酸,足以(zy)(zy)(zy)(zy)使底部和斜面变黄。沙门氏菌不发酵乳糖和蔗糖,只发使底部和斜面变黄。沙门氏菌不发酵乳糖和蔗糖,只发使底部和斜面变黄。沙门氏菌不发酵乳糖
7、和蔗糖,只发使底部和斜面变黄。沙门氏菌不发酵乳糖和蔗糖,只发酵酵酵酵G G G G产酸,斜面部分先变黄,但产酸量少且接触空气又受产酸,斜面部分先变黄,但产酸量少且接触空气又受产酸,斜面部分先变黄,但产酸量少且接触空气又受产酸,斜面部分先变黄,但产酸量少且接触空气又受到氧化,另外分解含氮物质产碱,所以斜面又变为红色,到氧化,另外分解含氮物质产碱,所以斜面又变为红色,到氧化,另外分解含氮物质产碱,所以斜面又变为红色,到氧化,另外分解含氮物质产碱,所以斜面又变为红色,而下端的酸不被氧化,一直呈黄色。而下端的酸不被氧化,一直呈黄色。而下端的酸不被氧化,一直呈黄色。而下端的酸不被氧化,一直呈黄色。第八页
8、,共五十三页。(三)生化特征(三)生化特征G G 乳乳 麦麦 蔗蔗 靛基质实验:靛基质实验:+(I I);MR MR(甲基红试验甲基红试验(shyn)(shyn))+(M M)VPVP(乙酰甲基醇)(乙酰甲基醇)(ViVi););柠檬酸基利用试验(柠檬酸基利用试验(C C)I M Vi C +I M Vi C +硝酸盐还原试验硝酸盐还原试验+、H H2 2S S、尿素分解尿素分解三糖铁:斜面黄色三糖铁:斜面黄色/底部黄色,不产生底部黄色,不产生H H2 2S S。第九页,共五十三页。(四)抗原构造及血清型:四)抗原构造及血清型:四)抗原构造及血清型:四)抗原构造及血清型:大肠杆菌抗原主要有大肠
9、杆菌抗原主要有O O抗原(菌体抗原,有抗原(菌体抗原,有抗原(菌体抗原,有抗原(菌体抗原,有173173173173种),种),种),种),K K抗原(被膜或荚膜抗原,有抗原(被膜或荚膜抗原,有8080种),种),H H抗原(鞭毛抗抗原(鞭毛抗抗原(鞭毛抗抗原(鞭毛抗原,有原,有原,有原,有56565656种)。种)。种)。种)。1 1 1 1O O抗原:存在于细胞壁中,由脂多糖抗原:存在于细胞壁中,由脂多糖抗原:存在于细胞壁中,由脂多糖抗原:存在于细胞壁中,由脂多糖(du tn)(du tn)(du tn)(du tn)(LPSLPS)中的中的特异性多糖侧链组成,特异性多糖侧链组成,O O
10、O O抗原是抗原是S S型菌的一种耐热菌型菌的一种耐热菌体抗原,体抗原,121 2121 2h h h h不破坏其抗原性,当不破坏其抗原性,当S S S S型菌丢失特型菌丢失特型菌丢失特型菌丢失特异性多糖侧链时,即变为异性多糖侧链时,即变为异性多糖侧链时,即变为异性多糖侧链时,即变为R R型菌,型菌,型菌,型菌,O O O O抗原也随之丢失。抗原也随之丢失。第十页,共五十三页。2 2K K抗抗原原:位位于于菌菌体体表表面面的的荚荚膜膜或或被被膜膜中中,在在8080种种K K抗抗原原中中,除除K88K88,K99K99是是两两种种蛋蛋白白质质抗抗原原外外,其其余余均均为为多多糖糖。具具有有K K
11、抗抗原原的的菌菌株株不不能能被被其其相相应应的的抗抗O O血血清清所所凝凝集集叫叫“O O不不凝凝集集性性”。因因为为K K抗抗原原可可抑抑制制活活细细菌菌在在相相应应抗抗O O血血清清中中的的凝凝集集反应,这样可作为判定大肠杆菌是否具有反应,这样可作为判定大肠杆菌是否具有K K抗原的一个标准。抗原的一个标准。据耐热性不同据耐热性不同(b tn)(b tn),K K抗原又分为:抗原又分为:L L、A A、B B 三型。三型。第十一页,共五十三页。L L型型K K抗抗原原:对对热热敏敏感感100 100 1 1h h破破坏坏(phui)(phui)其其抗抗原原性性,并并失失去去与相应抗体的结合力
12、和凝集性,位于被膜中,偶见于荚膜中。与相应抗体的结合力和凝集性,位于被膜中,偶见于荚膜中。A A型型K K抗抗原原:耐耐100 100 1 1h h,但但121 121 2.52.5h h破破坏坏其其抗抗原原性性和和O O不不凝凝集集 性性,但但保保留留与与相相应应抗抗体体结结合合能能力力。位位于于荚荚膜膜中中,抗抗A A血清可使具有相应血清可使具有相应A A抗原的菌体出现荚膜肿胀现象。抗原的菌体出现荚膜肿胀现象。B B型型K K抗抗原原:100 100 1 1h h 破破坏坏其其抗抗原原性性与与相相应应抗抗体体的的凝凝集集性性,但保留其与相应抗体结合力。但保留其与相应抗体结合力。第十二页,共
13、五十三页。3 3H H抗原:不耐热,是一种蛋白质,抗原性抗原:不耐热,是一种蛋白质,抗原性好,好,8080破坏其抗破坏其抗 原原性,每一个有动力的细菌仅含一种性,每一个有动力的细菌仅含一种H H抗原,抗原,且无两相变异,无鞭毛细菌无且无两相变异,无鞭毛细菌无H H抗原。根据抗原。根据大肠杆菌抗原的鉴定大肠杆菌抗原的鉴定(jindng)(jindng)(jindng)(jindng),可用,可用OKHOKH排排列表示其血清型即大肠杆菌抗原结构式:列表示其血清型即大肠杆菌抗原结构式:O8K23 O8K23(L L)H19H19表示该菌具有表示该菌具有O O抗原抗原8 8,L L型型K K抗原抗原2
14、323,H H抗原为抗原为1919。第十三页,共五十三页。(五)致病性(五)致病性 大大多多数数是是在在正正常常条条件件下下不不致致病病的的共共栖栖菌菌,但但特特定定条条件件下下,如如移移位位侵侵入入肠肠外外组组织织或或器器官官(qgun)可可致致肠肠杆杆菌菌病病;但也有极少数是病原性大肠杆菌。但也有极少数是病原性大肠杆菌。第十四页,共五十三页。据毒力因子据毒力因子(ynz)(ynz)(ynz)(ynz)与发病机制不同可分五类:与发病机制不同可分五类:(1 1)产肠毒素大肠杆菌()产肠毒素大肠杆菌(ETECETEC):):引起人和引起人和幼畜腹泻(黄痢)。幼畜腹泻(黄痢)。(2 2)产类志贺毒
15、素大肠杆菌()产类志贺毒素大肠杆菌(SLTECSLTEC):):引引起猪水肿病,犊牛出血性肠炎。起猪水肿病,犊牛出血性肠炎。(3 3)肠致病性大肠杆菌()肠致病性大肠杆菌(EPECEPEC):):兔腹泻,兔腹泻,猪腹泻。猪腹泻。(4 4)败血性大肠杆菌()败血性大肠杆菌(SEPECSEPEC):):猪,犊牛猪,犊牛败血症,鸡的大肠杆菌败血症,气肠炎,脑败血症,鸡的大肠杆菌败血症,气肠炎,脑膜炎,肠炎,肉芽肿。膜炎,肠炎,肉芽肿。(5 5)尿道致病性大肠杆菌()尿道致病性大肠杆菌(UPECUPEC):):犬、猪犬、猪的尿道感染。的尿道感染。第十五页,共五十三页。(一一)产产肠肠毒毒素素大大肠肠杆
16、杆菌菌:由由粘粘附附表表性性菌菌毛毛和和肠肠毒毒素素两两类类毒毒力力因因子子构构成成,具致病力与二者密切相关,缺一不可。具致病力与二者密切相关,缺一不可。1 1粘粘附附素素性性菌菌毛毛:又又叫叫粘粘附附素素或或定定居居因因子子,其其对对应应的的抗抗原原叫叫粘粘附附素素抗原或定居因子抗原。已发现的粘附素有抗原或定居因子抗原。已发现的粘附素有F4F4(K K8888)、)、F F5 5(K K9999)、)、F6F6(987P987P),),F F4141,F F4242,F F1717。它不是导致宿主腹泻的它不是导致宿主腹泻的直接致病因子,但是构成直接致病因子,但是构成ETECETEC感染的重要
17、毒力因子。感染的重要毒力因子。ETECETEC必必须须首首先先粘粘附附于于宿宿主主的的小小肠肠上上皮皮细细胞胞,才才能能避避免免肠肠蠕蠕动动和和肠肠液液分分泌泌的的清清除除作用,并得以在肠内定居和繁殖,进而发挥致病作用。作用,并得以在肠内定居和繁殖,进而发挥致病作用。2 2 在在体体内内或或体体外外生生长长时时产产生生并并分分泌泌到到细细胞胞外外的的一一种种(y(y zhn)zhn)蛋蛋白白质毒素,根据对热的耐受性不同分为:质毒素,根据对热的耐受性不同分为:第十六页,共五十三页。不耐热肠毒素(不耐热肠毒素(LTLT):):65 30min65 30min灭活,有抗原性。作用于小灭活,有抗原性。
18、作用于小 肠和兔回肠引起肠液积蓄,引起水样腹泻。肠和兔回肠引起肠液积蓄,引起水样腹泻。耐热肠毒素(耐热肠毒素(STST):):100 30min100 30min不灭活,无抗原性。又可分为:不灭活,无抗原性。又可分为:STaSTa:来源猪,牛来源猪,牛STST:对人和猪、牛、羊均有肠毒性。对人和猪、牛、羊均有肠毒性。ST bST b:来源于人来源于人STST:仅在猪源仅在猪源ETECETEC中产生。中产生。ETECETEC的致病机理:通过口腔进入宿主的小肠,以其菌毛粘附素黏的致病机理:通过口腔进入宿主的小肠,以其菌毛粘附素黏附于肠粘膜上,以抵御肠蠕动和流动肠液的冲刷作用,从而定居于肠内,大量附
19、于肠粘膜上,以抵御肠蠕动和流动肠液的冲刷作用,从而定居于肠内,大量(dling)(dling)繁殖。此时大量繁殖。此时大量(dling)(dling)产生并释放肠毒素,对其靶细胞产生毒性作用。产生并释放肠毒素,对其靶细胞产生毒性作用。导致肠绒毛细胞吸收功能降低,造成在肠管内水和电解质大量导致肠绒毛细胞吸收功能降低,造成在肠管内水和电解质大量(dling)(dling)积蓄,引积蓄,引起水样腹泻和迅速脱水。起水样腹泻和迅速脱水。第十七页,共五十三页。(二)产类志贺毒素大肠杆菌(二)产类志贺毒素大肠杆菌(SLTECSLTEC)又又称称产产VeroVero细细胞胞毒毒素素大大肠肠杆杆菌菌,系系一一类
20、类在在体体内内或或体体外外生生长长可可产产生生类类志志贺贺毒毒素素的的病病原原性性大大肠肠杆杆菌菌。可可致致猪猪的的水水肿肿(shuzhng)(shuzhng),以以头头部部,肠肠素素膜膜和和胃胃壁壁浆浆液液性性水水肿肿(shuzhng)(shuzhng)为为特特征征,常常伴伴有有共共济济失失调调,麻麻痹痹或或惊惊厥厥等等神神经经症症状状,发病率低但致死率高,有两类毒力因子:发病率低但致死率高,有两类毒力因子:1 1粘粘附附性性菌菌毛毛:F18F18,它它有有助助于于细细菌菌在在猪猪肠肠粘粘膜膜上上皮皮细胞定居和繁殖。细胞定居和繁殖。第十八页,共五十三页。2 2 2 2致水肿病致水肿病致水肿病
21、致水肿病2 2 2 2型类志贺毒素(型类志贺毒素(型类志贺毒素(型类志贺毒素(SLT-2eSLT-2eSLT-2eSLT-2e):):):):是蛋白质性细菌毒素,用是蛋白质性细菌毒素,用是蛋白质性细菌毒素,用是蛋白质性细菌毒素,用粗制的或纯化的粗制的或纯化的粗制的或纯化的粗制的或纯化的SLT-2eSLT-2eSLT-2eSLT-2e静脉或腹腔注射适龄仔猪,可复制出水肿病,静脉或腹腔注射适龄仔猪,可复制出水肿病,静脉或腹腔注射适龄仔猪,可复制出水肿病,静脉或腹腔注射适龄仔猪,可复制出水肿病,SLT-2eSLT-2eSLT-2eSLT-2e是致该病发生的主要毒素因子。是致该病发生的主要毒素因子。是
22、致该病发生的主要毒素因子。是致该病发生的主要毒素因子。SLTECSLTECSLTECSLTEC的致病机理:以的致病机理:以的致病机理:以的致病机理:以F18F18F18F18菌毛粘附于小肠上皮细胞,定居和繁殖菌毛粘附于小肠上皮细胞,定居和繁殖菌毛粘附于小肠上皮细胞,定居和繁殖菌毛粘附于小肠上皮细胞,定居和繁殖的细菌在肠内产生的细菌在肠内产生的细菌在肠内产生的细菌在肠内产生SLT-2eSLT-2eSLT-2eSLT-2e并被吸收,造成细胞死亡和组织病变。并被吸收,造成细胞死亡和组织病变。并被吸收,造成细胞死亡和组织病变。并被吸收,造成细胞死亡和组织病变。另外,另外,另外,另外,SLT-2eSLT
23、-2eSLT-2eSLT-2e也是一种也是一种也是一种也是一种(y zhn)(y zhn)(y zhn)(y zhn)血管毒素,可引起血管内皮组织血管毒素,可引起血管内皮组织血管毒素,可引起血管内皮组织血管毒素,可引起血管内皮组织损伤,改变血管的通透性,导致猪出现水肿和典型的神经症状。损伤,改变血管的通透性,导致猪出现水肿和典型的神经症状。损伤,改变血管的通透性,导致猪出现水肿和典型的神经症状。损伤,改变血管的通透性,导致猪出现水肿和典型的神经症状。神经症状是由脑水肿所致并非毒素对神经细胞直接作用。神经症状是由脑水肿所致并非毒素对神经细胞直接作用。神经症状是由脑水肿所致并非毒素对神经细胞直接作
24、用。神经症状是由脑水肿所致并非毒素对神经细胞直接作用。第十九页,共五十三页。(六)微生物诊断(六)微生物诊断1 1取材:肠系膜淋巴结,心,肝,脾,涂片染色镜检:取材:肠系膜淋巴结,心,肝,脾,涂片染色镜检:G G中等大小杆菌。中等大小杆菌。2 2分离培养:接种麦康凯平板和血平板划线分离,挑取麦康凯分离培养:接种麦康凯平板和血平板划线分离,挑取麦康凯上的红色菌落或血平板上呈上的红色菌落或血平板上呈溶血的菌落(仔猪黄痢与水肿病菌溶血的菌落(仔猪黄痢与水肿病菌株)进行以下生化实验。株)进行以下生化实验。3 3三糖铁:斜面黄色三糖铁:斜面黄色/底部黄色,有气体产生。底部黄色,有气体产生。4 4接接种种
25、普普通通肉肉汤汤:24362436h h 均均匀匀(jnyn)(jnyn)混混浊浊,底底部部有有粘粘稠稠沉沉淀淀,液液面面有菌环。有菌环。5 5生化试验:生化试验:G G 蔗蔗 麦麦 乳乳 IMViCIMViC +-+-6 6动物致病性试验:动物致病性试验:2424h h 肉汤培养小白鼠腹腔肉汤培养小白鼠腹腔0.2-0.40.2-0.4mlml,242448h48h小鼠死亡。小鼠死亡。第二十页,共五十三页。7 7对对ETECETEC各各种种粘粘附附性性抗抗原原(kngyun)(kngyun)鉴鉴定定:应应先先将将待待检检菌菌在在粘粘附附素素专专用用培培养养基基上上培培养养。培培养养物物用用已已
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