学术讨论—第四章血液循环讲解.ppt
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1、第第 四四 章章 血血 液液 循循 环环第一页,共六十二页。一、血液一、血液(xuy)循环系统的构成循环系统的构成第二页,共六十二页。二、血液循环二、血液循环(xu y xn hun)的功能的功能 运输运输(ynsh)内分泌内分泌第三页,共六十二页。三、本章三、本章(bn zhn)的主要内容的主要内容 心脏生理(shngl)血管生理 心血管活动的调节第四页,共六十二页。心脏心脏(xnzng)的基本结构的基本结构第五页,共六十二页。心脏(xnzng)的基本结构第六页,共六十二页。心脏心脏(xnzng)解剖、生理学特点解剖、生理学特点四个腔室、存在瓣膜四个腔室、存在瓣膜;血液单向流动;血液单向流动
2、闰闰盘盘处处低低电电阻阻;心心肌肌是是一一个个(y)功功能能合合胞胞体体心房肌和心室肌纤维并无直接联系心房肌和心室肌纤维并无直接联系心心肌肌细细胞胞有有两两种种类类型型:工工作作细细胞胞、自自律律细胞细胞肌质网终末池不发达,储钙量少,肌质网终末池不发达,储钙量少,心脏节律性活动表现为心电周期和心动心脏节律性活动表现为心电周期和心动周期周期第七页,共六十二页。心肌组织心肌组织(zzh)的生理特性的生理特性n兴奋性兴奋性n自律性自律性n传导性传导性n收缩性收缩性 机械机械(jxi)特性特性电生理电生理(shngl)特性特性第八页,共六十二页。心心 肌肌 细细 胞胞 的的 类类 型型v工作细胞:收缩
3、性、兴奋性、传导性工作细胞:收缩性、兴奋性、传导性 无自律性无自律性(心房肌和心室(心房肌和心室(xnsh)肌)肌)v自律细胞:兴奋性、传导性、自律性自律细胞:兴奋性、传导性、自律性 无收缩性无收缩性(特殊传导系统)(特殊传导系统)第九页,共六十二页。第一节第一节 心脏心脏(xnzng)的生物电活动的生物电活动 内容内容(nirng)(nirng)1.心肌细胞的生物电现象心肌细胞的生物电现象 内容内容2.心肌心肌(xnj)(xnj)电生理特性电生理特性第十页,共六十二页。一、心肌细胞的生物电现象一、心肌细胞的生物电现象(xinxing)(一)心室(一)心室(xnsh)肌细胞的静息电位肌细胞的静
4、息电位电位电位(din wi)值:值:-90mV形成机理:形成机理:K+的向外扩散的向外扩散(Ik1)第十一页,共六十二页。(二)心室(二)心室(xnsh)肌细胞的动作电肌细胞的动作电位位第十二页,共六十二页。心室心室(xnsh)肌细胞动作电位的构成肌细胞动作电位的构成除极过程(除极过程(0期)期)膜去极化,膜去极化,Ap上升支上升支复极过程复极过程 1期期快速复极初期快速复极初期 2期期平台期平台期(主要特征主要特征(tzhng))3期期快速复极末期快速复极末期静息期(静息期(4期)期)膜电位稳定于膜电位稳定于Rp水平水平第十三页,共六十二页。(三)动作电位形成(三)动作电位形成(xngch
5、ng)机制机制第十四页,共六十二页。0 期期:心室肌细胞在窦房结传来的动作心室肌细胞在窦房结传来的动作电位刺激下电位刺激下,心肌细胞膜上心肌细胞膜上Na+通道部分通道部分激活开放,激活开放,少量少量Na+内流内流 膜部分膜部分去极化去极化 去极化达阈电位去极化达阈电位(din wi)膜上膜上Na+通道大量开放通道大量开放 出现再生性出现再生性Na+内流内流 膜完全去极化、反极化。膜完全去极化、反极化。第十五页,共六十二页。快快Na+通道:通道:Na+通道激活通道激活(j hu)快、失活也快快、失活也快 ,开放时间短,电压依赖性通道,开放时间短,电压依赖性通道阻断剂:河豚毒阻断剂:河豚毒(tet
6、rodotoxin,TTX)快反应细胞:以快反应细胞:以Na+通道为通道为0期去极的心期去极的心 肌细胞肌细胞快反应动作电位:快反应细胞产生的动作电快反应动作电位:快反应细胞产生的动作电位。位。第十六页,共六十二页。1 期:期:Na+通道失活关闭,通道失活关闭,同时同时K+通通 道(道(Ito)激活,激活,K+外流,导致外流,导致 膜快速复极化膜快速复极化2期:平台期,是心肌动作电位时程较期:平台期,是心肌动作电位时程较 长的主要原因,也区别于骨骼长的主要原因,也区别于骨骼 肌肌 细胞细胞(xbo)的主要特征。这一期的的主要特征。这一期的 特征是:特征是:Ca2+的内流抵消的内流抵消K+外流。
7、外流。第十七页,共六十二页。Ca2+channelnL-type Ca2+channel:激活、失活、复活激活、失活、复活均慢,开放时间长,为均慢,开放时间长,为电压电压(diny)门控通门控通道,是形成道,是形成2期的主要离子,可被期的主要离子,可被Mn2+和钙通道阻滞剂如维拉帕米等阻断。和钙通道阻滞剂如维拉帕米等阻断。T-type Ca2+channel:与与Na+channel相似,相似,激活、失活均快,经激活、失活均快,经T型型Ca2+channel内流的内流的Ca2+参与参与 0期去极化的过程,但在期去极化的过程,但在0期和期和2期的形成中所起的作用不大。期的形成中所起的作用不大。第
8、十八页,共六十二页。内向电流内向电流:正离子由膜外向膜内流动:正离子由膜外向膜内流动或负离子由膜内向或负离子由膜内向(ni xin)膜外流动,造膜外流动,造成膜除极。成膜除极。外向电流外向电流:正离子由膜内向膜外流:正离子由膜内向膜外流动或负离子由膜外向膜内流动,导致动或负离子由膜外向膜内流动,导致膜复极或超极化膜复极或超极化第十九页,共六十二页。整流整流:指电流:指电流(dinli)容易向一个方向流动,容易向一个方向流动,不易向反方向流动不易向反方向流动内向整流内向整流(内入性整流):正离子容易从膜(内入性整流):正离子容易从膜外流入膜内,而不易从膜内流向膜外。外流入膜内,而不易从膜内流向膜
9、外。外向整流外向整流(外出性整流):正离子容易(外出性整流):正离子容易从膜内流向膜外,而不易从膜外流入膜内。从膜内流向膜外,而不易从膜外流入膜内。第二十页,共六十二页。3期期:Ca2+通道失活,膜对通道失活,膜对K+通透性增通透性增高,高,K+通过通过I k 通道外流,使膜内电位向通道外流,使膜内电位向负的方向负的方向(fngxing)转化,膜内电位越负,转化,膜内电位越负,K+外流越快,造成再生性复极。外流越快,造成再生性复极。第二十一页,共六十二页。4期期:膜电位数值已达静息电位水平,:膜电位数值已达静息电位水平,但细胞内外离子分布发生变化,膜内但细胞内外离子分布发生变化,膜内多了多了N
10、a+、Ca2+,膜外多了膜外多了K+,激活激活膜上膜上Na+-K+泵,每次泵出泵,每次泵出3个个Na+,同同时摄入时摄入2个个K+;由胞外进入细胞内的由胞外进入细胞内的Ca2+,通过通过Na+-Ca2+交换、膜上交换、膜上Ca2+泵排出胞外,使细胞内外离子分布泵排出胞外,使细胞内外离子分布恢复到静息状态恢复到静息状态(zhungti),保证心肌正,保证心肌正常兴奋性。常兴奋性。第二十二页,共六十二页。动作电位及其形成动作电位及其形成(xngchng)机制机制0期期Na+内流(再生性钠电流)内流(再生性钠电流)1期期K+外流外流(Ito)2期期K+外流和外流和Ca2+内流处于内流处于(chy)平
11、衡平衡3期期K+外流(外流(Ik再生性复极)再生性复极)4期期离子恢复(离子恢复(Na+-K+泵和泵和 Na+-Ca2+交换、交换、Ca2+泵)泵)第二十三页,共六十二页。二、心肌二、心肌(xnj)的兴奋性的兴奋性(一)心肌(一)心肌(xnj)兴奋过程中兴奋性周期性变兴奋过程中兴奋性周期性变化化 心肌细胞发生一次兴奋后,兴奋性会发心肌细胞发生一次兴奋后,兴奋性会发生周期性变化,可用刺激阈值作为衡量指标生周期性变化,可用刺激阈值作为衡量指标第二十四页,共六十二页。兴奋性的周期性变化兴奋性的周期性变化(binhu)(binhu)(binhu)(binhu)绝对绝对(judu)(judu)不应期和有
12、效不应期不应期和有效不应期相对相对(xingdu)(xingdu)不应期不应期超常期超常期第二十五页,共六十二页。第二十六页,共六十二页。(二)兴奋周期性变化(二)兴奋周期性变化(binhu)与心肌收缩关与心肌收缩关系系不发生强直收缩不发生强直收缩(shu su)期前收缩与代偿间隙期前收缩与代偿间隙第二十七页,共六十二页。第二十八页,共六十二页。v期前收缩期前收缩:心室肌在有效不应之后受到:心室肌在有效不应之后受到一次额外的(人工或病理)刺激一次额外的(人工或病理)刺激(cj),可产,可产生一次额外的兴奋和收缩,由于它发生在生一次额外的兴奋和收缩,由于它发生在下一次窦房结兴奋所产生的正常收缩之
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