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类型第二节-呼吸衰竭的原因和发病机制.ppt

  • 上传人:Fis****915
  • 文档编号:440141
  • 上传时间:2023-09-25
  • 格式:PPT
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    关 键  词:
    精品 医学 专题 第二 呼吸衰竭 原因 发病 机制
    资源描述:
    第十四章第十四章 呼吸衰竭呼吸衰竭(respiratory failure RF(respiratory failure RF)第一页,共五十七页。SymbolsP P PressurePressure Partial pressure Partial pressureA A AlveolarAlveolara a arterialarterialv v venousvenousV V Volume of gasVolume of gasQ Q Volume of bloodVolume of blood第二页,共五十七页。1 mmHg=13.33 Pa1 mmHg=13.33 Pa1 Pa=0.075 mmHg1 Pa=0.075 mmHg概念概念:由于外呼吸功能严重由于外呼吸功能严重(ynzhng)(ynzhng)障碍,障碍,以致在静息状态下以致在静息状态下PaOPaO2低于低于60mmHg,mmHg,或伴有或伴有PaCOPaCO2高于高于50mmHgmmHg的病理过程的病理过程 RFI=PaO2/FiO2FiO2=20%,RFI300,RF*RFRF概述概述(i sh)(i sh)第三页,共五十七页。呼吸全过程呼吸全过程外呼吸外呼吸气体气体血液血液运输运输内呼吸内呼吸肺肺通气通气肺肺换气换气组织组织换气换气细胞氧细胞氧化代谢化代谢第四页,共五十七页。*RF RF分类分类(fn li)(fn li)(一一)病变病变(bngbin)(bngbin)部位分部位分 1 1 中枢性中枢性2 2 外周性外周性(二二)病程病程(bngchng)(bngchng)分分 1 1 急性急性2 2 慢性慢性(三)血气改变分 1 低氧血症型(型)2 低氧+高碳酸血症型(型)“窒息”(四四)发病机制分发病机制分 1 1 通气性通气性2 2 换气性换气性 第五页,共五十七页。第一节第一节 RF RF原因和发病原因和发病(f bng)(f bng)机机制制第六页,共五十七页。1神经系统疾患 2.胸廓疾病(jbng)3.肺的病变病因(bngyn):第七页,共五十七页。呼衰的发病(fbng)机制1、通气障碍2、弥散障碍3、肺泡V/Q比失调(shtio)4、解剖分流增加换气换气(hun q)障碍障碍第八页,共五十七页。一、一、肺通气肺通气(tng q)(tng q)功能障功能障碍碍(一一)肺通气障碍的类型肺通气障碍的类型(lixng)(lixng)与原与原因因1.restrictive hypoventilation)2.obstructive hypoventilation第九页,共五十七页。1.限制性通气限制性通气(tng q)不足不足(restrictive hypoventilation)吸气时肺泡吸气时肺泡(fipo)(fipo)扩张受限引起的扩张受限引起的 原因原因(yunyn)(yunyn)、机制:、机制:CNS CNS 呼吸肌呼吸肌 胸腔、胸廓胸腔、胸廓肺肺外外病病变变肺肺病病变变肺的弹性结构受损肺泡表面活性物质肺顺应性第十页,共五十七页。由气道狭窄由气道狭窄(xizhi)(xizhi)或或阻塞所引起的阻塞所引起的 2.2.阻塞性通气阻塞性通气(tng q)(tng q)不足不足(obstructive hypoventilation)第十一页,共五十七页。气体流量(liling)影响因素:nQ=r4P/8 L+流速(lis)形式 (层流、湍流、涡流)第十二页,共五十七页。n1.1.非弹性非弹性2.2.呼气呼气(h q)(h q)时略高于吸气时略高于吸气3.3.大气道阻力为主(大气道阻力为主(2mm 2mm为界、为界、80%80%、20%20%)气道阻力(zl)特点:第十三页,共五十七页。气道阻塞气道阻塞(zs)的类型的类型:1)中央气道阻塞:n胸外段 吸气(x q)难、发病急、三凹征n胸内段 呼气难 第十四页,共五十七页。阻塞位于胸外,表现阻塞位于胸外,表现(bioxin)(bioxin)为吸气性呼吸困为吸气性呼吸困难难呼气呼气吸气吸气第十五页,共五十七页。阻塞位于胸内,表现为呼气阻塞位于胸内,表现为呼气(h q)(h q)性呼吸困难性呼吸困难呼气呼气吸气吸气第十六页,共五十七页。(2)(2)外周性气道阻塞外周性气道阻塞(zs)(zs)(2mm)(80mmHg PaCO2-呼吸频率呼吸频率(pnl)、节律节律/运动幅度运动幅度PaOPaO2 2PaCOPaCO2 2改变改变(gibin)(gibin)对呼吸影对呼吸影响响第四十五页,共五十七页。潮式呼吸潮式呼吸(Cheyne-Stokes (Cheyne-Stokes breathing)breathing)中枢兴奋性过低中枢兴奋性过低 呼吸暂停呼吸暂停 血血PaCOPaCO2 2 中枢兴奋中枢兴奋 出现呼吸运出现呼吸运动动 排出排出COCO2 2 中枢兴奋性过低中枢兴奋性过低 第四十六页,共五十七页。三、三、循环系统循环系统(xnhun xtng)的变化的变化心血管运动心血管运动(yndng)(yndng)中枢中枢严重严重(ynzhng)(ynzhng)PaOPaO2 2 和和 PaCO PaCO2 2抑制抑制轻度轻度PaOPaO2 2 和和 PaCO PaCO2 2 兴奋兴奋第四十七页,共五十七页。肺源性心脏病肺源性心脏病:n概念:概念:呼吸衰竭引起右呼吸衰竭引起右心肥大心肥大(fid)(fid)与衰竭,即与衰竭,即肺源性心脏病肺源性心脏病 n机制:机制:1.1.肺动脉高压:收缩、肺动脉高压:收缩、肌性增生、受损肌性增生、受损2.2.心肌损害心肌损害(snhi)(snhi)3.3.血流阻力血流阻力4.4.心脏舒缩受限心脏舒缩受限第四十八页,共五十七页。四、四、CNSCNS变化变化(binhu)(binhu)n肺性脑病肺性脑病:由呼由呼衰引起衰引起(ynq)(ynq)的脑功的脑功能障碍能障碍(pulmonary pulmonary encephalopathy)encephalopathy)n发病机制:发病机制:PaOPaO2 PaCO PaCO2酸中毒酸中毒1 1、脑脑血血管管扩扩张张:引引起起(ynq)(ynq)脑水肿;脑水肿;2 2、脑脑细细胞胞功功能能、结结构构受受损损:ATPATP、酸酸中中毒毒 、溶酶、溶酶CO2CO2麻醉麻醉 第四十九页,共五十七页。PaOPaO2 2:60 mmHg :60 mmHg 智力,视力轻度减退智力,视力轻度减退40-50 mmHg 40-50 mmHg 神经精神症状神经精神症状20 mmHg 20 mmHg 神经细胞不可逆损坏神经细胞不可逆损坏(慢性呼衰慢性呼衰PaOPaO2 2 20 mmHg20 mmHg神志仍可清醒)神志仍可清醒)PaCOPaCO2 2 80 mmHg CO80 mmHg CO2 2麻醉麻醉(中枢神经系统症中枢神经系统症状)状)PaOPaO2 2、PaCOPaCO2 2改变与中枢神经系统变化改变与中枢神经系统变化第五十页,共五十七页。nHypoxia+acidosis+stress五、肾、胃肠变化五、肾、胃肠变化(binhu)第五十一页,共五十七页。第三节第三节 防治防治(fngzh)原则原则一、病因学防治一、病因学防治(fngzh)(fngzh)二、提高二、提高PaOPaO2 2三、三、降低降低PaCOPaCO2 2四、其他对症治疗四、其他对症治疗改善改善(gishn)(gishn)肺通气?肺通气?*第五十二页,共五十七页。1.一般性氧疗(一般性氧疗(型型):):50%O22.控制性氧疗(控制性氧疗(型型):持续持续(chx)低浓度低浓度(30%O2)低流量低流量(12L/min)*吸氧吸氧 PaO2=60mmHgSO2=85%给氧给氧第五十三页,共五十七页。*降低降低(jingd)PaCO21.1.通畅气道通畅气道2.2.增强呼吸动力增强呼吸动力3.3.人工人工(rngng)(rngng)辅助呼吸辅助呼吸4.4.补充营养补充营养对对慢性慢性型呼衰型呼衰切忌切忌(qij)不可过快降低不可过快降低第五十四页,共五十七页。典型病例:患者、男、患者、男、2929岁。烧伤急诊入院。岁。烧伤急诊入院。意识清,意识清,BP 80/60mmHg,P100BP 80/60mmHg,P100。两下肢等部位。两下肢等部位-度度烧伤,为体表总面积烧伤,为体表总面积50%50%。入院后入院后5h,BP5h,BP降至降至60/40mmHg60/40mmHg,经输液、输入冻干,经输液、输入冻干血浆后上升血浆后上升(shngshng)(shngshng)至至120/70mmHg120/70mmHg,此时见全身水,此时见全身水肿,胸片清晰。第肿,胸片清晰。第7 7天出现呼吸困难,意识障碍。第天出现呼吸困难,意识障碍。第9 9天出现紫绀,气急加重,咳出淡红色泡沫状分泌物,天出现紫绀,气急加重,咳出淡红色泡沫状分泌物,胸片显示弥散性肺浸润。胸片显示弥散性肺浸润。检查:检查:PaOPaO2 2 50mmHg50mmHg,PaCO PaCO2 2 53mmHg53mmHg,吸氧后,吸氧后PaOPaO2 2仍不上升。仍不上升。该患者入院第该患者入院第该患者入院第该患者入院第7 7 7 7天以后,出现什么病理过程?请分析天以后,出现什么病理过程?请分析天以后,出现什么病理过程?请分析天以后,出现什么病理过程?请分析(fnx)(fnx)(fnx)(fnx)其发病机其发病机其发病机其发病机制和血气变化的机理。吸氧后为何血气不变化?制和血气变化的机理。吸氧后为何血气不变化?制和血气变化的机理。吸氧后为何血气不变化?制和血气变化的机理。吸氧后为何血气不变化?第五十五页,共五十七页。本章目的本章目的(md)要要求求1掌握呼衰、肺性脑病、肺源性心脏病、掌握呼衰、肺性脑病、肺源性心脏病、CO2CO2麻醉的概念及相应的英语词汇麻醉的概念及相应的英语词汇 2掌握呼衰的原因与机制,血气变化特掌握呼衰的原因与机制,血气变化特点点 3掌掌握握酸酸碱碱平平衡衡及及电电解解质质紊紊乱乱、中中枢枢神神经系统的变化,循环系统的变化经系统的变化,循环系统的变化 4熟悉熟悉ARDSARDS概念及发生概念及发生(fshng)(fshng)机制机制 5 5了解其他内容了解其他内容第五十六页,共五十七页。内容(nirng)总结第十四章 呼吸衰竭(respiratory failure RF)。FiO2=20%,RFI300,RF。*RF概述。*RF分类。1 低氧血症型(型)。吸气时肺泡扩张受限引起(ynq)的。胸内段 呼气难。等压点上移呼气难。(二)代酸缺氧。低K+血症、高Cl-血症。CO2麻醉。Hypoxia+acidosis+stress。*。5了解其他内容第五十七页,共五十七页。
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