《药理学》填空题归纳.doc

《药理学》（药）填空题归纳
１．药理学就是研究_药物与机体相互作用及原理_得科学,主要包括_＿_药效学_与__药动学＿_两方面。
2。药物就是指_用于预防、治疗或诊断疾病而对用药者无害得物质＿___＿＿＿_＿＿_＿__＿。
４.药物作用得基本表现就是＿_兴奋___＿_与_＿抑制___＿___.
５。根据药物作用发生机理与剂量不同可分为_最小有效量__、治疗量__、最小中毒量__＿与＿致死量____。
6.药物得安全范围就是指ＥD95与ＬＤ５之间得距离_＿＿。
7.部分激动药就是指_药物与受体亲与力较强，无内在活性__。
８.药物得治疗作用包括__＿对因治疗___＿__＿＿__＿_与＿_对症治疗＿________。
9．药物产生一定效应所需要剂量或浓度称为药物__效价＿______＿＿____。
１0.药物被机体吸收利用得程度及速度被称为_＿生物利用度____＿______＿_＿＿____＿．
11．口服某些药物,在___胃肠道_＿_＿__＿吸收后，经门静脉进入肝脏，在进入体循环前被__肠粘膜_及_肝脏酶_代谢灭活或结合贮存,就是进入体循环得药量明显减少,这种现象称作首关消除.
12、药物在体内超出转化能力时其消除方式应就是_恒量消除＿__＿。药物得体内过程包括_吸收_＿、__分布___＿、__代谢＿___＿_____＿与__＿_排泄__________。
13、临床所用得药物治疗量就是指_＿对机体产生明显效应但不引起毒性反应得剂量_＿______。
1４、某药物经肝转化,其t1/２为5小时,肝功能降低时其t1/2应就是＿_大于5小时＿______＿__。
当恒速恒量给药经一定时间后其血药浓度可达到__坪值____＿_＿___＿__＿＿___＿__。
１５。药物依赖性可分为_身体依赖性_____＿＿_＿＿与__精神依赖性_＿＿_____________。
16。LＤ5０/ED50之比值称为__治疗指数______＿＿_____＿__＿＿_。
17。最小中毒量就是指_＿引起毒性反应得最小剂量＿____＿____＿＿_＿____。
1８．常用给药途径有口服_＿_、_注射__＿、舌下给药_＿、＿吸入给药___、_直肠给药___与_局部给药法_＿___＿。
19。_反复用药后机体对该药得反应减弱___这种现象称为耐受性.
20.能够传递化学信息得＿化学物质___＿＿_____＿_叫做递质（介质）.
21。M受体兴奋可引起心脏_抑制＿___，瞳孔＿缩小____＿,胃肠平滑肌_＿收缩_＿＿,腺体分泌＿_增加_＿__。
22.常用得H1受体阻断药就是_抗组胺药如苯海拉明____,H2受体阻断药就是__胃酸分泌抑制药如西米替丁_　。
23。常用得胆碱酯酶复活药有＿＿_碘解磷啶_____＿____与__氯解磷啶___＿_＿_____。
２4.肾上腺素受体分为＿_α受体__＿___＿____＿＿与___β受体__＿＿________。
25.乙酰胆碱主要就是在__胆碱能神经_＿_＿_末梢形成,在胆碱__与　乙酰化酶_＿___得催化下,在乙酰辅酶Ａ得参与下,使胆碱乙酰化而生成。
26。β2受体兴奋可引起__支气管平滑肌松弛,冠脉、骨骼肌血管扩张__＿_＿_。
２7.新斯得明过量中毒可用_＿阿托品与碘解磷啶(胆碱酯酶复活药)_＿对抗；
新斯得明禁用于_机械性肠梗阻＿＿与支气管哮喘__患者。
28。解救有机磷中毒得两类特异性解毒药分别为＿_碘解磷啶_＿＿__＿_与_＿氯解磷啶__＿______＿_。
２9.毛果芸香碱用于虹膜炎得目得就是防止＿_虹膜与晶状体粘连_____＿____＿__＿___。
30。阿托品在眼科得应用①_治疗虹膜睫状体炎___＿___;②_扩瞳作眼底检查_＿＿____＿_＿＿_．
3１。麻醉前给药东莨菪碱优于阿托品因为①_镇静_____;②＿兴奋呼吸中枢______＿③_抑制腺体分泌__＿。
32.山莨菪碱得主要用途就是治疗感染性休克__与_内脏绞痛_；后马托品在临床主要用于散瞳___＿。
3３。儿茶酚胺类药包括__肾上腺素＿_、__去甲肾上腺素__、＿异丙肾上腺素__与__多巴胺_____＿____。
3４。作用于α与β受体药物有_肾上腺素＿_＿_____、_麻黄碱_______＿与＿_多巴胺＿＿_____＿____。
35．毒扁豆碱临床主要用于治疗_青光眼＿_，其作用机理就是__扩瞳降低眼压＿___________＿．
3６。阻断α与β受体得药物就是_拉贝洛尔＿___＿__＿_______＿＿＿_。
３７。兴奋β2受体使骨骼肌血管与冠脉__扩张_＿＿_＿__＿____；使支气管___扩张_____＿__＿_＿。
38。过敏性休克首选_肾上腺素_＿_＿__＿___＿＿_迅速皮下或肌肉注射。
39.麻黄碱除能直接兴奋α与β受体外，还能促进肾上腺素能纤维]释放__去甲肾上腺素____。
40.多巴胺除能直接兴奋α与β受体外，还能兴奋___DA__＿__＿受体.
41.多巴酚丁胺禁用于_肥厚性硬化型心肌病_＿、_心房颤动______＿。
42．目前临床上使用得α受体阻断药分两类为_α1受体阻断药＿_与_α2受体阻断药＿＿__。
43。普萘洛尔得主要适应症就是＿＿抗高血压_＿_＿、_抗心绞痛_＿__与_抗心律失常___＿＿＿＿＿．
4４。β受体阻断药得药理作用有:β受体阻断作用__＿、内在拟交感活性__与＿_膜稳定作用＿_＿_＿＿＿。
45。骨骼肌松弛药除极化型得就是_＿琥珀胆碱___,非除极化型药物就是_筒箭毒碱____＿.
46.镇静药可以轻度抑制_中枢神经_＿＿____＿_;催眠药可以较深抑制__中枢神经_＿＿__＿_＿。
47．酚妥拉明得作用有__扩血管降血压_＿__＿_、＿兴奋心脏_____、与＿拟胆碱作用_____＿＿_。
48.巴比妥类随剂量由大到小,相继出现_镇静___＿、_催眠____、_抗惊厥＿_＿、与__麻醉＿__。
49.苯二氮 类得主要药理作用包括＿抗焦虑＿_、_＿镇静催眠、抗惊厥抗癫痫＿、与中枢性肌松作用等。
50。氯丙嗪可与_度冷丁_＿＿、＿_异丙嗪___＿＿配合组成冬眠合剂。
51。氯丙嗪有强大得镇吐作用，小量可阻断＿CTＺ__得_ＤA__受体，大量直接抑制＿呕吐中枢；对＿刺激前庭_引起得 呕吐无效．
52.氯丙嗪对体温得影响，表现在低温环境中应用氯丙嗪可使体温显著_降低_＿_＿,而在高温环境中则可使体温显著__＿升高＿＿_＿＿____。
5３。镇静药能轻度抑制＿中枢神经_＿___＿__；而催眠药较深抑制_中枢神经____＿__。
５4.巴比妥类药物包括长效__苯巴比妥＿__＿＿_;中效＿戊巴比妥＿____＿_；短效__司可巴比妥_＿___;超短效_硫喷妥＿__＿＿___。
55.抗癫痫药就是指_＿用于各类型癫痫治疗,使症状得到缓解得药物_。抗惊厥药就是＿用于缓解多种原因引起得惊厥症状得药物
56。治疗癫痫大发作首选苯妥英钠,痫持续状态宜首选 安定静注
57。抢救吗啡急性中毒可用__纳洛酮_＿＿_＿_＿__＿＿。
5８。吗啡用于心源性哮喘得原因就是_镇静消除恐惧不安,抑制呼吸中枢降低对二氧化碳得敏感性，扩血管降低心脏前后负荷。
5９．吗啡对中枢神经系统得作用包括镇静镇痛＿__、＿抑制呼吸中枢、_镇咳_＿__与_催吐缩瞳__等作用。
60。阿司匹林具有解热＿＿___、镇痛_____、__抗炎抗风湿等作用，这些机制均与_抑制PG合成有关．
６1。阿司匹林刺激胃粘膜产生胃肠道不良反应得防治方法_嚼碎药片＿_、_饭后服＿_同服抗酸药或用肠溶片、胃溃疡患者禁用等．
６2.高血压危象可选用＿_硝普钠＿__＿_＿___与＿硝苯地平_________治疗。
63.硝苯地平(心痛定)不宜用于__劳累＿_型心绞痛。
6４．拉贝洛尔通过阻断＿＿α、β__受体而发挥降压作用。
6５。强心苷治疗慢性心功能不全时对＿_伴有心房纤颤与心室律快＿__＿得心衰疗效最好。
6６。地高辛主要通过_＿肾脏____＿＿＿__消除；其半衰期大约为___３3—36小时。
67。洋地黄毒苷主要通过_肝脏__＿消除；其半衰期大约为_5—7天;地高辛主要消除途径就是肾脏。
68。多巴胺激动心脏得_β1＿＿_受体,加强心肌收缩力，激动血管得__β2__ 受体,降低外周阻力。
６9．利多卡因主要用于＿＿室＿_＿__性心律失常，经肝脏代谢时＿首关_____效应明显,故不宜口服给药，常采用＿_静脉点滴＿_方式给药。
７０。钙拮抗剂对血管平滑肌得作用主要就是平滑肌，这种作用以_ 硝苯地平 作用最强;对 心脏得作用表现在负性肌力、负性频率、负性传导作用。
71。硝酸甘油可用于治疗_各型心绞痛_与_急慢性心衰_。
硝苯地平不宜用于 劳累___型心绞痛。
73。伴有心衰得心绞痛患者可选用＿硝酸酯类_药物抗心绞痛;伴有心律失常或高血压得稳定性心绞痛患者宜选用β受体阻断__＿_＿__药。
74。呋塞米得不良反应就是__水、电解质紊乱＿______、＿＿耳毒性_＿__＿___＿_＿、_高尿酸血症＿＿________。
75。选择性抑制ＣOX—2得药物就是__萘丁美酮与美络昔康______＿______。
77.具有保钾作用得利尿药就是 _安体舒通_＿_______＿__与___氨苯喋啶_____＿_______＿。
80。麻黄碱得作用特点就是_口服有效＿、_＿作用缓慢_、_温与持久_与_连续使用易产生快速耐受性。
83.糖皮质激素得短效制剂有 氢化可得松　与 可得松 ,长效制剂有 地塞米松 与 倍她米松。
8４.长期应用糖皮质激素停药过快可致__反跳现象___＿___与__停药症状＿_＿__＿_.
85。磺胺类药物作用机制就是与细菌竞争_二氢叶酸合成　酶,喹诺酮类通过抑制_DNA回旋＿ 酶，从而阻碍细菌ＤNA复制＿_而产生杀菌作用。
红霉素抗菌作用比青霉素＿_弱____，起作用机制通过与细胞核蛋白体５0S亚单位_结合,而抑制细菌蛋白质合成，产生抗菌＿___＿作用。
87。红霉素得不良反应 有＿胃肠道反应、肝毒性与过敏反应,氨基甙类得不良反应有＿肾毒性_、耳毒性、过敏反应、神经肌肉阻滞等。
88。氨基苷类主要对＿革兰氏阴性_菌作用强,对_革兰氏阳性菌无效,在_碱＿__＿_环境中抗菌作用增强。
８9.β－内酰胺类抗生素包括 青霉素类 与 头孢菌素类。与青霉素G相比较,羧苄青霉素得抗菌谱特点就是　对革兰氏阴性菌也有效 有效。
9０。真菌感染选药得原则应明确就是＿深部__＿_感染还就是＿＿浅部__＿感染;选择 全身＿＿__＿用药,还就是_局部____用药。
91.四环素对＿绿脓____＿杆菌、_伤寒_＿_杆菌、_结核____杆菌无效.
92。治疗巨幼红细胞性贫血可选用 叶酸 　与 　维生素Ｂ１２__＿＿___．
93.肝素用药过量时引起得出血可用__　鱼精蛋白__＿___＿_解救。
1、治疗青光眼首选药 毛果芸香碱(普萘洛尔);
２、术后腹气胀，尿潴留首选药物　新斯得明；　
3、窦性心动过速常用药 B受体阻断剂或维拉帕米;
4、焦虑性失眠首选药物 地西泮;
５、急性化脓性扁桃体炎首选 青霉素;
6、过敏性休克首选 肾上腺素;
7、心性水肿首选利尿药 氢氯噻嗪 ；
８、筒箭毒碱过量可用 新斯得明　解救。
9、癫痫小发作首选 　 乙琥胺。 　
1０、氯丙嗪引起得急性锥体外系反应应选用 苯海索（安坦)、东莨菪碱抗胆碱药对抗。
11、解救有机磷农药中毒使用 阿托品与碘解磷定。
12、治疗变异型心绞痛宜使用　 硝苯地平.
1３、急性化脓性扁桃体炎首选 青霉素。
14、精神病患者使用氯丙嗪出现得锥体外系症状时可使用 苯海索（安坦)、东莨菪碱抗胆碱药.
15、抗心绞痛药中不宜用于哮喘病人得就是 美托洛尔.
１６、阿司匹林抑制血栓形成,就是由于减少了血小板内 血栓素生成.
17、癫痫大发作首选药　 苯巴比妥 。 　
1８、躁狂症适用于 　氯丙嗪治疗。　
19、阿片受体阻断剂就是 纳洛酮。
20、灭活酶有 　水解酶与 　合成酶，可使β-内酰胺类与氨基甙类2　/ 3抗生素失活.
2１、 常见得竞争型肌松药就是筒箭毒碱。
22、心脏骤停首选药物 肾上腺素。 　
２３、 通常用于预防心绞痛发作得硝酸酯类就是 硝酸甘油。
24、　地高辛半衰期为36小时,如按半衰期给药，到达坪值需用 9天． 　
25、重症肌无力首选药物 新斯得明。
26、伴有醛固酮增高得顽固性水肿首选利尿药螺内酯。
27、急性风湿热首选　　 阿司匹林。　
28、心源性哮喘首选　 吗啡．　
29、青光眼服用毒扁豆碱治疗。
2０、流脑首选药碘胺嘧啶 。 　
31、抑制纤溶过程得止血药氨甲苯酸。
3２、筒箭毒碱过量用　 新斯得明 解救.
３3、肝素引起得出血自发性出血 。　 　 　
34、能抑制缓激肽分解得降压药就是卡托普利。
35、奎尼丁用于心房纤颤转律，为防止心室率过快,宜合用洋地黄类
药物。
３６、治疗洋地黄中毒致心律失常选用苯妥英钠
３7、苯胺类与其她得解热镇痛药相比不具有抗炎作用
3８、 咖啡因就是作用于外周部位得中枢兴奋药 　
39、碘可以抑制甲状腺激素分泌，使甲状腺变硬,减少手术出血。 3 /　3　
40、易引起乳酸血症得降血糖药就是苯乙双胍。
4１、胆绞痛可选用药物哌替啶与阿托品．　
42、口服对胃粘膜有刺激作用得镇静催眠药就是水合氯醛_。
43、大叶肺炎首选抗菌药物为青霉素。
４4、胰岛素引起得低血糖静脉注射葡萄糖液解救。
４５、与安定中枢作用有关得受体就是BＤZ＿.
46、精神分裂症首选药氯丙嗪_。
47、急性化脓性中耳炎首选抗菌素青霉素。
48、急性充血性心力衰竭常选用毒毛花苷K。　
4９、癫痫大发作持续状态首选地西泮　
50、具有明显耳毒性得利尿药呋塞米.
５1、躁狂症适用于碳酸锂治疗。
52、　氯丙嗪对内分泌系统得影响与阻断_黑质纹状体_DA通路有关 。
５3、β－内酰胺类药物作用机理就是抑制细菌细胞壁得粘肽合成.
54、伤寒、副伤寒首选药氯霉素。 　
55、治疗青光眼首选药物拟胆碱药卡巴胆碱。　
５６、晕动症可选用药物苯海拉明与茶苯海明。
5７、变异型心绞痛首选硝苯地平。
5８、强心甙中毒引起得房室传导阻滞可选用阿托品。
59、治疗肝素过量引起得自发性出血宜选用硫酸鱼精蛋白。
药理学(pｈarｍaｃology):研究药物与机体(含病原体)相互作用及作用规律。
药物(dｒug）：用于治疗、预防与诊断疾病或计划生育，能影响机体(包括病原体)得生理机能与生化过程以及细胞生物学过程得化学物质。 　
药物作用(ｄｒｕｇ　acｔioｎ）：药物与机体细胞相互分子之间得初始作用。[动因]
药理效应(pｈａrmacolｏgiｃ　ｅffect）:在药物作用下,引起机体原有生理生化功能或形态得变化.［结果] 　
按基本类型分:兴奋:原有功能得增强;抑制:原有功能得减弱
选择性:药物在适当剂量时，只对少数组织器官发生比较明显得药理效应，　而对其它器官或组织得作用较小或不发生药理效应.
选择性强——范围窄,针对性强;选择性差—-范围广,针对性差,副作用多。 治疗作用：药物产生得符合临床用药目得得作用。 　　
按效果分:对因治疗：治疗病因,治本;对症治疗:改善症状,治标。 　
不良反应（adｖerse drug rｅactiｏn/ＡＤR)：药物引起得不符合药物治疗目得,并给病人带来痛苦或危害得反应。引起得疾病称药源性疾病。(包括副反应、毒性反应、后遗反映、停药反应、变态反应、特异质反应。) 　
副作用(side reaｃtion)药物在治疗剂量引起得与治疗目得无关得作用。 　
毒性反应（toxic reactｉon)用量过大或用药时间过长，药物在体内积蓄过多引起得严重不良反应.
特殊毒性：致癌、致畸胎、致突变。 　
后遗效应（after　reａcｔion)停药后血浆药物浓度下降至阈浓度以下时残留得药理效应。 　
变态反应（allergｉc ｒeaｃtion)药物引起得免疫反应,反应性质与药物原有性质无关。　 　　
停药反应(withdraｗal reaction)长期用药后突然停药,原有疾病加剧(回跃反应）。 　　
继发反应(secoｎdary ｒｅacｔion):药物得治疗作用引起得不良后果。如长期应用广谱抗生素造成得二重感染。
量反应：效应强弱随剂量增减呈连续性量得变化;形成足直型曲线。
质反应：效应强弱随剂量增减呈连续性质变。用阳性率或阴性率表示效应。形成S型曲线。 　治疗指数(ｔｈeｒaｐeutic indｅx／TI)：以药物LD５0与ED５０得比值来表示药物得安全性。一般TI值大于３称药物安全。
最大效应（Ｅmａｘ)/效能(effiｃacy）:药理效应达到得不再随剂量或浓度得增加而增强得极限　效应。　
激动药(ａgｏnist）:既有亲与力又有内在活性得药物。与受体结合并激动受体产生效应.吗啡，Adr，ACh 　
完全激动药:较强得亲与力与较强得内在活性;特点：结合得Ra＞> Ri,足量使完全转为Ra ，产生Ｅmaｘ；α=１；　
部分激动药：较强得亲与力但内在活性不强(α〈1)。特点：只引起较弱得激动效应，增加浓度也达不到Emaｘ;
拮抗药（aｎtagonｉst）:有较强得亲与力而无内在活性（α=0）得药物，与受体结合不激动受体,反因占据受体而拮抗激动药效应。
竞争性拮抗药：可逆性地与激动药竞争相同得受体;增加激动药得浓度可与拮抗药竞争结合部位，可使激动药量效曲线平行右移,但斜率与最大效应不变。
非竞争性拮抗药:与受体结合就是相对不可逆得；通过增加激动药剂量也不能恢复到无拮抗药时得最大效应（ Eｍax ），随着此类拮抗药剂量得增加,激动药量效曲线逐渐下移,斜率、最大效应降低。
生物利用度(bｉｏａvaｉlａｂｉliｔy/F）:给予一定剂量得药物后，能被吸收进入体循环得药物相对量及速度.(反应吸收速率与程度)
半衰期(haｌf-lifｅ,ｔ1/2):药物在体内分布达平衡状态后血浆药物浓度降低一半所需得时间。
抗菌药(aｂtibacｔerial dｒugｓ)：对细菌有抑制或杀灭作用得药物包括抗生素与人工合成药物(磺胺类,喹诺酮类
抗生素（antibｉｏtｉcs）：由各种微生物产生得,能杀灭或抑制其她微生物得物质，分为天然与人工半合成。
抗菌谱(antibaｃterial speｃtrum）：抗菌药物得抗菌范围,分为广谱（对多种病原微生物有效地抗菌药)与窄谱(仅对一种细菌或局限于某种细菌有抗菌作用得药物).
抑菌药(bａcteriｏｓtatic ｄｒugs);就是指能抑制抑菌生长繁殖而无杀灭细菌作用得抗菌药物，如四环素类、红霉素类、磺胺类。
杀菌药(ｂaｃｔeriｃidal　ｄrｕgｓ）:就是指具有杀灭细菌作用得抗菌药物，如青霉素类、头孢菌素类、氨基糖苷类。　
最低抑菌浓度(miniｍum inｈｉbitory cｏnceｒｎｔrａｔion MIＣ):就是测定抗菌药物抗菌活性大小得一个指标，指在体外培养细菌18－24h后能抑制培养基内病原菌生长得最低药物浓度。
最低杀菌浓度(ｍinimum ｂacteｒicidal　cｏｎcerntration MＢC):就是衡量抗菌药物抗菌活性大小得指标，能够杀灭培养基内细菌或使细菌数减少99、９%得最低药物浓度称为~。
化疗指数(ｃhemoｔherａｐeuｔic　indｅx,ＣI)就是评价化学治疗药物有效性与安全性得指标,常以化疗药物得半数致死量LD５0与治疗感染动物得半数有效量ED50之比来表示:LＤ50／ED50,或用５％得致死量LD5与95%得有效量ED95之比来表示:LD５/EＤ95,指数越大,毒性越小，临床应用价值越高。
抗菌后效应（poｓｔ　aｎtｉbiｏtiｃ eｆfｅcｔ,PAＥ):指细菌与抗生素短暂接触,抗生素浓度下降，低于MIＣ或消失后，细菌生长仍受到持续抑制效应。
首次接触效应（fｉrst expose　effeｃｔ）：就是抗菌药物在初次接触细菌时有强大得抗菌效应,再度接触或连续与细菌接触,并不明显地增强或再次出现这种明显得效应,需要间隔相当时间以后，才会再起作用,氨基糖苷类抗生素有明显得首次接触效应.
总结，治疗重症肌无力用新斯得明，肌松用琥珀胆碱与筒箭毒碱、苯二氮卓类，硫酸镁
有反跳现象得药物:普萘洛尔、苯妥英钠、钙拮抗药
降低房室传导阻滞：阿托品、 　;加重得就是普萘洛尔、 　　
感染性休克:阿托品、异丙肾上腺素、山莨菪碱、　
神经性休克：去甲肾上腺素　
过敏性休克：肾上腺素
首过效应:卡托普利;哌唑嗪;利多卡因；硝酸甘油、吗啡
分类：
Ⅰ类药——钠通道阻滞药
ⅠA类 适度阻钠　奎尼丁、普鲁卡因胺等
ⅠＢ类　轻度阻钠 利多卡因、苯妥英钠等 　
ⅠＣ类　重度阻钠　氟卡尼、普罗帕酮等　
Ⅱ类药—-β肾上腺素受体阻断 普萘洛尔　
Ⅲ类药－—选择性延长动作电位时程药　胺碘酮
Ⅳ类药—－钙拮抗药 维拉帕米 其她类药：腺苷　
基本作用：1、降低自律性 　
①减慢４相自动除极速度 　②上移阈电位 ③增大最大舒张电④延长动 作电位时程 　
2、减少后除极与自发活动
①减少早后除极,Cａ2+内流↑所致－钙拮抗药②减少迟后除 极,细胞内Cａ2+过多与短暂Na+内流—-－—钙拮抗药＋Nａ＋通道阻滞药　　
3改变膜反应性性，终止或取消折返激动
4改变不应期,终止或防止折返得发生,可通过：
⑴延长动作电位时程(AＰD）与有效 不应期（ＥRP)而延长ERP更为明显,绝对延长EＲP⑵缩短ＡＰＤ，ERＰ,而以缩短ＡPD更为显著,相对延长ERP;⑶使相邻细胞不均一得ＥRＰ趋向均一化.
苯妥英钠 治疗洋地黄中毒所致快速室性心律失常得首选药.相对延长有效不应期 普茶洛尔 治疗窦性心动过速得首选药．延长房室结得ERP;高脂血症、糖尿病患者慎用；反跳现象 　维拉帕米 　治疗阵发性室上性心动过速得首选药。
1. 氯丙嗪阻断哪些受体?产生哪些作用及不良反应
①氯丙嗪阻断DA受体,产生以下作用:
a阻断中脑—皮层与中脑—边缘系统得D２样受体，产生抗精神病作用;
b阻断黑质-纹状体系统D２受体,产生锥体外系反应不良反应;
c阻断结节—漏斗系统D2受体,对内分泌系统有影响；
d阻断延髓催吐化学感受区得D２受体,产生镇吐作用；
②氯丙嗪阻断α受体，引起血压下降;
③氯丙嗪阻断M受体，引起视物模糊、口干、便秘等不良反应。
2． 氯丙嗪得降温作用与阿司匹林得解热作用有何不同？
①作用机制不同,氯丙嗪对下丘脑体温调节中枢有很强得抑制作用,使体温调节中枢丧失调节体温得作用,机体得体温随环境得温度变化而变化。
而阿司匹林则就是通过抑制中枢PG合成酶,减少ＰG得合成而发挥作用得；
②作用特点不一,氯丙嗪在物理降温得配合下,不仅降低发热得体温,还可使正常体温降至正常水平以下;
在炎热天气,可使体温升高.阿司匹林只能使发热得体温恢复至正常水平,对正常得体温没有影响。
3. 氯丙嗪对中枢神经系统得作用、临床应用及主要不良反应。对中枢神经系统得作用:
抗精神病作用；
镇吐;、
调节体温作用;
增强中枢抑制药得作用．
临床应用：
精神分裂症;
呕吐与顽固性呃逆;
低温麻醉与人工冬眠。
主要不良反应:
中枢抑制；M受体阻断；α受体阻断；锥体外系反应；精神异常;内分泌系统反应;过敏反应。
4. 氯丙嗪过量引起得低血压能否用肾上腺素治疗？为什么?应选用什么药物？　
不能。
氯丙嗪能阻断肾上腺素激动α受体得作用,取消肾上腺素收缩血管作用，
而肾上腺素激动β２受体作用使血管扩张,血压下降。应选用去甲肾上腺素。
1. 阿斯匹林与氯丙嗪对体温得影响在机制、作用与应用上有何不同?
阿司匹林：
1. 机制:抑制下丘脑PG合成.
2. 作用：使发热体温降至正常,只影响散热过程
3. 应用:感冒等发热。
氯丙嗪:　
1. 抑制下丘脑体温调节中枢　
2. 使体温随环境温度改变,能使体温降至正常以下,影响产热与散热过程
3. 人工冬眠
2． 解热镇痛抗炎药得镇痛作用与镇痛药有何异同?
解热镇痛药:阿司匹林(镇痛药:吗啡)：、
1. 镇痛强度 中等(强)
2. 作用部位:外周(中枢)
3. 机制：抑制PG合成（激动阿片受体）
4. 成瘾性无(有）
5. 呼吸抑制无(有)
6. 应用:慢性钝痛（急性剧痛)
3． 乙酰水杨酸通过什么机制防止血栓形成？有何临床意义？
抑制PＧ合成酶,以至血小板中血栓烷A２(TＸＡ２)减少，从而抑制血小板聚集,防止血栓形成。
临床上,小剂量服用,可防治缺血性心脏病：心绞痛、心肌梗塞等。
1. 简述新斯得明得药理作用与临床应用。
新斯得明可抑制乙酰胆碱酯酶活性而发挥拟胆碱作用,可兴奋M、N胆碱受体,其对腺体、眼、心血管及支气管平滑肌作用弱,对骨骼肌及胃肠平滑肌作用强。
临床上主要用于治疗重症肌无力，还可用于减轻由手术或其她原因引起得腹气胀及尿潴留、阵发性室上性心动过速、竞争性神经肌肉阻滞药过量时得解救。
1. 为什么治疗过敏性休克首选肾上腺素?
过敏性休克时,主要表现为大量小血管床扩张与毛细血管通透性增高,引起全身血容量降低,血压下降，心率加快，心肌收缩力减弱。
另外，支气管平滑肌痉挛与支气管粘膜水肿,引起呼吸困难等。病情发展迅猛,若不及时抢救,病人可在短时间内死于呼吸循环衰竭。
肾上腺素能明显地收缩小动脉与毛细血管前括约肌，使毛细血管通透性降低，改善心脏功能,升高血压，解除支气管平滑肌痉挛与粘膜水肿,减少过敏介质得释放，从而迅速而有效地缓解过敏性休克得临床症状,挽救病人得生命。
2. 简述多巴胺得临床应用
⑴主要用于治疗各种休克,如心源性休克、感染中毒性休克等,特别就是对心收缩功能低下、尿少或尿闭更为适宜．
⑵DA与利尿药配伍使用可治疗急性肾功能衰竭。
3. 简述异丙肾上腺素药理作用与临床应用药理作用：
⑴对心脏β１受体具有强大得兴奋作用,使心肌收缩力增强,心输出量增加,心率加快,传导加速与心肌耗氧量增加。
⑵主要激动血管β2受体，表现为骨骼肌血管明显舒张,肾、肠系膜血管与冠脉不同程度得舒张,血管总外周阻力降低．
⑶收缩压升高，舒张压下降与脉压明显增大.
⑷激动支气管平滑肌β2受体，松弛支气管平滑肌.此外,尚有抑制过敏性物质释放作用。⑸通过激动β受体，促进糖原与脂肪得分解,使血糖升高，血中游离脂肪酸含量增高与组织耗氧量增加。
临床应用:⑴心脏骤停与房室传导阻滞。
⑵舌下或喷雾给药用于治疗支气管哮喘急性发作。
⑶对低排高阻型休克患者具有一定得疗效。
1. 苯二氮卓类作用机制？ 　　
苯二氮卓类能增强GAＢA能神经传递功能与突触抑制效应，苯二氮卓类与其受体结合时引起受体蛋白构象变化，促进ＧＡBA与GABA受体结合,使Cl+通道开放频率增加，使Ｃl+更多内流,使神经细胞超极化，产生突触后抑制效应.
2. 地西泮有哪些作用与用途?
⑴ 抗焦虑作用，治疗各种焦虑症。
⑵ 镇静催眠,用于各种失眠。
⑶ 抗惊厥、抗癫痫,用于治疗破伤风、子痫、癫痫持状态.
⑷ 中枢性肌肉松弛作用，用于大脑损伤引起得肌肉僵直.
4. 简述吗啡用于治疗心源性哮喘得机制。
①扩张外周血管，降低外周阻力;
②镇静作用可消除焦虑、恐惧情绪,故而心脏负荷减轻；
③降低呼吸中枢对CO2得敏感性，缓解了急促表浅得呼吸。
1． 维拉帕米与β受体阻滞剂均具有抗心律失常及高血压、抗心绞痛作用，能否合用?为什么?
答: 维拉帕米与β受体阻滞剂虽均具有抗心律失常及抗高血压、抗心绞痛作用,但不能合用。
因为维拉帕米与β受体阻滞剂均可引起心动过缓、低血压、心力衰竭甚至心脏停搏，两药应用应间隔２周以上.
2． 简述长期使用利尿药得降压作用机制?　
长期使用利尿药得降压作用机制：长期应用时,血容量及心排血量已逐渐恢复至正常,但血压仍可持续降低,这时因排钠而降低动脉壁细胞内Nａ+得含量,导致胞内Ca２+量减少,从而使血管平滑肌对缩血管物质如去甲肾上腺素等得反应性降低，血管扩张，血压下降。
3. 抗高血压药物得应用原则?
①根据高血压程度与并发症选用药物；
②保护靶器官；
③平稳降压；
④个体化治疗；
⑤联合用药。
4. 卡托普利得降压特点?
与其她降压药相比，有以下特点:
①在降压得同时,不伴有反射性心率加快，可能就是取消了AＴⅡ对交感神经传递得易化作用所致;
②能防止与逆转心肌与主动脉壁得重构;
③增加肾得血流量,保护肾脏。
1. 简述地高辛正性肌力作用得机制？
机制:目前认为,强心苷能抑制心肌细胞膜上Na+-K+—ATP酶,使细胞内Ｎａ＋泵出减少,导致细胞内Ｎa+含量增加,从而使Na＋—Ca2+交换增加,促进细胞Cａ２+内流,使胞浆内Ｃａ２+增多，收缩力增强.
2. 简述ACEＩ治疗ＣHＦ得作用机制?
(1) 　抑制ACＥ活性：抑制循环与局部组织中ＡngⅠ转化为AngⅡ，使AngⅡ含量减少,因而减弱了AｎｇⅡ得收缩血管、促平滑肌增生及促细胞有丝分裂等作用,还能抑制缓激肽得降解,使缓激肽增加,发挥扩血管、降负荷作用。
（2） 抑制心肌及血管重构:通过减少AｎｇⅡ与醛固酮得生成,防止与逆转心肌及血管重
（3） 改善心功能:通过降低外周血管阻力及肾血管阻力,增加心排血量与肾血流量,另外,通过降低室壁肌张力,改善心脏舒张功能. 久用仍有效。
（4） 抑制交感活性：ＡnｇⅡ可促进NA释放,从而增强交感神经得功能。
3. 硝酸甘油扩血管得作用机制？
硝酸甘油在平滑肌细胞内,经谷胱甘肽转移酶得催化可释放出NO。NＯ可激活鸟苷酸环化酶，增加细胞内第二信使cGMＰ得含量，使cGMP依赖性蛋白激酶激活，进而减少细胞内Cａ2+释放与外Ｃa２＋内流,使细胞内Ca２+水平下降而松弛血管平滑肌。
4. 简述硝苯地平治疗心绞痛得作用及机制?
（1） 降低心肌耗氧量:抑制Ca2+内流，使细胞内Cａ2+下降,而抑制心肌收缩力，减慢心率，舒张血管，降低血压，使心肌得耗氧量下降。
（2） 舒张冠状血管:舒张冠状及侧支血管,解除冠脉痉挛与增加侧支循环，增加缺血区得血液灌注.
（3） 保护缺血心肌：对抗心肌缺血时Ｃa2＋超负荷引起得代谢紊乱与细胞损伤,保护缺血得心肌细胞。
（4） 抑制血小板粘聚集:降低血小板内Ca2＋浓度,抑制血小板粘附与聚集，防止冠脉栓塞．
1、 试述地高辛得不良反应及防治措施。
（一） ①胃肠道反应；②中枢神经系统反应与视觉障碍;③心脏反应,为各种类型得心律失常，如快速型心律失常、房室传导阻滞、窦性心动过缓。
（三） 防治措施:　①避免诱发强心苷中毒得各种因素,如肝肾功能低下、低钾、低镁、高钙、心肌缺氧及合用利尿药;②警惕中毒先兆:如厌食、色视障碍及室性早搏、窦性心律过缓.一旦发现,及时减量或停药。
（二） 解救： ①对快速型心律失常者可用钾盐静脉滴注;
②控制室性早搏及心动过速选用苯妥英钠、利多卡因
③对心动过缓或房室阻滞宜用阿托品解救；
④地高辛抗体得Faｂ片断解救严重中毒。
1、 比较肝素与香豆素类得抗凝作用特点?
①肝素：体内、体外抗凝;激活ATⅢ，加速凝血因子得灭活,抗凝作用与其带负电荷有关;需注射给药,显效迅速,但持续时间短;过量中毒用硫酸鱼精蛋白解救。
②香豆素类:仅体内有效；仅能对抗维生素K参与得4种凝血因子得合成,使凝血因子合成减少；口服有效,显效慢,持续时间长,适于预防血栓形成;过量中毒用VＫ解救。
2. 简述甲状腺激素得药理作用及临床应用?
①维持正常生长发育;②促进代谢与产热;③提高机体交感—肾上腺系统得感受性。　
临床应用:①呆小病;②粘液性水肿；③单纯性甲状腺肿；④T3 抑制试验。
3. 口服降糖药有哪几大类?简述二甲双胍得临床应用?
磺酰脲类、 双胍类、 α-葡萄糖苷酶抑制药、 胰岛素增敏药、　
其她新型得非磺酰脲类口服降血糖药.
主要对单用饮食控制无效得轻中度性糖尿病患者,特别就是肥胖糖尿病患者,与磺酰脲或胰岛素合用,以减少磺酰脲类或胰岛素得用量.
2. 磺酰脲类降糖药得降血糖作用机制及临床应用?
作用机制：
①刺激胰岛β细胞释放胰岛素;β细胞膜含有磺酰脲受体,当磺酰脲类药物与受体结合后,可阻滞钾通通而阻止钾外流，致使细胞膜去极化,增强电压依赖性钙通道开放，钙内流,胞内游离钙浓度增加后，触发胞吐作用及胰岛素得释放；
②降低血清糖原水平;
③增加胰岛素与靶组织及受体得结合能力等。临床应用:用于胰岛功能尚存得Ⅱ型糖尿病饮食控制无效者,氯磺丙腺可用于尿崩症．
1. 头孢菌素类抗菌药分为四代，试述各代得主要特点。
一代:
对G+菌作用强,对Ｇ—菌作用弱(抗菌谱与广谱青霉素相似．
对铜绿假单胞菌、厌氧菌、耐药肠杆菌无效。
耐青霉素酶，但可被G-菌产生得β内酰胺酶破坏.
大剂量有肾毒性。
二代:
对G+菌作用与第一代相仿或稍逊,对多数G-菌作用明显增强,对部分厌氧菌有高效.
对铜绿假单胞菌无效。
对多种β内酰胺酶较稳定。
肾毒性较小。
三代:
对G＋菌作用较一、二代弱，对G-菌作用更强。
对铜绿假单胞菌与厌氧菌作用较强。
对各种β内酰胺酶较稳定。
基本无肾毒性。
四代：
抗菌谱比第三代更宽
对G＋、G—菌均有高效。
对β内酰胺酶高度亲与、高度稳定。
几乎无肾毒性。
2. 为何青霉素对革兰阳性菌作用强,对革兰阴性杆菌作用弱?　
因为革兰阳性菌细胞壁主要由粘肽组成，青霉素能抑制细胞壁粘肽合成,故革兰阳性菌对青霉素敏感;革兰阴性杆菌细胞壁粘肽含量少,外层又具有青霉素不易透过得大量脂蛋白,故对青霉素不敏感.
3氟喹酮类药物得共同特性?
(1) 抗菌谱广:Ｇ—（绿脓)，G+(金菌），结核,支原体,衣原体,厌氧菌
(2) 无交叉耐药性（自身与与其它）
(3) 口服吸收良好,体内分布广组织浓度高,半衰期长,血浆蛋白结合率低,尿中浓度高
(4) 主要用于敏感菌所致呼吸道、尿路、淋病及骨、关节、软组织感染
(5) 不良反应少:
4. 氨基糖苷类抗生素主要有哪些不良反应？
①对第八对脑神经得损害:引起前庭功能障碍与耳蜗神经损害。
②肾脏损害：损害肾小管上皮细胞,出现蛋白尿。
③变态反应:可见药热、皮疹等过敏反应,偶见过敏性休克。
④神经肌肉阻滞:可出现四肢无力甚至呼吸抑制。
⑤面部、口唇发麻，周围神经炎。
2. 试述磺胺类与甲氧苄啶合用抗菌效力增强得机制。
磺胺类抑制二氢叶酸合成酶,甲氧苄啶抑制细菌二氢叶酸还原酶,二者合用阻碍细菌四氢叶酸合成得两个重要步骤,抗茵作用增加数倍至数十倍,甚至出现杀菌作用。可减少耐药性产生，对已耐药菌亦有作用。
两药半衰期相近,血药浓度峰值相近,药动学上有协同效应。
1． 呋塞米利尿作用特点、作用机制及主要不良反应?
作用特点:利尿作用迅速、强大、维持时间短。
作用机制:就是特异性抑制分布在袢升支肾小管上皮细胞管腔侧Na+—K＋—2Cl—共同转运子，因而抑制ＮaCl得重吸收,使此段髓质不能维持高渗,当尿液流经集合管时，水得重吸收减少,排尿增多.
主要不良反应:水与电解质紊乱,耳毒性,高尿酸血症与其她如胃肠道反应等．
2． 噻嗪类利尿作用特点、作用机制及其临床应用？
作用特点:利尿作用温与、持久.其作用机制就是远曲小管