学术讨论—肝--性--脑--病.ppt
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1、肝肝性性脑脑病病湖北中医学院护理系湖北中医学院护理系高小莲高小莲Hepatic Encephalopathy第一页,共四十三页。定义定义1主主要要内内容容病因与发病机制病因与发病机制2临床表现、相关检查临床表现、相关检查3诊断、治疗诊断、治疗4护理、健康指导护理、健康指导5第二页,共四十三页。一、肝性脑病定义一、肝性脑病定义(dngy)严重肝病引起的以代谢紊乱为基础的中枢神经系统功能失严重肝病引起的以代谢紊乱为基础的中枢神经系统功能失调调(shtio)的综合征的综合征,主要表现主要表现意识障碍、行为失常和昏迷意识障碍、行为失常和昏迷.第三页,共四十三页。病理病理(bngl)(bngl)生理基础
2、:生理基础:肝细胞功能衰竭肝细胞功能衰竭 侧支循环存在侧支循环存在第四页,共四十三页。二、病因与发病二、病因与发病(fbng)机制机制v病因:病因:各型肝硬化(病毒性肝炎肝硬化最多见)各型肝硬化(病毒性肝炎肝硬化最多见)重症病毒性肝炎、中毒重症病毒性肝炎、中毒(zhngd)性肝炎和药物性肝炎性肝炎和药物性肝炎的急性或暴发性肝衰竭的急性或暴发性肝衰竭原发性肝癌、妊娠期急性脂肪肝、严重胆道感染引起原发性肝癌、妊娠期急性脂肪肝、严重胆道感染引起第五页,共四十三页。二、病因(bngyn)与发病机制诱因:诱因:上消化道出血、高蛋白饮食上消化道出血、高蛋白饮食大量排钾利尿、放腹水大量排钾利尿、放腹水(fs
3、hu)催眠镇静药、麻醉药催眠镇静药、麻醉药便秘、感染、便秘、感染、尿毒症尿毒症 低血糖、外科手术低血糖、外科手术第六页,共四十三页。二、病因(bngyn)与发病机制1.氨中毒氨中毒(zhngd)学说学说2.假性神经递质学说假性神经递质学说3.GABA学说学说4.血浆氨基酸失衡学说血浆氨基酸失衡学说5.其它其它第七页,共四十三页。氨中毒(zhng d)学说是门体分流(fnli)性脑病的重要机制。第八页,共四十三页。(一)血氨的来源(liyun):肠道、肾、骨骼肌肠内产氨:(每日4克),来自两方面:尿素分解产氨(血中尿素1530%弥散入肠道)蛋白质分解产氨(食物中蛋白质、消化道出血)氨的吸收(xs
4、hu):NH3弥散入肠粘膜NH4NH3(有毒性入脑屏)肠腔内PH6时,NH3血PH6时,NH3肠H+OH-第九页,共四十三页。(一)血氨的来源(一)血氨的来源(liyun):肠道、肾、骨骼肠道、肾、骨骼肌肌2、肾脏产氨:肾是产氨的重要场所(chnsu),尿液内含氨谷氨酰胺酶。(1)在肾小管上皮内谷氨酰胺(肾血流内)谷氨酸+氨(2)氨在尿液中的排泄率与尿液PH有关。尿液酸性排氨多且快尿液碱性排氨少且慢3、骨骼肌产氨,临床意义不大。第十页,共四十三页。1、合成、合成(hchng)尿素:尿素:氨氨尿素(无毒)尿素(无毒)2、合成谷氨酰胺和谷氨酸(脑、肾、肝内)、合成谷氨酰胺和谷氨酸(脑、肾、肝内)-
5、酮戊二酸酮戊二酸+NH3谷氨酸(无毒)谷氨酸(无毒)谷氨酸谷氨酸+NH3谷氨酰胺(无毒)谷氨酰胺(无毒)3、肺排出少量氨、肺排出少量氨鸟氨酸循环肝内ATPATP(二)氨的去路(ql)第十一页,共四十三页。HEHE时血氨增高的原因时血氨增高的原因(yunyn)(yunyn)血氨生成过多血氨生成过多清除过少清除过少第十二页,共四十三页。血氨对血氨对CNSCNS的毒性的毒性(d xn)(d xn)作用作用血氨血氨,进入,进入(jnr)(jnr)脑组织,引起脑的代谢和功能障碍脑组织,引起脑的代谢和功能障碍。第十三页,共四十三页。1正常时酪氨酸酪胺苯丙氨酸苯乙胺2肝衰或门体分流(fnli)时酪胺鱆胺(假
6、介质)苯乙胺苯乙醇胺(假介质)肠菌脱羧酶分解清除 肝内单胺氧化酶脑神经冲动传递(chund)障碍昏迷脑内及羟化酶(二者结构与正常介质相似,故取而代之)食物(shw)中芳香族氨基酸(肠内)二、假性神经递质学说二、假性神经递质学说第十四页,共四十三页。假性神经递质的作用假性神经递质的作用(zuyng)(zuyng)v假递质竞争性取代假递质竞争性取代(qdi)(qdi):(1 1)脑干网状上行激动系统中)脑干网状上行激动系统中NENE 嗜睡,昏迷嗜睡,昏迷(2 2)锥体外系黑质)锥体外系黑质-纹状体中多巴纹状体中多巴胺胺扑翼样震颤扑翼样震颤第十五页,共四十三页。三、三、-氨基丁酸氨基丁酸/苯二氮卓苯
7、二氮卓(GABA/BZ)复合体学说复合体学说(xushu)vr r氨基丁酸(氨基丁酸(GABAGABA)是大脑的主要抑制性神经递质,由肠菌)是大脑的主要抑制性神经递质,由肠菌产生,在门体分流和肝功能衰竭衰竭时,绕过肝进入体循环,产生,在门体分流和肝功能衰竭衰竭时,绕过肝进入体循环,透过血脑屏障,激活透过血脑屏障,激活(j hu)(j hu)GABAGABA受体,造成大脑功能紊乱。受体,造成大脑功能紊乱。GABAGABA受体可与苯二氮卓类、巴比妥类药物结合,抑制神经受体可与苯二氮卓类、巴比妥类药物结合,抑制神经传导。传导。第十六页,共四十三页。1正常时BCAA/AAA比值为34/12肝衰竭或门体
8、分流时BCAA/AAA比值为1/1或更低3AAA增多,BCAA减少的后果AAA进入脑内并进行(jnxng)代谢苯丙氨酸苯乙胺苯乙醇胺酪氨酸酪胺鱆胺色氨酸5-羟色氨酸5-羟色胺(抑制性介质)4AAABCAA原因AAA在肝内代谢减少,BCAA在肌内代谢不受影响。肝病时,胰岛素在血内增高,并促使BCAA进肌肉。假介质(jizh)四、氨基酸代谢四、氨基酸代谢(dixi)不平衡学说不平衡学说第十七页,共四十三页。三、临床表现明显明显(mngxin)(mngxin)异异常常极慢极慢波波 深深昏昏迷迷时时,各各种种反反射射消消失失,肌肌张张力力降降低低(jingd)(jingd),瞳瞳孔孔常常散散大大,可可
9、出出现阵发性惊厥、踝阵挛和换气过度。现阵发性惊厥、踝阵挛和换气过度。神志完全丧失神志完全丧失(sngsh)(sngsh),不能唤,不能唤醒醒 四期四期(昏迷期)(昏迷期)有异常波形有异常波形,对称性对称性慢波慢波 各种神经体征持续或加重各种神经体征持续或加重以昏睡和精神错乱以昏睡和精神错乱为主为主 三期三期(昏睡期)(昏睡期)特征性异常特征性异常对称性对称性慢慢波波 有明显神经体征,如腱反射亢进、肌张有明显神经体征,如腱反射亢进、肌张力增高、踝痉挛及力增高、踝痉挛及BabinskiBabinski征阳性等。征阳性等。扑翼样震颤存在扑翼样震颤存在。可出现不随意运。可出现不随意运动及运动失调。动及
10、运动失调。以意识错乱、睡以意识错乱、睡眠障碍、行为失眠障碍、行为失常为主常为主 二期二期(昏迷前期)(昏迷前期)多数正常多数正常可有扑翼可有扑翼(击击)样震颤样震颤轻度性格改变和行为轻度性格改变和行为失常失常 一期一期(前驱期)(前驱期)脑电图脑电图 神经体征神经体征 精神状态精神状态 分期分期第十八页,共四十三页。三、临床表现三、临床表现第十九页,共四十三页。四、辅助四、辅助(fzh)检查检查(一)血氨:(一)血氨:(二)脑电图检查:节律变慢(二)脑电图检查:节律变慢 (三)心理智能测验(三)心理智能测验(cyn)(cyn):简单计算简单计算 智力动作智力动作 数字连接数字连接第二十页,共四
11、十三页。数字连接数字连接(linji)试验试验12435678910111213141516171819202122232425开始开始(kish)结束结束(jish)第二十一页,共四十三页。第二十二页,共四十三页。五、五、HE诊断诊断(zhndun)要点要点严重肝病和(或)广泛门体侧支循环;严重肝病和(或)广泛门体侧支循环;精神紊乱、昏睡或昏迷;精神紊乱、昏睡或昏迷;肝性脑病的诱因;肝性脑病的诱因;明显明显(mngxin)(mngxin)肝功能损害或血氨增高。肝功能损害或血氨增高。扑翼样震颤和典型的脑电图改变扑翼样震颤和典型的脑电图改变第二十三页,共四十三页。六、治疗六、治疗(zhlio)要
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