肝硬化---L.ppt

肝硬化肝硬化 Cirrhosis of liver第一页，共七十一页。概概 述述 Introduction 肝硬化是一种以肝组织肝硬化是一种以肝组织弥漫性纤维化弥漫性纤维化、假小叶和再生结节形成形成(xngchng)为特征的慢性为特征的慢性肝病。是许多肝脏疾病晚期的共同病变。肝病。是许多肝脏疾病晚期的共同病变。临床上有多系统受累，以临床上有多系统受累，以肝功能减损、门肝功能减损、门脉高压两大症侯群为主要表现脉高压两大症侯群为主要表现，晚期常出现，晚期常出现上上消化道出血，肝性脑病，继发感染等严重的消化道出血，肝性脑病，继发感染等严重的并发症。并发症。第二页，共七十一页。病病 因因 AetiologyAetiologyl病毒性肝炎病毒性肝炎酒精中毒酒精中毒血吸虫性肝纤维化血吸虫性肝纤维化胆汁瘀积胆汁瘀积循环循环(xnhun)障碍障碍工业毒物或药物工业毒物或药物l l代谢障碍代谢障碍代谢障碍代谢障碍营养障碍营养障碍营养障碍营养障碍隐原性肝硬化隐原性肝硬化隐原性肝硬化隐原性肝硬化第三页，共七十一页。一、病毒性肝炎病毒性肝炎(viral hepatitis)viral hepatitis)（肝炎后肝硬化）肝炎后肝硬化）我国肝炎发病率达我国肝炎发病率达137/10137/10万以上，仅乙肝病毒携万以上，仅乙肝病毒携带者就有带者就有1 1亿亿2 2千万人口。成人期感染千万人口。成人期感染HBVHBV，10%10%左右演变为左右演变为慢性肝炎，约慢性肝炎，约3%3%发展为肝硬化。丙肝的发病率远远低发展为肝硬化。丙肝的发病率远远低于乙肝，但感染于乙肝，但感染HCVHCV后约后约8 833%33%可演变为慢性肝炎，可演变为慢性肝炎，最后导致肝硬化。最后导致肝硬化。在我国可能演变为肝硬化的主要是乙肝，其次(qc)是丙肝，或乙肝合并丁肝感染。而甲肝和戊肝一般不发展为慢性肝炎和肝硬化。HBV感染感染免疫异常免疫异常肝细胞炎症、坏死、肝细胞炎症、坏死、再生再生纤维化纤维化假小叶假小叶第四页，共七十一页。l二、酒精中毒二、酒精中毒(alcoholic alcoholic hepatitis)hepatitis)长期大量饮酒（每日摄入乙醇长期大量饮酒（每日摄入乙醇g达年以上）乙醇及中间代谢产物达年以上）乙醇及中间代谢产物（乙醛）的毒性作用，引起（乙醛）的毒性作用，引起(ynq)酒精性肝酒精性肝炎，继而发展为肝硬化。炎，继而发展为肝硬化。第五页，共七十一页。l三、三、胆汁瘀积胆汁瘀积(cholestasis)cholestasis)持续持续(chx)肝内瘀胆或肝外胆管阻塞时，可引起肝内瘀胆或肝外胆管阻塞时，可引起原发性或继发性胆汁性肝硬化。原发性或继发性胆汁性肝硬化。第六页，共七十一页。四、循环四、循环(xnhun)障碍障碍（severe heart failure)severe heart failure)慢性充血性心力衰竭慢性充血性心力衰竭慢性充血性心力衰竭慢性充血性心力衰竭(xnlshuiji)(xnlshuiji)缩窄性心包炎缩窄性心包炎缩窄性心包炎缩窄性心包炎肝静脉和（或）下腔静脉阻塞肝静脉和（或）下腔静脉阻塞肝静脉和（或）下腔静脉阻塞肝静脉和（或）下腔静脉阻塞肝细胞长期瘀血缺氧、坏死和结缔组织肝细胞长期瘀血缺氧、坏死和结缔组织肝细胞长期瘀血缺氧、坏死和结缔组织肝细胞长期瘀血缺氧、坏死和结缔组织(jid-zzh)(jid-zzh)增生增生增生增生瘀血性（心源性）肝硬化瘀血性（心源性）肝硬化瘀血性（心源性）肝硬化瘀血性（心源性）肝硬化第七页，共七十一页。五、工业毒物五、工业毒物(dw)或药物或药物长期接触长期接触长期接触长期接触(jich)(jich)四氯化碳、磷、砷等四氯化碳、磷、砷等四氯化碳、磷、砷等四氯化碳、磷、砷等服用双醋酚丁、甲基多巴服用双醋酚丁、甲基多巴服用双醋酚丁、甲基多巴服用双醋酚丁、甲基多巴、四环素等、四环素等、四环素等、四环素等中毒中毒中毒中毒(zhngd)(zhngd)性肝炎性肝炎性肝炎性肝炎肝硬化肝硬化肝硬化肝硬化第八页，共七十一页。六、代谢六、代谢(dixi)(dixi)障碍障碍由于遗传或先天性酶缺陷，致其代谢产物沉积由于遗传或先天性酶缺陷，致其代谢产物沉积由于遗传或先天性酶缺陷，致其代谢产物沉积由于遗传或先天性酶缺陷，致其代谢产物沉积(chnj)(chnj)于肝，于肝，于肝，于肝，引起肝细胞坏死和结缔组织增生，如肝豆状核变性（铜引起肝细胞坏死和结缔组织增生，如肝豆状核变性（铜引起肝细胞坏死和结缔组织增生，如肝豆状核变性（铜引起肝细胞坏死和结缔组织增生，如肝豆状核变性（铜沉积沉积沉积沉积(chnj)(chnj)），血色病（铁沉积），血色病（铁沉积），血色病（铁沉积），血色病（铁沉积(chnj)(chnj)）。）。）。）。第九页，共七十一页。七、营养障碍七、营养障碍慢性慢性慢性慢性(mnxng)(mnxng)炎症性肠病炎症性肠病炎症性肠病炎症性肠病长期长期长期长期(chngq)(chngq)食物中缺乏蛋白质、维生素食物中缺乏蛋白质、维生素食物中缺乏蛋白质、维生素食物中缺乏蛋白质、维生素、抗脂肪肝物质、抗脂肪肝物质、抗脂肪肝物质、抗脂肪肝物质(wzh)(wzh)等等等等肝细胞脂肪变性和坏死肝细胞脂肪变性和坏死肝细胞脂肪变性和坏死肝细胞脂肪变性和坏死降低肝细胞对其它致病因素的抵抗力降低肝细胞对其它致病因素的抵抗力降低肝细胞对其它致病因素的抵抗力降低肝细胞对其它致病因素的抵抗力第十页，共七十一页。l八、非酒精性脂肪肝八、非酒精性脂肪肝l九、原因九、原因(yunyn)不明不明第十一页，共七十一页。发病发病(fbng)机理机理Pathogenesis演变过程演变过程(guchng)(guchng)有三个方面有三个方面：1 1、广泛肝细胞变性坏死、肝小叶纤维支架塌陷广泛肝细胞变性坏死、肝小叶纤维支架塌陷广泛肝细胞变性坏死、肝小叶纤维支架塌陷广泛肝细胞变性坏死、肝小叶纤维支架塌陷 残存肝细胞无正常支架做模板支撑，形成不规则结节残存肝细胞无正常支架做模板支撑，形成不规则结节残存肝细胞无正常支架做模板支撑，形成不规则结节残存肝细胞无正常支架做模板支撑，形成不规则结节状肝细胞团（再生结节）状肝细胞团（再生结节）状肝细胞团（再生结节）状肝细胞团（再生结节）2 2、纤维间隔形成，包绕再生结节或将残留肝小叶重纤维间隔形成，包绕再生结节或将残留肝小叶重纤维间隔形成，包绕再生结节或将残留肝小叶重纤维间隔形成，包绕再生结节或将残留肝小叶重新分割，形成假小叶新分割，形成假小叶新分割，形成假小叶新分割，形成假小叶典型、特异性典型、特异性典型、特异性典型、特异性 3 3、肝脏血液动力学变化：肝脏血液动力学变化：肝脏血液动力学变化：肝脏血液动力学变化：1 1）血管床缩小、闭塞、扭曲血管床缩小、闭塞、扭曲血管床缩小、闭塞、扭曲血管床缩小、闭塞、扭曲2 2）血管受再生结节挤压血管受再生结节挤压血管受再生结节挤压血管受再生结节挤压3 3）肝内门肝内门肝内门肝内门V V、肝肝肝肝V V、肝肝肝肝A A小支三者失去正常关系，出现小支三者失去正常关系，出现小支三者失去正常关系，出现小支三者失去正常关系，出现吻合支。这既是形成门吻合支。这既是形成门吻合支。这既是形成门吻合支。这既是形成门V V高压的基础，更加重肝细胞的营养高压的基础，更加重肝细胞的营养高压的基础，更加重肝细胞的营养高压的基础，更加重肝细胞的营养障碍，促使肝硬化进一步发展。障碍，促使肝硬化进一步发展。障碍，促使肝硬化进一步发展。障碍，促使肝硬化进一步发展。第十二页，共七十一页。l近年肝纤维化的研究近年肝纤维化的研究(ynji)纤维组织形成纤维组织形成纤维组织降解纤维组织降解l早期肝纤维化是可逆的，但到后期有再生结节时早期肝纤维化是可逆的，但到后期有再生结节时则不可逆则不可逆第十三页，共七十一页。病病 理理Pathology大体形态：大体形态：肝脏变形，肝脏变形，早期早期(zoq)(zoq)(zoq)(zoq)由于结节再生，由于结节再生，脂肪浸润而肝肿大。晚期纤维收缩，脂肪浸润而肝肿大。晚期纤维收缩，肝脏变硬变小，重量减轻，表面呈肝脏变硬变小，重量减轻，表面呈大小不等的结节。大小不等的结节。第十四页，共七十一页。第十五页，共七十一页。第十六页，共七十一页。组织学：组织学：正常肝小叶结构消失或破坏，全部正常肝小叶结构消失或破坏，全部(qunb)(qunb)(qunb)(qunb)被假小被假小叶取代。叶取代。根据结节形态分根据结节形态分3 3型型 1.1.小结节性肝硬化：小结节性肝硬化：最常见最常见。结节。结节D1cmD200200mmHmmH2 2OO时正常消化道器时正常消化道器时正常消化道器时正常消化道器官官官官(qgun)(qgun)和脾的回心血液流经肝脏受阻导致门和脾的回心血液流经肝脏受阻导致门和脾的回心血液流经肝脏受阻导致门和脾的回心血液流经肝脏受阻导致门-体侧体侧体侧体侧支循环建立支循环建立支循环建立支循环建立.食管、胃底食管、胃底食管、胃底食管、胃底V V曲张曲张曲张曲张腹壁静脉曲张腹壁静脉曲张腹壁静脉曲张腹壁静脉曲张痔静脉曲张痔静脉曲张痔静脉曲张痔静脉曲张第三十页，共七十一页。第三十一页，共七十一页。第三十二页，共七十一页。3、腹水、腹水肝硬化最突出肝硬化最突出(tch)(tch)的表现的表现，失代偿期患者失代偿期患者75%以上有腹水。以上有腹水。表现：蛙腹、脐疝、呼吸困难、表现：蛙腹、脐疝、呼吸困难、肝性胸水。肝性胸水。第三十三页，共七十一页。腹水腹水(fshu)、脐疝形成疝形成BUS：液性暗区液性暗区第三十四页，共七十一页。第三十五页，共七十一页。腹水形成机制：腹水形成机制：水、钠潴留，与下列腹腔局部因素水、钠潴留，与下列腹腔局部因素和全身和全身(qunshn)(qunshn)因素有关：因素有关：门门V压力增高压力增高300mm水柱、静水压增水柱、静水压增高高低蛋白血症低蛋白血症13mmV13mm脾脾脾脾V8mmV8mm第四十九页，共七十一页。七、内镜七、内镜1.1.静脉曲张程度静脉曲张程度 2.2.门脉高压门脉高压(goy)(goy)(goy)(goy)性胃病性胃病八、肝穿活检八、肝穿活检 假小叶假小叶九、腹腔镜九、腹腔镜第五十页，共七十一页。诊诊 断断 DiagnosisDiagnosis1.病毒性肝炎或长期大量饮酒等病毒性肝炎或长期大量饮酒等病史病史2.2.肝功减退，门脉高压表现肝功减退，门脉高压表现3.3.肝质地肝质地(zhd)(zhd)(zhd)(zhd)坚硬，结节感坚硬，结节感4.4.肝功能试验异常（肝功能试验异常（+）5.5.肝穿活检：假小叶肝穿活检：假小叶第五十一页，共七十一页。鉴别鉴别(jinbi)诊断诊断Differential diagnosis1.肝增大疾病鉴别肝增大疾病鉴别慢性肝炎、原发性肝癌、血吸虫病、华支睾吸虫慢性肝炎、原发性肝癌、血吸虫病、华支睾吸虫慢性肝炎、原发性肝癌、血吸虫病、华支睾吸虫慢性肝炎、原发性肝癌、血吸虫病、华支睾吸虫病病病病、肝包虫病、累及肝的代谢病和血液病、肝包虫病、累及肝的代谢病和血液病、肝包虫病、累及肝的代谢病和血液病、肝包虫病、累及肝的代谢病和血液病2.腹水及腹部胀大疾病鉴别腹水及腹部胀大疾病鉴别结核性腹膜炎、缩窄性心包炎、慢性肾小球肾炎、结核性腹膜炎、缩窄性心包炎、慢性肾小球肾炎、结核性腹膜炎、缩窄性心包炎、慢性肾小球肾炎、结核性腹膜炎、缩窄性心包炎、慢性肾小球肾炎、腹腔腹腔腹腔腹腔(fqing)(fqing)内肿物、巨大卵巢囊肿内肿物、巨大卵巢囊肿内肿物、巨大卵巢囊肿内肿物、巨大卵巢囊肿.第五十二页，共七十一页。腹水腹水(fshu)的鉴别：的鉴别：肝硬化肝硬化结核性腹膜炎结核性腹膜炎缩窄性心包炎缩窄性心包炎卵巢囊肿卵巢囊肿病病 史史 体体 征征 B 超超 腹腹 水水肝病史肝病史 蜘蛛痣蜘蛛痣 肝掌、脾大肝掌、脾大 移动性浊音移动性浊音(+)肝缩小肝缩小(suxio)、脾大、脾大 门静脉增宽、腹水门静脉增宽、腹水 漏出液漏出液结核病史结核病史 腹部揉面感腹部揉面感 腹膜腹膜(fm)增厚、粘连增厚、粘连 腹水（少）腹水（少）渗出液渗出液结核病史结核病史 颈静脉怒张颈静脉怒张 心率心率 奇脉奇脉、脉压差、脉压差 心包增厚钙化心包增厚钙化 心包积液心包积液 漏出液漏出液妇科病病史妇科病病史 鼓音区在腹部两侧鼓音区在腹部两侧 巨大囊肿巨大囊肿 囊肿液囊肿液第五十三页，共七十一页。3.肝硬化并发症鉴别肝硬化并发症鉴别:上消化道出血消化性溃疡上消化道出血消化性溃疡胃癌胃癌糜糜烂出血性胃炎烂出血性胃炎肝性脑病低血糖肝性脑病低血糖尿毒症尿毒症糖尿病酮糖尿病酮症酸中毒症酸中毒肝肾综合征慢性肝肾综合征慢性(mnxng)(mnxng)肾小球肾炎肾小球肾炎急性肾小管坏死急性肾小管坏死第五十四页，共七十一页。治疗(zhlio)(zhlio)treatmentl无特效治疗，采用综合治疗措施。无特效治疗，采用综合治疗措施。l关键在于早期诊断，针对病因加强一般治疗，关键在于早期诊断，针对病因加强一般治疗，使病情缓解，延长代偿使病情缓解，延长代偿(di chn)(di chn)期；对失代偿期；对失代偿(di(di chn)chn)期主要是对症治疗，改善肝功，抢救并发期主要是对症治疗，改善肝功，抢救并发症。症。第五十五页，共七十一页。一、一般治疗一、一般治疗1.休息休息休息休息 代偿期代偿期代偿期代偿期：宜适当减少活动，可参加轻工作：宜适当减少活动，可参加轻工作：宜适当减少活动，可参加轻工作：宜适当减少活动，可参加轻工作 失代偿期失代偿期失代偿期失代偿期：应卧床休息。：应卧床休息。：应卧床休息。：应卧床休息。2.饮食饮食*高热量、高蛋白、富含维生素、易消化、禁酒、避高热量、高蛋白、富含维生素、易消化、禁酒、避免进食粗糙、坚硬食物免进食粗糙、坚硬食物*禁用损害肝脏药物、忌酒禁用损害肝脏药物、忌酒*肝功严重损坏或有肝脑病先兆肝功严重损坏或有肝脑病先兆(xinzho)：应限制：应限制或禁蛋白饮食或禁蛋白饮食*腹水：应少盐或无盐腹水：应少盐或无盐第五十六页，共七十一页。l3.支持治疗支持治疗(zhlio)失代偿期失代偿期:*静脉补充高渗葡萄糖液、静脉补充高渗葡萄糖液、Vc、Kcl*维持水、电解质平衡维持水、电解质平衡*病情较重者应用复方氨基酸、白病情较重者应用复方氨基酸、白蛋白或鲜血蛋白或鲜血第五十七页，共七十一页。l二、药物治疗：二、药物治疗：l目前尚无特效药物，可应用维生素和消化酶。目前尚无特效药物，可应用维生素和消化酶。1.1.秋水仙碱：是传统治疗痛风的药物早在秋水仙碱：是传统治疗痛风的药物早在19771977年年RojkindRojkind和和KershenobichKershenobich首先应用于治疗肝纤维化首先应用于治疗肝纤维化,具有具有抗炎、抗纤维化，抗炎、抗纤维化，对代偿期肝硬化有一定作用。对代偿期肝硬化有一定作用。l用法：用法：1 1mg/mg/天天 一日二次，每周一日二次，每周5 5天天 副作用：胃肠道反应、粒细胞减少副作用：胃肠道反应、粒细胞减少2.2.其他：干扰素其他：干扰素(IFN):IFN):干扰素干扰素(IFN)IFN)具有广谱抗病具有广谱抗病 毒、抗肿瘤及免疫调节功能。毒、抗肿瘤及免疫调节功能。前列腺素前列腺素E E，马洛替酯，马洛替酯，硫酸硫酸锌制剂，锌制剂，D-D-青霉胺等。青霉胺等。3.3.中药：中药：以活血化瘀药为主，按病情辨证以活血化瘀药为主，按病情辨证(binzhng)(binzhng)施治。施治。丹丹参，参，柴胡，桃仁等。柴胡，桃仁等。第五十八页，共七十一页。三、三、三、三、腹水的治疗腹水的治疗1.1.限制水、钠的摄入限制水、钠的摄入限制水、钠的摄入限制水、钠的摄入约约约约15%15%患者通过钠、水摄入的限制，可产生自发性利尿，患者通过钠、水摄入的限制，可产生自发性利尿，患者通过钠、水摄入的限制，可产生自发性利尿，患者通过钠、水摄入的限制，可产生自发性利尿，使腹水减退。腹水消退后，仍需限制钠的摄入，防止腹水再次使腹水减退。腹水消退后，仍需限制钠的摄入，防止腹水再次使腹水减退。腹水消退后，仍需限制钠的摄入，防止腹水再次使腹水减退。腹水消退后，仍需限制钠的摄入，防止腹水再次出现。出现。出现。出现。限钠限钠限钠限钠：给无盐或低盐饮食，每日摄入钠盐：给无盐或低盐饮食，每日摄入钠盐：给无盐或低盐饮食，每日摄入钠盐：给无盐或低盐饮食，每日摄入钠盐500-800500-800mgmg(氯化钠氯化钠氯化钠氯化钠1.2-2.01.2-2.0g)g)限水限水限水限水：10001000ml/ml/天、如有显著低钠血症，则应限制在天、如有显著低钠血症，则应限制在天、如有显著低钠血症，则应限制在天、如有显著低钠血症，则应限制在500500mlml以内。以内。以内。以内。2.2.利尿剂利尿剂利尿剂利尿剂:主要为螺内酯主要为螺内酯主要为螺内酯主要为螺内酯(安体舒通安体舒通安体舒通安体舒通)和呋塞米和呋塞米和呋塞米和呋塞米(速尿速尿速尿速尿)联合应用以加强疗效减少副作用联合应用以加强疗效减少副作用联合应用以加强疗效减少副作用联合应用以加强疗效减少副作用两者比例：两者比例：两者比例：两者比例：螺内酯：速尿螺内酯：速尿螺内酯：速尿螺内酯：速尿=100=100mgmg：40mg40mg最大剂量最大剂量最大剂量最大剂量(jling)(jling)：螺内酯螺内酯螺内酯螺内酯400400mg/mg/天天天天呋塞米呋塞米呋塞米呋塞米160160mg/mg/天天天天 利尿速度：利尿速度：利尿速度：利尿速度：每天体重减轻不超过每天体重减轻不超过每天体重减轻不超过每天体重减轻不超过0.50.5kgkg第五十九页，共七十一页。l3.放腹水放腹水(fshu)加输注白蛋白加输注白蛋白*单纯放腹水只能临时改善症状，单纯放腹水只能临时改善症状，2-3天后既恢复原状。天后既恢复原状。*放腹水放腹水+输注白蛋白输注白蛋白*方法：每日或每周方法：每日或每周3次放腹水次放腹水,每次放每次放4000ml-6000ml左右，每放左右，每放1000ml,同时同时输注白蛋白输注白蛋白10g。第六十页，共七十一页。l4.提高血浆胶体渗透压提高血浆胶体渗透压每周定期少量多次输新鲜血或白蛋白，可改每周定期少量多次输新鲜血或白蛋白，可改善机体一般状态，改善肝功能，提高血浆胶体渗善机体一般状态，改善肝功能，提高血浆胶体渗透压、促进透压、促进(cjn)腹水消退腹水消退。第六十一页，共七十一页。5.5.腹水浓缩回输腹水浓缩回输腹水浓缩回输腹水浓缩回输治疗难治性腹水治疗难治性腹水治疗难治性腹水治疗难治性腹水方法方法方法方法(fngf)(fngf)：放腹水放腹水放腹水放腹水 浓缩处理浓缩处理浓缩处理浓缩处理(500ml)(500ml)回输回输回输回输并发症：发热、感染、电解质紊乱并发症：发热、感染、电解质紊乱并发症：发热、感染、电解质紊乱并发症：发热、感染、电解质紊乱*第六十二页，共七十一页。6.腹腔腹腔-颈静脉引流（颈静脉引流（LeVeen引流）引流）腹腔腹腔腹腔腹腔 颈内静脉颈内静脉颈内静脉颈内静脉并发症：腹水并发症：腹水并发症：腹水并发症：腹水(fshu)(fshu)漏、肺水肿、低钾血症、漏、肺水肿、低钾血症、漏、肺水肿、低钾血症、漏、肺水肿、低钾血症、DICDIC、感染等。、感染等。、感染等。、感染等。第六十三页，共七十一页。l五、五、并发症治疗并发症治疗l1.上消化道出血上消化道出血l*抢救措施：禁食、止血、输血、抗休克、降低门抢救措施：禁食、止血、输血、抗休克、降低门静脉压力，制酸、监护等。静脉压力，制酸、监护等。*预防预防(yfng)再出血：定期内镜下套扎术或硬化术。再出血：定期内镜下套扎术或硬化术。*长期口服普萘洛尔、单硝酸异山梨醇酯以降低门长期口服普萘洛尔、单硝酸异山梨醇酯以降低门V压力。压力。第六十四页，共七十一页。l2.自发性腹膜炎自发性腹膜炎原则：早期、足量、联合、二周以上原则：早期、足量、联合、二周以上抗生素抗生素:G-菌为主菌为主,兼顾兼顾G+菌的菌的2-3种种合用合用;开始剂量开始剂量(jling)要大要大;可根据腹水细可根据腹水细菌培养药敏结果调整抗生素。菌培养药敏结果调整抗生素。第六十五页，共七十一页。3.肝性脑病肝性脑病4.肝肾综合症肝肾综合症*控制诱因：上消化道大出血、感染、控制诱因：上消化道大出血、感染、控制诱因：上消化道大出血、感染、控制诱因：上消化道大出血、感染、大量放腹水大量放腹水大量放腹水大量放腹水*严格控制输液量严格控制输液量严格控制输液量严格控制输液量,量出为入量出为入量出为入量出为入(linchwir)(linchwir),纠正电解质平衡纠正电解质平衡纠正电解质平衡纠正电解质平衡*输注右旋糖酐、白蛋白或浓缩腹水回输输注右旋糖酐、白蛋白或浓缩腹水回输输注右旋糖酐、白蛋白或浓缩腹水回输输注右旋糖酐、白蛋白或浓缩腹水回输,提高循环血容提高循环血容提高循环血容提高循环血容量、改善肾血流、增加肾小球滤过率量、改善肾血流、增加肾小球滤过率量、改善肾血流、增加肾小球滤过率量、改善肾血流、增加肾小球滤过率*特利加压素联合白蛋白治疗（白蛋白特利加压素联合白蛋白治疗（白蛋白特利加压素联合白蛋白治疗（白蛋白特利加压素联合白蛋白治疗（白蛋白60608080g/dg/d）*避免应用损害肾脏的药物避免应用损害肾脏的药物避免应用损害肾脏的药物避免应用损害肾脏的药物*在扩容基础上联合应用奥曲肽等。在扩容基础上联合应用奥曲肽等。在扩容基础上联合应用奥曲肽等。在扩容基础上联合应用奥曲肽等。第六十六页，共七十一页。六、肝移植手术六、肝移植手术(shush)(shush)第六十七页，共七十一页。1.预预后后酒精性酒精性循环循环(xnhun)障碍障碍肝硬化预后肝硬化预后(yhu)较肝炎后肝硬化为好较肝炎后肝硬化为好胆汁胆汁(dnzh)性性2.Child-pugh分级分级A级最好级最好C级最差级最差3.死亡原因死亡原因:肝性脑病、上消化道出血肝性脑病、上消化道出血感染、肝肾综合症感染、肝肾综合症第六十八页，共七十一页。病案病案(bng n)(bng n)l男，男，45岁，近半年感乏力，纳差，近岁，近半年感乏力，纳差，近2月出现腹月出现腹胀，进行性加重，体重无明显减轻。体查：腹膨胀，进行性加重，体重无明显减轻。体查：腹膨隆，腹水征（隆，腹水征（+），双下肢无水肿，），双下肢无水肿，B超示肝脏缩超示肝脏缩小，腹腔大量积液。乙肝全套示大三阳。小，腹腔大量积液。乙肝全套示大三阳。l1、请写出该患者最可能的诊断请写出该患者最可能的诊断 l2、对于该患者应该完善的检查有哪些对于该患者应该完善的检查有哪些 l 3、如何对患者进行健康、如何对患者进行健康(jinkng)指导指导第六十九页，共七十一页。第七十页，共七十一页。内容(nirng)总结肝硬化。组织学：正常肝小叶结构消失或破坏，全部被假小叶取代。关键环节：肾血管收缩，肾皮质血流量、肾小环滤过率持续降低。治疗：内科治疗无效，吸氧仅能暂改善症状。1.秋水仙碱：是传统治疗痛风的药物早在1977年Rojkind和Kershenobich首先应用于治疗肝纤维化,具有抗炎、抗纤维化，对代偿(di chn)期肝硬化有一定作用。3、如何对患者进行健康指导第七十一页，共七十一页。