低钾血症处置讲义.ppt

低钾血症2024/5/21 周二1目录1.K的生理学意义2.K的代谢与调节3.低钾血症的定义4.低钾血症的病因及发病机制5.低钾血症的临床表现6.低钾血症的诊断思路7.低钾血症的并发症、预防及治疗2024/5/21 周二2K+的生理学意义Homeostasis：机体在神经系统和体液的调节下，通过各个器官、系统的协调活动，共同维持内环境的相对稳定状态，叫做内环境的稳态。包括：包括：pH、渗透压、各种化学物质的含量、温度等等。2024/5/21 周二3K+的生理学意义1、维持细胞的新陈代2、维持细胞内外渗透压及酸碱平衡3、保持神经肌肉应激性能4、维持正常心肌收缩运动的协调2024/5/21 周二4K+的代谢每日需要 4080mmol (氯化钾36g)体内钾体内钾 (50mmol/Kg体重)细胞外 2%（3.5-5.5mmol/L）肾脏排出，不吃也排。肾脏排出，不吃也排。细胞内98%(150mmol/L)2024/5/21 周二5K+代谢的调节1.K+吸收的调节空肠以上部位以排K为主，回肠段以吸收K为主吸收量与摄入量成正相关，但吸收入血的速度是比较缓和，所以口服补K的剂量虽然比较大，但对病员总是比较安全的。胃肠道对K的吸收并非随血K浓度高低调节其吸收量和吸收速度。2.K+分布的调节胰岛素、儿茶酚胺、物质代谢状况、酸碱平衡状况、血渗透压等。3.K+分泌的调节肾脏调节的机制肾脏调节的机制RAAS系统系统2024/5/21 周二6钾代谢肾脏调节肾小球：滤过钾近曲小管,髓袢,近段的远曲小管：几乎全部吸收（90%95%）远段的远曲小管和集合管：分泌钾分泌钾主主细胞血血K K+血血NaNa+NaNa+K K+K K+NaNa+Na-K Na-K 泵活性泵活性膜对钾的通透性膜对钾的通透性钾的电化学梯度钾的电化学梯度闰细胞K K+H H+H H+K K+重 吸 收H H+K K+NaNa+K K+H H+（）（）醛固酮 排钾 K+增加 排钾 远曲小管尿流速 酸碱平衡 碱 排钾 2024/5/21 周二7容量感受器减少肾血流量压力感受器交感 直接促进肾小管对Na的重吸收血容量渗透压感受器促进肾素的释放肾球旁细胞释放血Na肾灌注压肾素 流经致密斑的细胞外液Na体液因素:PG，NE，Adr,glucagon,Ang，ADH（VP），ET，ANP，NOACE肺血管表面 收缩血管，提高血压 促进交感神经释放递质:突触前兴奋Ang原Ang Ang 兴奋交感神经中枢肝脏合成并释放 减少肾血流，减少GFR 直接促进近端肾小管对Na的重吸收 促进肾上腺球状带释放醛固酮肾保钠、保水，排钾、排氢2024/5/21 周二8低钾血症 3.5mmolL 称低血钾症3.0 mmolL 示中度低血钾症2.5mmolL 示重度低血钾症2.0mmolL 危及生命安全2024/5/21 周二9低钾血症的病因及发病机制1.摄入不足2.排法过多：消化道，肾脏，皮肤（出汗烧伤）3.钾从胞外向胞内转移2024/5/21 周二10摄入不足（1）禁食或厌食 肾脏的保K+功能较差，禁食或厌食超过1周可以发生低钾血症。（2）偏食 少数患者偏食，如仅食面包，其食物中含K+量极少（3）营养不良，慢性酒精中毒，Crhon病，短肠综合症等。2024/5/21 周二11消化道排泄过多（1）胃液丢失K+：呕吐、胃肠引流（2）腹泻：粪液中钾含量可达100mmol/L，腹泻时引起K+、Na+丢失，血容量下降，继发性醛固酮增高，促进低钾血症的发生。Verner-Morrison综合征，绒毛状腺瘤，长期滥用泻剂，甲状腺髓样癌，瘘管通便剂过度，霍乱。2024/5/21 周二12经皮肤失钾汗液含钾只有9mmol/L。在一般情况下，出汗不致引起低钾血症。但在高温环境中进行重体力劳动时，大量出汗亦可导致钾的丧失。2024/5/21 周二13肾脏失钾过多1、渗透性利尿 高血糖、甘露醇、大量等渗氢化钠、重碳酸盐等，在近曲小管和享氏袢升支K+、Na+、H2O重吸收减少，到远端肾单位液体增多，尿K+排渣增加，并可引起继发性醛固酮分泌增加。2、利尿剂 噻嗪类、醋唑磺胺、速尿、利尿酸钠等利尿剂都可使尿K+增多，引起低血钾。2024/5/21 周二14肾脏失钾过多3.原发性醛固酮增多症：4.继发性醛固酮增多症：5.糖皮质激素增多及相关疾病6.遗传性疾病：Batter Syndrome Giltelman Syndrome Liddle Syndrome Fanconi Syndrome 肾小管酸中毒（和型）表观盐皮质类固醇激素过多综合征7某些药物促进尿K+排泄：大量青霉素、羧苄青霉素钠盐、两性霉素、庆大霉素；一些具有盐皮质类固醇作用的药物如甘草、生胃酮等。尚有顺铂等抗癌药。2024/5/21 周二15钾向细胞内转移1.胰岛素和/或葡萄糖 胰岛素与葡萄糖联合应用2.碱中毒3.低钾性周期性麻痹 4.甲状腺机能亢5.钡中毒，俗称“趴病”6.棉子油中毒，俗称“软病”7.细胞摄钾过多 如细胞快速增殖8.急性应激状态 颅脑外伤，心肺复苏、震颤性詀妄、急性缺血性心脏病等导致肾上腺素分泌增加，促进K+向细胞内转移，血K+可降到3.0mmol/L。9.反复输入冷存红细胞 冷存洗涤过的红细胞在冷存过程中可丢失钾50%左右；人为低体温，促进K+进入胞内，也可使血钾至3.0mmol/L。10.某些药物：肾上腺素、麻黄碱类药物、支气管扩张剂、荼碱、咖啡因、维拉帕米中毒等，均促使K+向胞内转移而发生低血钾症。2024/5/21 周二16低钾血症临床表现(1)神经肌肉系统 表现为神经、肌肉应激性减退神经、肌肉应激性减退。当血清K+3.0mmol/L时，可出现四肢肌肉软弱无力，肌无力常由双下肢开始，后延及双上肢，双侧对称，以近端较重，低于2.5mmol/L时，可出现软瘫，以四肢肌肉最为突出，腱反射迟钝或消失。当呼吸肌受累时则可引起呼吸困难。中枢神经系统表现症状为精神抑郁、倦怠、神志淡漠、嗜睡、神志不清、甚至昏迷等。(2)消化系统 缺钾可引起肠蠕动减弱肠蠕动减弱，轻者有食欲不振、恶心、便秘，严重低血钾可引起腹胀、麻痹性肠梗阻。(3)心血管系统 低血钾时一般为心肌兴奋性增强低血钾时一般为心肌兴奋性增强，可出现心悸、心律失常。严重者可出现房室阻滞、室性心动过速及室颤严重者可出现房室阻滞、室性心动过速及室颤，最后心脏停跳于收缩状态。此外还可引起心肌张力减低，心脏扩大，末梢血管扩张，血压下降等。心电图可出现U波。(4)泌尿系统 长期低钾可引起缺钾性肾病和肾功能障碍，肾浓缩功能下降，肾浓缩功能下降，出现多尿且比重低出现多尿且比重低，尤其是夜尿增多。这可能与远曲肾小管细胞受损，对抗利尿激素反应降低，水重吸收能力降低所致。另外，缺钾后膀胱平滑肌张力减退，可出现尿潴留，病人常易合并肾盂肾炎。(5)酸碱平衡紊乱 低血钾可导致代谢性碱中毒碱中毒。2024/5/21 周二17低钾血症的诊断思路1.确定低血钾：典型症状+ECG+血清3.5mmol/L2.确定是肾性或肾外性：24h尿K+定量3.检查RAAS、24小时尿电解质、血激素水平和酸碱平衡状态。血K+30mmol/24h 血K+25mmol/24h 肾性失钾血K+20mmol/24h2024/5/21 周二18肾性失钾肾素 醛固酮 高血压 尿Ca2+尿H酸碱平衡原发性醛固酮增多症有碱血症继发性醛固酮增多症（除肝功能衰竭）有碱血症表观盐皮质类固醇激素过多综合征有碱血症ACTH依赖性Cushing综合征有碱血症非ACTH依赖性Cushing综合征有碱血症先天性肾上腺皮质增生有碱血症Batter Syndrome无碱血症Giltelman Syndrome无碱血症Liddle Syndrome有碱血症Fanconi Syndrome无HCO3+排出多酸血症肾小管酸中毒（和型）无酸血症2024/5/21 周二19钾向细胞内转移1.胰岛素和/或葡萄糖，低钾性周期性麻痹，钡中毒，棉子油中毒，急性应激状态，反复输入冷存红细胞，某些药物：询问病史。2.碱中毒：查血气分析，并寻找碱中毒的原因。3.甲状腺机能亢：甲功六项。4.细胞摄钾过多：血常规，用药使等。2024/5/21 周二20低钾血症的预防及治疗1.进行原发病的治疗，有利血钾恢复正常。2.对低血钾症的患者应积极补钾治疗。3.有少尿或无尿时，首先要改善肾功能，待每日尿量500ml以上时补钾才较安全。4.一般以口服途径较安全。但血2.5mmol/L、有心律紊乱危险者，可静脉补钾，但需控制补钾的浓度和速度。5.枸橼酸钾，醋酸钾含钾特别适用于高氯血症性低血钾，如肾小管酸中毒者。2024/5/21 周二21