肝功能衰竭及监护.ppt
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1、 肝功能衰竭肝功能衰竭 与与MARS人工肝人工肝 1*Topics*Introduction Hepatic Encephalopathy (HE)ConceptConcept,Clinical features and classification PathogenesisPathogenesis Precipitating factors of HE Principles of treatment for HEHepatorenal Syndrome (HRS)Concept&Pathogenesis2Introductionqq The functions of liverThe fun
2、ctions of liverqq Etiology of liver diseases&hepatic Etiology of liver diseases&hepatic failurefailureqq Development&classification Development&classification 3肝脏的生理功能肝脏的生理功能 肝功能不全的主要表现肝功能不全的主要表现一物质代谢功能一物质代谢功能一物质代谢功能一物质代谢功能 1 1糖代谢糖代谢糖代谢糖代谢 2 2蛋白质代谢蛋白质代谢蛋白质代谢蛋白质代谢 3 3脂肪代谢脂肪代谢脂肪代谢脂肪代谢4.4.水、电解质代谢水、电解质代
3、谢水、电解质代谢水、电解质代谢 5 5激素代谢激素代谢激素代谢激素代谢二凝血功能二凝血功能二凝血功能二凝血功能三生物转化三生物转化三生物转化三生物转化(解毒解毒解毒解毒)功能功能功能功能 四免疫功能四免疫功能四免疫功能四免疫功能 五分泌和排泄功能五分泌和排泄功能五分泌和排泄功能五分泌和排泄功能 一物质代谢障碍一物质代谢障碍一物质代谢障碍一物质代谢障碍1 1低血糖症低血糖症低血糖症低血糖症 2 2低白蛋白血症、血氨升高、血转低白蛋白血症、血氨升高、血转低白蛋白血症、血氨升高、血转低白蛋白血症、血氨升高、血转 氨酶升高氨酶升高氨酶升高氨酶升高 3 3脂肪肝、血浆胆固醇酯减少脂肪肝、血浆胆固醇酯减少
4、脂肪肝、血浆胆固醇酯减少脂肪肝、血浆胆固醇酯减少 4 4水、电解质代谢紊乱水、电解质代谢紊乱水、电解质代谢紊乱水、电解质代谢紊乱 5.5.例如雌激素增多,可引起蜘蛛痣、例如雌激素增多,可引起蜘蛛痣、例如雌激素增多,可引起蜘蛛痣、例如雌激素增多,可引起蜘蛛痣、肝掌及男性乳房发育肝掌及男性乳房发育肝掌及男性乳房发育肝掌及男性乳房发育二出血倾向二出血倾向二出血倾向二出血倾向 三中毒三中毒三中毒三中毒(严重时出现肝性脑病)(严重时出现肝性脑病)(严重时出现肝性脑病)(严重时出现肝性脑病)四感染四感染四感染四感染五黄疸五黄疸五黄疸五黄疸 4*Introduction*环境因素环境因素肝损伤肝损伤肝脏病变
5、肝脏病变遗传因素遗传因素肝炎病毒肝炎病毒酒精酒精化学物质化学物质好转、痊愈好转、痊愈重型重型迁延、迁延、进展进展广泛肝细胞广泛肝细胞坏死坏死肝硬变肝硬变5*Introduction*肝脏肝脏病变病变重型重型迁延迁延进展进展广泛肝细广泛肝细胞坏死胞坏死肝硬变肝硬变肝功能衰竭肝功能衰竭肝功能不全肝功能不全肝功能衰竭肝功能衰竭肝性器质性肝性器质性肾衰竭肾衰竭肝昏迷肝昏迷肝性功能性肝性功能性肾衰竭肾衰竭肝性脑病肝性脑病(肝肾综合征)(肝肾综合征)6Hepatic Encephalopathy肝 性 脑 病7 肝肝性性脑脑病病是是继继发发于于严严重重肝肝脏脏疾疾病病的的、以以代代谢谢紊紊乱乱为为基基础础
6、的的中中枢枢神神经经系系统统功功能能失失调调综综合合症症,其其主主要要临临床床表表现现是是意意识识障障碍碍、行行为为失失常和昏迷常和昏迷。肝性脑病是各种严重肝病的并发症,而肝性脑病是各种严重肝病的并发症,而患者陷入严重昏迷状态常常是疾病的终末表患者陷入严重昏迷状态常常是疾病的终末表现。现。Concept8Clinical manifestation明显异常明显异常明显异常明显异常极慢极慢极慢极慢波波波波 深深深深昏昏昏昏迷迷迷迷时时时时,各各各各种种种种反反反反射射射射消消消消失失失失,肌肌肌肌张张张张力力力力降降降降低低低低,瞳瞳瞳瞳孔孔孔孔常常常常散散散散大大大大,可可可可出出出出现现现现
7、阵阵阵阵发发发发性性性性惊惊惊惊厥厥厥厥、踝踝踝踝阵阵阵阵挛挛挛挛和和和和换换换换气气气气过度。过度。过度。过度。神志完全丧失,神志完全丧失,神志完全丧失,神志完全丧失,不能唤醒不能唤醒不能唤醒不能唤醒 四期四期四期四期(昏迷期)(昏迷期)(昏迷期)(昏迷期)有异常波有异常波有异常波有异常波形形形形,对称性对称性对称性对称性慢波慢波慢波慢波 各种神经体征持续或加重各种神经体征持续或加重各种神经体征持续或加重各种神经体征持续或加重以昏睡和精神以昏睡和精神以昏睡和精神以昏睡和精神错乱为主错乱为主错乱为主错乱为主 三期三期三期三期(昏睡期)(昏睡期)(昏睡期)(昏睡期)特征性异特征性异特征性异特征性
8、异常常常常对称性对称性对称性对称性慢波慢波慢波慢波 有明显神经体征,如腱反射亢有明显神经体征,如腱反射亢有明显神经体征,如腱反射亢有明显神经体征,如腱反射亢进、肌张力增高、踝痉挛及进、肌张力增高、踝痉挛及进、肌张力增高、踝痉挛及进、肌张力增高、踝痉挛及BabinskiBabinskiBabinskiBabinski征阳性等。征阳性等。征阳性等。征阳性等。扑翼样震扑翼样震扑翼样震扑翼样震颤存在颤存在颤存在颤存在。可出现不随意运动及。可出现不随意运动及。可出现不随意运动及。可出现不随意运动及运动失调。运动失调。运动失调。运动失调。以意识错乱、以意识错乱、以意识错乱、以意识错乱、睡眠障碍、行睡眠障碍
9、、行睡眠障碍、行睡眠障碍、行为失常为主为失常为主为失常为主为失常为主 二期二期二期二期(昏迷前期)(昏迷前期)(昏迷前期)(昏迷前期)多数正常多数正常多数正常多数正常可有扑翼可有扑翼可有扑翼可有扑翼(击击击击)样震颤样震颤样震颤样震颤轻度性格改变轻度性格改变轻度性格改变轻度性格改变和行为失常和行为失常和行为失常和行为失常 一期一期一期一期(前驱期)(前驱期)(前驱期)(前驱期)脑电图脑电图脑电图脑电图 神经体征神经体征神经体征神经体征 精神状态精神状态精神状态精神状态 分期分期分期分期9Classification内内源源性性肝肝性性脑脑病病 常由急性重重型型肝肝炎炎所引起,肝细胞发生广泛的变
10、性、坏死或严重的脂肪变性,患者经短期兴奋、躁动等谵妄状态后很快进入深昏迷,常在数日内死亡。血氨水平大多正常(59molL)。故也称为急急性性暴暴发发性性肝肝性性脑脑病病或或急急性性肝肝衰竭衰竭。10外外外外源源源源性性性性肝肝肝肝性性性性脑脑脑脑病病病病 常常见见于于肝肝肝肝硬硬硬硬化化化化患患患患者者者者或或或或门门门门体体体体性性性性脑脑脑脑病病病病者者者者(门门-腔腔静静脉脉间间有有手手术术分分流流或或自自然然形形成成的的侧侧支支循循环环,使使门门静静脉脉血血中中的的有有毒毒物物质质绕绕过过肝肝脏脏,进进人人体体循循环环,结结果果导导致致中中枢枢经经系系统统的的机机能能障障碍碍),它它常
11、常因因口口服服镇镇静静剂剂或或利利尿尿剂剂、胃胃肠肠道道出出血血、摄摄入入蛋蛋白白质质过过多多、抽抽取取腹腹水水、外外科科手手术术及及并并发发感感染染等等诱诱发发。去去除除这这些些诱诱因因脑脑病病常常能能改改善,故也称善,故也称慢性复发性肝性脑病慢性复发性肝性脑病。11图:图:门静脉与腔静脉之间的交通支门静脉与腔静脉之间的交通支胃底、食管胃底、食管下段交通支下段交通支直肠下段、直肠下段、肛管交通支肛管交通支前腹壁前腹壁交通支交通支腹膜后腹膜后交通支交通支脐旁脐旁V V胃冠状胃冠状V V胃短胃短V V肠系膜下肠系膜下V V12Pathogenesis 肝性脑病是在肝性脑病是在肝性脑病是在肝性脑病
12、是在严重肝脏病变的基础上严重肝脏病变的基础上严重肝脏病变的基础上严重肝脏病变的基础上,由由由由多种毒素引起的对中枢神经系统的综合性中毒多种毒素引起的对中枢神经系统的综合性中毒多种毒素引起的对中枢神经系统的综合性中毒多种毒素引起的对中枢神经系统的综合性中毒作用作用作用作用,以及因机体内环境严重紊乱而导致的中,以及因机体内环境严重紊乱而导致的中,以及因机体内环境严重紊乱而导致的中,以及因机体内环境严重紊乱而导致的中枢神经功能紊乱的综合征。枢神经功能紊乱的综合征。枢神经功能紊乱的综合征。枢神经功能紊乱的综合征。Ammonia intoxicationFalse neurotransmissonAmi
13、no acid imbalance GABA&HE Integrative mechanism13vv严重肝脏疾病时,血氨升高的原因和机严重肝脏疾病时,血氨升高的原因和机制制 1 1 1 1)氨清除不足)氨清除不足)氨清除不足)氨清除不足 2 2 2 2)产氨增加)产氨增加)产氨增加)产氨增加 vv氨对中枢神经系统的毒性作用氨对中枢神经系统的毒性作用 1 1 1 1)氨干扰脑细胞的能量代谢)氨干扰脑细胞的能量代谢)氨干扰脑细胞的能量代谢)氨干扰脑细胞的能量代谢 2 2 2 2)影响脑内正常神经递质的生成和平衡)影响脑内正常神经递质的生成和平衡)影响脑内正常神经递质的生成和平衡)影响脑内正常神经
14、递质的生成和平衡 3 3 3 3)对神经元细胞膜的直接抑制作用)对神经元细胞膜的直接抑制作用)对神经元细胞膜的直接抑制作用)对神经元细胞膜的直接抑制作用 氨中毒学说氨中毒学说(Ammoniaintoxication)14尿素尿素AANH3NH3NH3 鸟鸟AAAA瓜瓜AAAA精精AAAA 尿素尿素NH3 干扰能量代谢干扰能量代谢改变神经递质改变神经递质抑制神经细胞膜抑制神经细胞膜肾肾脑脑体循环体循环肝肝肠肠侧侧支支循循环环其它组织其它组织产产NH315谷氨酸谷氨酸谷氨酰胺谷氨酰胺酮戊二酸酮戊二酸氨基丁酸氨基丁酸柠檬酸柠檬酸草酰乙酸草酰乙酸琥珀酸琥珀酸NH3ATPADPNADNADHNH3丙酮酸
15、丙酮酸乙酰辅酶乙酰辅酶A乙酰胆碱乙酰胆碱胆碱胆碱 NADHNAD氨对脑组织的毒性作用 NH316当肝功能障碍和门静脉血绕肝脏分流时,当肝功能障碍和门静脉血绕肝脏分流时,当肝功能障碍和门静脉血绕肝脏分流时,当肝功能障碍和门静脉血绕肝脏分流时,肠肠肠肠道内产生的某些胺类未经肝脏解毒道内产生的某些胺类未经肝脏解毒道内产生的某些胺类未经肝脏解毒道内产生的某些胺类未经肝脏解毒,便,便,便,便由血液进由血液进由血液进由血液进入中枢及外周神经系统的肾上腺素能神经元内入中枢及外周神经系统的肾上腺素能神经元内入中枢及外周神经系统的肾上腺素能神经元内入中枢及外周神经系统的肾上腺素能神经元内,形成假性神经递质形成假
16、性神经递质形成假性神经递质形成假性神经递质(false neurotransmitterfalse neurotransmitter),),),),即即即即羟苯乙醇胺和苯乙醇胺羟苯乙醇胺和苯乙醇胺羟苯乙醇胺和苯乙醇胺羟苯乙醇胺和苯乙醇胺,取代了正常的神经递取代了正常的神经递取代了正常的神经递取代了正常的神经递质质质质,使使使使神经突触部位神经突触部位神经突触部位神经突触部位冲动传递发生障碍冲动传递发生障碍冲动传递发生障碍冲动传递发生障碍,从而引,从而引,从而引,从而引起神经系统的功能障碍并导致肝性脑病。起神经系统的功能障碍并导致肝性脑病。起神经系统的功能障碍并导致肝性脑病。起神经系统的功能障碍
17、并导致肝性脑病。假性神经递质学说假性神经递质学说(Falseneurotransmisson)17苯丙苯丙AAAA酪酪AAAA苯乙胺苯乙胺酪胺酪胺苯乙胺苯乙胺酪胺酪胺MAO 苯乙胺苯乙胺 酪胺酪胺 苯乙醇胺苯乙醇胺羟苯乙醇胺羟苯乙醇胺酪胺酪胺 苯乙胺苯乙胺 18CH2CHCOOHNH2CH2CHCOOHNH2HOCH2CHCOOHNH2HOHOCH2CH2NH2HOHOOHCH2CHCOOHNH2HOCH2CH2NH2HOHOCH2CH2NH2HOCH2CH2NH2HOOHCH2CH2NH2CH2CH2NH2OH假性神经递质正常神经递质羟化酶羟化酶羟化酶羟化酶脱羧酶脱羧酶脱羧酶羟苯乙醇胺羟苯乙
18、醇胺苯乙醇胺苯乙醇胺多巴胺多巴胺去甲肾去甲肾酪氨酸多巴酪氨酸酪胺苯丙氨酸苯乙胺19vv肝性脑病患者血浆氨基酸失衡的原因和机制 vv血浆氨基酸失衡与肝性脑病发病的关系 血浆氨基酸失衡学说血浆氨基酸失衡学说(Aminoacidimbalance)20芳香族芳香族AAAA芳香族AA芳香族AA 代谢 胰岛素胰高血糖素支链AA 胰岛素胰岛素 胰高血糖素胰高血糖素 芳香族芳香族AAAA苯丙AA酪AA色AA苯乙醇胺苯乙醇胺羟苯乙醇胺羟苯乙醇胺5 5羟色胺羟色胺支链支链AAAA其它来源其它来源芳香族芳香族AAAABCAAAAA21 肝功能衰竭时,肝功能衰竭时,肝功能衰竭时,肝功能衰竭时,肝脏对来自肠道细菌产生
19、的肝脏对来自肠道细菌产生的肝脏对来自肠道细菌产生的肝脏对来自肠道细菌产生的GABAGABAGABAGABA摄取和灭活降低摄取和灭活降低摄取和灭活降低摄取和灭活降低,使血液中,使血液中,使血液中,使血液中 GABAGABAGABAGABA浓度升高;浓度升高;浓度升高;浓度升高;而且肝功能衰竭时,血脑屏障对而且肝功能衰竭时,血脑屏障对而且肝功能衰竭时,血脑屏障对而且肝功能衰竭时,血脑屏障对 GABAGABAGABAGABA的通透性增的通透性增的通透性增的通透性增加,因此加,因此加,因此加,因此血液中血液中血液中血液中 GABAGABAGABAGABA可以进入脑内可以进入脑内可以进入脑内可以进入脑内
20、,与突触后膜,与突触后膜,与突触后膜,与突触后膜上的上的上的上的GABAGABAGABAGABA受体结合,从而受体结合,从而受体结合,从而受体结合,从而引起细胞外引起细胞外引起细胞外引起细胞外ClClClCl 内流内流内流内流,使使使使神经元呈超极化阻滞状态神经元呈超极化阻滞状态神经元呈超极化阻滞状态神经元呈超极化阻滞状态,最终造成中枢神经系,最终造成中枢神经系,最终造成中枢神经系,最终造成中枢神经系统功能抑制而引发肝性脑病。统功能抑制而引发肝性脑病。统功能抑制而引发肝性脑病。统功能抑制而引发肝性脑病。GABA学说学说(Gamma-aminobutyricacidandencephalopat
21、hy)22谷谷AAAA氨基丁酸氨基丁酸代谢代谢 氨基丁酸氨基丁酸氨基丁酸氨基丁酸 氨基丁酸氨基丁酸 抑制脑功能抑制脑功能23神经毒物协同学说神经毒物协同学说(Integrative mechanism)综综合合学学说说是是对对氨氨中中毒毒学学说说的的补补充充和和发发展展,这这一一学学说说阐阐明明了了氨氨对对脑脑组组织织氨氨基基酸酸代代谢谢的的影影响响,也也把把氨氨中中毒毒学学说说与与氨氨基基酸酸失失衡衡、GABAGABA学学说及假性神经递质学说联系了起来。说及假性神经递质学说联系了起来。24决定和影响肝性脑病发生发展的因素决定和影响肝性脑病发生发展的因素 肝性脑病发生的决定性因素肝性脑病发生的
22、决定性因素 神经毒质神经毒质氨氨苯乙醇胺、羟苯乙醇胺苯乙醇胺、羟苯乙醇胺5-5-羟色胺羟色胺 硫醇硫醇(抑制神经细胞膜抑制神经细胞膜Na+-k+-ATP酶,干扰线粒酶,干扰线粒体的电子传递以及抑制脑内氨的解毒)体的电子传递以及抑制脑内氨的解毒)短链脂肪酸短链脂肪酸(干扰神经后电位,即影响神经兴奋干扰神经后电位,即影响神经兴奋后的恢复过程)后的恢复过程)酚类酚类(抑制多种酶的活性)抑制多种酶的活性)其它其它25常见的诱发因素(常见的诱发因素(precipitating factors)上消化道出血和不适当的蛋白饮食上消化道出血和不适当的蛋白饮食利尿剂利尿剂 止痛、镇静、麻醉药的使用不当止痛、镇静
23、、麻醉药的使用不当 肾功能衰竭肾功能衰竭 感染感染 便秘便秘其它其它26肝衰竭患者监护要点(肝衰竭患者监护要点(1)n n(1)卧床休息,减少体力消耗,减轻肝脏负担;n n(2)加强病情监护;n n(3)高碳水化合物、低脂、适量蛋白饮食;进食不足者,每日静脉补给足够的液体和维生素,保证每日6272千焦耳(1500千卡)以上总热量;27肝衰竭患者监护要点(肝衰竭患者监护要点(2)n n(4)积极纠正低蛋白血症,补充白蛋白或新鲜血浆,并酌情补充凝血因子;n n(5)注意纠正水电解质及酸碱平衡紊乱,特别要注意纠正低钠、低氯、低钾血症和碱中毒;n n(6)注意消毒隔离,加强口腔护理,预防医院内感染发生
24、。28 各种致肝损伤因素使肝细胞(包括肝实质细胞各种致肝损伤因素使肝细胞(包括肝实质细胞各种致肝损伤因素使肝细胞(包括肝实质细胞各种致肝损伤因素使肝细胞(包括肝实质细胞和枯否细胞)发生严重损害,使其代谢、分泌、合和枯否细胞)发生严重损害,使其代谢、分泌、合和枯否细胞)发生严重损害,使其代谢、分泌、合和枯否细胞)发生严重损害,使其代谢、分泌、合成、解毒与免疫功能发生严重障碍,机体往往出现成、解毒与免疫功能发生严重障碍,机体往往出现成、解毒与免疫功能发生严重障碍,机体往往出现成、解毒与免疫功能发生严重障碍,机体往往出现黄疸黄疸黄疸黄疸、出血出血出血出血、继发性感染继发性感染继发性感染继发性感染、肾
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- 肝功能 衰竭 监护
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