组织胞浆菌病.ppt

组织胞浆菌病梁丁孔2014-11-13病原美洲型 非洲型双向性真菌 t35：菌丝相；t35：组织相常寄生于巨噬细胞内，也可在单核细胞、中性粒细胞内或细胞外 流行病学传染源：土壤腐生菌。鸟粪和蝙蝠粪是重要的病原载体传播途径：呼吸道传播；皮肤、胃肠粘膜感染。人-人、人-动物之间并不直接传播易感人群：普遍易感，尤其免疫缺陷者、婴幼儿和老年患者 发病机制组织胞浆菌分生孢子、菌丝体肺泡大部分被非特异性免疫清除肺泡巨噬细胞内转为酵母型肺门、纵隔淋巴结肝脾形成结节全身单核-吞噬细胞系统1.疾病具有自限性，通过钙化和纤维化愈合2.病变范围由吸入的分生孢子数量与宿主免 疫状态有关2.数周后，通过特异性细胞免疫反应清除胞内 病原体3.细胞免疫缺陷时，随炎症反应增强，可形成 干酪样肉芽肿或坏死临床表现1.无症状型：无任何症状及体征，而组织胞浆菌素皮肤试验或补体结合试验(+)X线：肺部或其他内脏有钙化灶。2.急性肺型：常表现为发热、畏寒、疲劳、干咳、前胸不适以及肌痛，并经过数 周自限性病程后恢复。胸片：单叶或多叶肺结节性浸润。与急性皮炎芽生菌肺炎很难鉴别。存在免疫缺陷基础时，是致死性的 表现为：高热、畏寒、呼吸困难、咳嗽 胸片：弥漫性肺部浸润，并很快出现呼吸衰竭临床表现3.慢性肺型：常见于COPD老年患者，呈进展性 症状包括发热、疲劳、厌食、体重减轻、咳浓痰和咯血 进而形成支气管胸膜瘘和气胸 胸片：单侧或双侧上肺叶多发空腔和双下肺叶广泛纤维化4.播散型：最常发生在免疫抑制患者中。高危因素：CD4计数低于150/l的艾滋病、新生儿，以及血液系统恶 性肿瘤、接受器官移植后，或服用糖皮质或抗肿瘤坏死因子 症状体征：畏寒、发热、厌食、体重减轻、低血压、呼吸困难，肝脾 大和皮肤黏膜损害、全血细胞减少、皮肤损害（丘疹、脓疱或溃疡）胸片：弥漫性肺浸润、弥散性血管内凝血和急性呼吸功能衰竭4.慢性进行性播散型：通常发生在中老年，并无已知的免疫缺陷疾病 表现：发热、盗汗、体重减轻、厌食以及疲劳 特点：慢性起病、肝脾大和皮肤黏膜溃疡常见 还可表现为肾上腺功能减退（血沉增快、碱性磷酸酶增高、全 血细胞减少、不能解释的低血压、低钠血症和高钾血症）胸片：弥漫型的点网状浸润 腹部CT：明显增大的肾上腺临床表现实验室检查1.直接镜检：血、脓液、痰、皮肤黏膜损害刮取物以及淋巴结、肝、脾、骨髓等抽吸物直接镜检；PAS染色卵圆形出芽细胞PAS染色（+）实验室检查2.培养：标本接种于沙氏琼脂室温培养；6W真菌相，镜检可见菌丝和形态特殊的齿轮状分生孢子实验室检查3.组织病理：陈旧损害中大多有组织胞浆菌球或钙化结节，内有少量病原菌，周围多有纤维化。急性播散型感染患者的肺、肝、脾、骨髓和淋巴结中有大量组织细胞浸润4.血清学试验（1）组织胞浆菌素皮肤试验：主要用于流行病学的调查而不用于诊断（2）以组织胞浆菌素作抗原的免疫扩散（ID）和补体结合试验（CF）（3）抗原检测：适用于免疫功能低下者鉴别诊断荚膜组织胞浆菌内脏利什曼原虫形态双相真菌原虫内可发现动基体，着深紫红色，呈棒状或点状。位于核的前方或对侧；在动基体的前方或一侧，有时可见1个鞭毛空泡。骨髓中PAS染色单个窄颈芽孢不着色或着色浅或颗粒状而不连续治疗1.急性肺组织胞浆菌 轻微症状持续1月仍未好转：伊曲康唑200mg/d，持续6-12周 中重度：两性霉素脂质体3-5mg/Kg iv，1-2周伊曲康唑 tid，200mg/次 3d伊曲康唑 bid，200mg/次，共12周 伴有严重肺功能减退的重症病例，在治疗开始的1-2周予甲泼尼松每天 0.5-1.0mg/Kg iv2.慢性空洞性肺部感染 伊曲康唑 tid，200mg/次，3d1-2次/天，每次200mg，至少持续用药一 年。治疗结束后对疾病的复发情况至少应监测1年。3.进行性播散性组织胞浆菌病 轻中度：伊曲康唑 200mg tid 3d伊曲康唑200mg bid，治疗至少12个月 中重度：两性霉素B脂质体3mg/Kg，qd 1-2周伊曲康唑200mg tid 3d伊曲康唑 200mg bid，治疗至少12个月 免疫抑制不能纠正或正规治疗后复发者，口服伊曲康唑 200mg qd 终生治疗Thank you感谢亲观看此幻灯片，此课件部分内容来源于网络，感谢亲观看此幻灯片，此课件部分内容来源于网络，如有侵权请及时联系我们删除，谢谢配合！如有侵权请及时联系我们删除，谢谢配合！