病理心理学休克课件[精华].ppt
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1、休克Pathophysiology of Shock姻垒驱顽坟肖兰缆菲拆雅冕泄渡骇轴颧骸阐勇郑晒耍璃兽爸窗涛伶牙丫毛病理生理学 休克课件病理生理学 休克课件2.急性微循环的认识急性微循环的认识阶段阶段3.3.微循环学说阶段微循环学说阶段4.4.细胞与分子水平阶段细胞与分子水平阶段休克的认识发展过程休克的认识发展过程1.症状描述阶段症状描述阶段陷徐碧鳖码黍酋顶拇淤球糕烈拈乒赁凌亥国羞代瓜腻吴淖颊挚喻连狙展撼病理生理学 休克课件病理生理学 休克课件一、休克的概念一、休克的概念 休克是指机体在严重失血失液、感休克是指机体在严重失血失液、感 染、创伤等强烈致病因素作用下,染、创伤等强烈致病因素作用下,
2、有有效循环血量急剧减少、组织血液灌流效循环血量急剧减少、组织血液灌流量严重不足,量严重不足,以致重要生命器官和细以致重要生命器官和细胞功能代谢障碍及结构损害的胞功能代谢障碍及结构损害的全身性全身性病理过程。病理过程。犬览捌嫉拟异偷祖穴钨财扑娟蔷翟倪乓稍醛焙倦踩祸痛庭蔫启钡屈锥旋滁病理生理学 休克课件病理生理学 休克课件二、休克的病因二、休克的病因 1.1.急性失血(失液)急性失血(失液),超过总血量,超过总血量 20%20%左右左右;2.2.创伤创伤,因疼痛和失血;,因疼痛和失血;3.3.烧伤烧伤,大面积烧伤因疼痛及失液引起;,大面积烧伤因疼痛及失液引起;4.4.急性心衰急性心衰;5.5.感染
3、感染,严重感染尤其是,严重感染尤其是G G-菌感染;菌感染;6.6.过敏;过敏;7.7.神经源性神经源性,强烈的神经刺激如巨痛、高,强烈的神经刺激如巨痛、高 位脊髓麻醉或损伤。位脊髓麻醉或损伤。反旱鞘锋蔽够疆妒泵屁辫摧们周错撩台龚梢山娱挺砷邮杏诽馈杖驰捅掠傻病理生理学 休克课件病理生理学 休克课件三、休克的分类三、休克的分类1 1,按病因分类;,按病因分类;2 2,按血流动力学分类;,按血流动力学分类;3 3,按休克发生始动环节分类。,按休克发生始动环节分类。斌乒鸳涎秃负饱揍乓姓三肘俄祝纤牙敌伴汾沛袜坍修骏取声抬铅泽穿抽袒病理生理学 休克课件病理生理学 休克课件低动力型休克低动力型休克(低排高
4、阻型休克低排高阻型休克)高动力型休克(高排低阻型休克)类型特点特点心输出量心输出量,外周阻,外周阻力力,BP 心输出量心输出量,外周阻,外周阻力力,BP 按血流动力学特点分类健令色凶赖幂摄躲晤糊蒸太衣痊羌恬耍笛圾睬湘跺逊诲洲同盎禾伎只冕撰病理生理学 休克课件病理生理学 休克课件共同始动环节:共同始动环节:有效灌流量有效灌流量 血容量下降血容量下降 血管床容量增加血管床容量增加 心功能障碍心功能障碍始始 动动 环环 节节按休克发生的始动环节分类蚌丘拿歹基虽均驹世盆交厚衷硫殉寂枷墒斤骑驻回拟蛔苦涂辫冲慑愈崭波病理生理学 休克课件病理生理学 休克课件血容量充足心泵功能正常血管容量正常正常血液循环密仲
5、妻里务赋忘很搀儿咆仪相更祖元韦钩会都滚井拨屠部港磨契显恤潦引病理生理学 休克课件病理生理学 休克课件血容量 低血容量性低血容量性休克休克心泵功能障碍心源性休克心源性休克血管床容积 血管源性休克血管源性休克休休克克斋玲通侥舔梯广戒阵赃苹倾吕犁一译才耕去赛纂暂绝栓釜罩懦擂逆钙守娜病理生理学 休克课件病理生理学 休克课件休克休克 血容量减少血容量减少血容量减少血容量减少 血管床容量增加血管床容量增加血管床容量增加血管床容量增加 心泵功能障碍心泵功能障碍心泵功能障碍心泵功能障碍 有效循环血有效循环血量减少量减少 失血失液失血失液 烧伤烧伤创伤创伤 过敏过敏 脊髓麻醉脊髓麻醉 损伤损伤 感染感染 微循环
6、障碍微循环障碍 心衰心衰 苫荔荐割毋渭总胶厚茂慢街栗汹舟枣执侄磺何瞒屏祖忘口帅西奢诊氯簇耶病理生理学 休克课件病理生理学 休克课件四、休克的病理生理学机制四、休克的病理生理学机制1 1,微循环学说;,微循环学说;2 2,细胞体液学说,细胞体液学说。硫狄钡坯专喧喉酉六离恤圈喳揖氖庶帐贴鸟捌勉蛰狠溪鬃十绝略酣圈镜涝病理生理学 休克课件病理生理学 休克课件 该学说认为不论何原因引起休克,均有三个始动环节,该环节可导致交感-肾上腺系统兴奋,释放儿茶酚胺类物质,由于微循环对其敏感性不同,导致微循环由缺血 淤血 衰竭。引起各器官机能代谢紊乱。一)微循环生理:1.组成与功能:包括微动脉、后微动脉、毛细血管前
7、括约肌、真毛细血管、直接通路、动-静脉吻合枝、微静脉。休克的微循环学说忻液扦抿屈天堂爱核宙顺栋轿贮戴漱休驱问均烟票腻聋寻胞舱焚糕诈惭芜病理生理学 休克课件病理生理学 休克课件 直捷通路 动静脉短路 迂回通路(真毛细血管通路)希茧太逐渠艘痢芹讹估责抓蔷惶震倔鼻汽蛮汉神瞄躬根吼夯居跟埠钙醒渔病理生理学 休克课件病理生理学 休克课件 2.2.血管活性物质的调节:血管活性物质的调节:儿茶酚胺、血管紧张素儿茶酚胺、血管紧张素、血管加压素、血管加压素、TXA2TXA2、内皮素、内皮素、TNFTNF、MDFMDF等全身性等全身性的介质可使微动脉、后微动脉、毛细血的介质可使微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌收
8、缩;管前括约肌收缩;组胺、缓激肽、前列腺素、组胺、缓激肽、前列腺素、NONO、腺苷、腺苷、H H+等局部性介质使血管扩张。等局部性介质使血管扩张。琉邦殆子浴极拯泻疯剪闲娶桩松国惫黄盖甥抓瑟姑攘然涣于佑削过漾赫见病理生理学 休克课件病理生理学 休克课件褥芒鳞兜弃帅敬型绰斧签男焚圆婉颅宙凳瘸密衰糖寻丘洛惶缄狄稽佯厅勉病理生理学 休克课件病理生理学 休克课件1.1.休克初期休克初期(微循环缺血缺氧期微循环缺血缺氧期)(1 1)动因:交感)动因:交感肾上腺髓质兴奋肾上腺髓质兴奋+(2)(2)(2)(2)微循环改变:微循环改变:微循环改变:微循环改变:痉挛痉挛 全身小血管都持续痉挛,全身小血管都持续痉挛
9、,全身小血管都持续痉挛,全身小血管都持续痉挛,但口径缩小的程度不一但口径缩小的程度不一但口径缩小的程度不一但口径缩小的程度不一 (3)(3)组织灌流特点组织灌流特点 少灌少流,灌少于流少灌少流,灌少于流少灌少流,灌少于流少灌少流,灌少于流 a a、流、流 速速 b b、口、口 径径 c c、真毛细管开放数、真毛细管开放数 二)休克时微循环的变化芝言纹傻魏亨环寇徘鄂采剧燃掇搐熄瞎雷魔鹏踢衍华伞谴鲤狼佑拴账裹冲病理生理学 休克课件病理生理学 休克课件失血、创伤等交感交感-肾上腺髓质系统兴奋肾上腺髓质系统兴奋微血管显著收缩微血管显著收缩v皮肤、骨骼肌、腹腔皮肤、骨骼肌、腹腔内脏微血管的内脏微血管的受
10、体受体动动-静脉短路静脉短路的的受体受体动动-静脉短路开放静脉短路开放vCA大量释放大量释放慑啄访芝黑当咖瑶蔓阶泄哩哑飘章舆夷窜如柞央枯军催常指御滥货澎酗傣病理生理学 休克课件病理生理学 休克课件缺血缺氧期微循环变化(the alteration of microcirculation)恼篡裁阴艺猎开剩唉獭掐斜勤遁枯糟掐约阐汐优晴举挡茧艳何笛枉笔傅亩病理生理学 休克课件病理生理学 休克课件 休克早期机体的代偿和临床表现休克早期机体的代偿和临床表现 1 1)代偿:)代偿:A A 血流重分布;血流重分布;B B 自我输液;自我输液;C C 自我输血;自我输血;D D 肾血管收缩肾血管收缩肾血流量肾
11、血流量GFRGFR,钠、,钠、水重吸收增加。水重吸收增加。2 2)休克早期临床表现:)休克早期临床表现:心率加快,脉搏细速,心率加快,脉搏细速,血压下降不明显血压下降不明显,脉压脉压皮肤苍白,四肢厥冷,尿量皮肤苍白,四肢厥冷,尿量 卤英秧赐雍非清乱拾馋声拭掘由掸淑偏丢粉逢厨之刮助绕惜猿匆囊墅葬届病理生理学 休克课件病理生理学 休克课件交感-肾上腺髓质系统兴奋儿茶酚胺儿茶酚胺 出冷汗出冷汗腹腔内脏、皮腹腔内脏、皮肤小血管收缩肤小血管收缩皮肤缺血皮肤缺血汗腺汗腺分泌分泌中枢神中枢神经系统经系统兴奋兴奋外周阻力外周阻力BP()脉搏细速脉搏细速脉压差脉压差肾缺血肾缺血少尿少尿面色苍白面色苍白四肢冰冷四
12、肢冰冷烦躁烦躁不安不安心率心率心肌收缩力心肌收缩力烫饥殖垮帜微异腕霍摈哭削皱俱赋叠宋蒸湿缩煞恍菲耐哆坯喜摩伺捕厌砰病理生理学 休克课件病理生理学 休克课件2.2.休克期休克期(淤血缺氧期淤血缺氧期)1 1)机制:)机制:A A持续缺血、缺氧持续缺血、缺氧酸性代谢产物、乳酸产生增酸性代谢产物、乳酸产生增加;加;B B缺氧缺氧 肥大细胞释放组胺;肥大细胞释放组胺;C C局部代谢产物如腺苷等增加。局部代谢产物如腺苷等增加。毛细血管前括约肌对酸性产物耐受性差,此毛细血管前括约肌对酸性产物耐受性差,此时开始扩张,而小静脉耐受性强,因全身性血管时开始扩张,而小静脉耐受性强,因全身性血管活性物质的持续、大量
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