脑出血基础医学知识.ppt

单击此处编辑母版标题样式,*,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系本人改正。,原发性或自发性脑出血,以高血压性脑出血最为常见，高血压性脑出血是指高血压伴发的小动脉病变在血压骤升时小动脉破裂出血，是脑内出血的常见原因。其发病率在脑血管疾病中仅次于脑梗死，占第二位，而其死亡率占脑血管病的首位。男女发病率相近，多见于,50,岁以上成年人。其病理基础主要是脑动脉硬化。高血压所致脑小动脉的微型动脉瘤或玻璃样变，是脑血管破裂出血的病理基础。任何原因使血压进一步升高，均可导致脑出血。,高血压性脑出血的发病机制,发病机制,仍不十分清楚，主要原因有：,1,）粟粒型微动脉瘤破裂，脑出血病人尸检发现血管壁有,100-200um,，缺乏壁肌层之动脉瘤存在的发现可支持这一理论。,2,）高血压病人动脉壁粥样斑块，阶段性，局灶性纤维素样变，管壁溃疡形成，坏死破裂。,3,）脑动脉缺乏外弹力层，加之豆纹动脉行径长，管径小，高血压时直接冲力较大造成。,4,）神经血管麻痹导致神经组织坏死和血管壁坏死。,高血压性脑出血,多为动脉性出血。好发于基底核，其次为外囊，丘脑，内囊，脑桥和小脑，这是因为基底核的供血动脉,豆纹动脉较细小，且呈直角直接开口于较粗大的大脑中动脉水平段。当血压突然升高时，细小的豆纹动脉难以承受过高的压力而破裂出血。血肿常破入脑室系统或蛛网膜下腔，并引起脑水肿和占位表现，使脑组织受压，推移，发生坏死等。出血量多少不一，可为浸润性出血，也可形成局限性血肿。,脑出血的临床表现,常因,情绪激动，体力活动或过度疲劳等诱发。起病急骤，常有剧烈头痛，恶心，频繁呕吐，病情迅速恶化，根据出血量，出血部位的不同，可在数分钟至数小时内出现不同程度的意识障碍，一般在,24,小时内达到高峰。出血破入脑室或并发脑干出血可转入深昏迷状态，尚可有偏瘫，失语，脑膜刺激征等症状。,根据,脑血肿,病理演变过程,，分为急性期,（小于,1w,），,吸收期,（,2w,至,2,月），,囊变期,（大于,2m,）。,根据,出血的时间,又分为超急性期,(24h),，急性期,(2-7d),，亚急性期,(,8-30d,),，慢性早期,(1-2m),和慢性期,(3-6m),MR,分法。,脑出血的,CT,表现,：,临床,按,病情发展,一般分为急性期，亚急性期，和慢性期。血肿内分解、破坏、吸收的过程是,CT,表现的基础。依,CT,平扫密度可分为：,高,密度期，,等,密度期，,低,密度期，,慢,性期。,1,高密度期,（,相当于急性期,）,高密度期,（,1-14,天）：,新鲜血肿,CT,表现为脑内密度均匀一致的高密度灶，这是因为血红蛋白对,X,线的吸收高于脑实质之故。血肿多呈圆形或卵圆形，边界清楚、密度均匀。,CT,值约,50-80Hu,（此时血容量为,100%,，血红蛋白为,150G/L,）,.,血肿周围可见低密度带环绕，为水肿带，其与血肿内血凝块收缩以及血肿压迫周围脑组织造成缺血，坏死有关，血肿及水肿有占位效应，造成脑室沟池受压及中线结构移位，可并发脑疝。占位效应一般在出血后,3-7,天达高峰，此时为脑水肿的高峰期，在出血后,16,天左右占位表现开始减轻。,出血,后,3,天,-7,天，血肿内血红蛋白发生破坏，纤维蛋白溶解。这种病理演变过程从血肿周边向中心发展，形成所谓“融冰征”，表现为高密度血肿边缘模糊，密度减低，淡薄，周围低密度环逐渐扩大，血肿高密度影向心性缩小，随着时间的推移血肿,CT,值下降，平均每天下降约,1.5HU,。在,15,天至,1,个月后，血肿逐渐被溶解，吸收，由高密度转变为等、低或混杂密度灶，大约在,2,个月内血肿可被完全吸收，形成囊腔状软化灶。,右基底节区脑出血破入脑室,2,等密度期,（,相当于吸收期,）,等密度期,（,14-64,天）：,血肿内红细胞破坏，血块液化，血肿周围出现吞噬细胞，并逐渐形成含有丰富毛细血管的肉芽组织，血肿内血红蛋白分解，含铁血黄素渐被吸收，,高密度血肿向心性缩小，边缘模糊，第四周血肿,CT,表现,为等密度或低密度。周围水肿及占位效应逐渐减轻。,增强扫描呈环形强化。,右基底节区脑出血,小脑出血,3,低密度期,（,相当于吸收期,）,低密度期,（,30-84,天）,血肿周围的新生血管及神经胶质增生，形成完整的血肿壁，血肿内含铁血黄素、血红蛋白吸收，,CT,扫描呈低密度灶，水肿消失，无占位效应。增强扫描出现环形强化。,小脑出血,左基底节区脑出血,4,慢性期,（,即,囊变期,）,慢性期,（,3,个月后）：,较小的血肿由胶质细胞和胶质纤维愈合，形成瘢痕，,CT,表现为低密度灶。大量脑出血,CT,表现为脑软化囊腔形成，内血液分解，吸收，坏死组织被清除而呈脑脊液样密度，,CT,值略高于水。基底核的囊腔多呈条带状或新月状。病灶出现牵拉收缩征象，如邻近脑室扩大，脑沟增宽，脑萎缩等，也称为负占位效应。增强扫描无或微强化。,有时,血肿会出现一些不典型或特殊的,CT,表现，如：血肿呈等密度，这主要见于凝血机制障碍的患者，如血小板功能不全，血红蛋白低，过多的纤溶反应，血块不收缩等。血肿密度普遍降低，有时其内可见液平，也见于正在进行溶栓治疗的患者。严重贫血的病人，脑出血也可表现为等、低密度。（因血肿的,CT,值与血色素含量有直接关系，血色素每下降低,1,克，,CT,值减少,2Hu,）,其他表现,1,血液进入脑室，量多时将脑室填满呈铸型，少量时出现沉积现象，下为血液，上为脑脊液，多见于侧脑室后角及三角区。有时可见脑内血肿与脑室内积血相连。脑室内血肿较脑内血肿吸收快，通常,1-3W,内可被完全吸收，与脑脊液循环有关。,2,血液进入蛛网膜下腔，脑池（沟）表现为等密度或高密度。,3,脑积水：可由血肿压迫室间孔，导水管或第四脑室等引起，也可由血块在脑脊液流经通道阻塞所致。,脑出血的增强,CT,表现,急性期,血肿不需增强检查，即使行,CT,增强早期也无强化。强化一般在出血后第,3,天出现，并可持续数月之久。但多数病例出现在血肿形成后的,2w-2m,内，增强检查可见血肿周围完整或不完整的环形强化，这种强化环位于血肿周围低密度影的内缘，与高密度血肿之间又有低或等密度溶解血肿带相隔。强化原因与血脑屏障破坏及有丰富的毛细血管的肉芽组织形成有关。如血肿中央部分为高密度，则呈所谓的“靶征”。通常在血肿为等密度，又有占位表现时，增强检查才具有意义。,脑出血的,MRI,表现,血肿,在不同时期，信号强度不一。,超急性期,（,24h,）新鲜出血，血肿与全血红细胞悬液类似，内含红细胞、血小板、血浆蛋白等，红细胞内含氧合血红蛋白，它不具有顺磁性，不影响,T1,、,T2,的弛豫时间，但由于血肿初期蛋白含量低，质子密度较高，或者由于血肿内水分增加，,TI,、,T2,弛豫时间稍长于脑组织，,T1WI,稍低，,T2WI,稍高，但在高磁场,T1WI,常呈等信号。,急性期,：（,3d,）主要为去氧血红蛋白。血肿在,T1WI,为等信号，,T2WI,为低信号。因为铁在红细胞内外分布不均匀，造成体系内磁化率不均匀，局部磁场不均匀从而引起质子去相位，并非由去氧血红蛋白的顺磁作用，故只影响,T2,弛豫时间而不影响,T1,。,T1WI,T2WI,GRE,CT,亚急性期,：（,3d-4w,）,T1WI,开始出现高信号，由周边开始，逐渐向内发展，,T2WI,仍为低信号。这是由于去氧血红蛋白逐渐变为高铁血红蛋白，后者有明显的顺磁作用，使,T1,缩短。但因细胞内的高铁血红蛋白不影响,T2,时间，故,T2,仍为低信号。血肿到,6,天至,8,天，在,T2WI,亦呈高信号，从周边向中心扩散。这是因为红细胞溶解，其内外磁化率差异已不复存在，缩短,T2,的因素消失而红细胞外高铁血红蛋白使,T2,延长，使,T1,缩短，故血肿在这个时期，,T1WI,和,T2WI,均为高信号。,慢性期,：（大于等于,4,周）呈长,T1,和长,T2,信号，在,T2WI,上，血肿与水肿之间出现条状低信号环，提示血肿进入慢性期。低信号环是由于含铁血黄素沉着。再一次引起磁化率异常，缩短,T2,之故。,增强扫描,也呈环形强化，出现时间，机理与,CT,相同。,T1WI,T2WI,GRE,CT,脑出血,MRI,表现,分期,时间,T1,T2,血肿成分,超急性期,小于,24h,低、等或略高,高、混杂,HBO2,（含氧）,急性期,2-7d,周围高,中央低,低,DHB,（脱氧）,亚急性期,8-30d,周围高,中低、高,周围高,中低、高,mHB,（正铁）,慢性早期,1-2m,高 黑环,高 黑环,mHB,含铁血黄素,慢性期（残腔）,3-6m,长,T1,长,T2,含铁血黄素,脑出血的鉴别诊断,脑钙化灶,:,生理性或病理性钙化多为双侧，密度甚高，,CT,值在,100HU,以上。,脑肿瘤,并发出血：高密度影旁常有软组织密度肿块，占位效应明显，并持续存在，随着病程延长，占位效应加重，增强扫描肿瘤部分可强化。,脑出血慢性期需与,脑肿瘤,及,脑梗死,相鉴别。,脑肿瘤,呈脑内低密度灶，有占位效应，可见瘤周水肿，需结合病史及发病部分排除。脑出血慢性期与,脑梗死,的密度相似，但梗死多好发于内囊及基底核，结合临床病史亦可排除。,要明确是否为高血压性脑出血，则需与,外伤性脑出血，颅内动脉瘤破裂，动静脉畸形破裂所致脑出血及出血性脑梗死,等相鉴别。,出血量的估计,一般来说,，,CT,可以检出容积为了,1ml,的血肿，利用高分辨率,CT,扫描有可能发现更小的血肿。,Haaga J R,认为出血直径大于,2,厘米为大量出血，直径为,1-2,厘米和灰白质交界区裂隙状出血和斑片状出血为小量出血。出血量的计算公式为：血肿的长*宽*厚*,1/2,，亦可在工作站利用软件计算出血量。,脑出血的预后,与,出血的部位,和,出血量,的多少有关，出血位于皮质下白质区，血肿及水肿引起占位效应，导致出血区功能丧失，但预后相对较好，出血量大于,30ml,有手术指征。,脑干,或,小脑出血,压迫第四脑室，继发急性颅内压升高，常伴发生命中枢损害，直接危及生命，血肿直径大于,3cm,即应手术。,颅内出血（外伤性）：,包括硬膜外、硬膜下、脑内、脑室和蛛网膜下隙出血等。,蛛网膜下腔出血,蛛网膜下腔出血,是颅内血管破裂后血液流入蛛网膜下腔所致，临床上可分为外伤性与自发性两类。前者有明确外伤史。后者病因较多，,51%,为颅内动脉瘤，其次为动脉硬化，动静脉畸形（,AVM,）所致，约,20%,病因不明。占急性脑血管疾病的,7-15%,。其主要临床表现为突然发病，发病前有明显诱因，如：劳累、激动，出现突发性剧烈头痛,呕吐，意识障碍，抽搐，脑膜刺激征等。,蛛网膜下腔出血的,CT,表现,1,）,特征性表现,为基底池，侧裂池及脑沟内呈广泛高密度铸形，一般在出血一周内显示率高，出血,24h,内显示率为,90%,。,2,）脑沟池内的密度与出血距,CT,扫描的时间，出血量及红细胞内血红蛋白含量等有关，可呈等密度，表现为脑沟池消失，或呈低密度而不易显示。,3,）可伴脑内、脑室或硬膜下血肿。,4,）脑积水（,20%,），与脑室内积血有关。,5,）脑梗死，与脑血管痉挛有关，如前交通动脉瘤破裂出血，可致双额叶近中线部分梗死而呈片状低密度影。,6,）相应病因的征象，如较大的,AVM,，动脉瘤，脑肿瘤等。,蛛网膜下隙出血,一般,7,天,左右吸收,.,此时,MRI,上仍可能发现高信号出血灶的痕迹。,蛛网膜下腔出血,硬膜外血肿,硬膜外血肿,：,由脑膜血管损伤所致，多由于颅骨骨折引起脑膜中动脉撕裂，血液聚集硬膜外间隙，血肿多位于颞、额、顶部。硬膜与颅骨内板粘连紧密，故血肿较局限，一般不超过颅缝。,CT,上，颅板下见梭形或半圆形高密度灶，多位于骨折附近，局部脑组织受压较明显，压迫邻近血管可出现脑水肿和脑梗死，脑中线结构移位较轻。,硬膜外血肿,硬膜下血肿,硬膜下血肿,：多由桥静脉或静脉窦损伤出血所致，血液聚集于硬膜下隙，沿脑表面广泛分布，额颞部好发，由于蛛网膜几乎无张力，所以血肿范围较广，可超越颅缝，甚至覆盖整个大脑半球。,CT,上，急性期（,3,天内）见颅板下新月形或半月形高密度影，常伴有脑挫裂伤或脑内血肿，脑水肿和占位效应明显，患侧脑白质可见“推挤征”，脑沟裂变窄，甚至消失，脑灰白质界面远离颅骨内板。亚急性（,4,天,-3,周）或慢性（大于,3,周）血肿，呈稍高、等、低或混杂密度灶。,CT,上的等密度血肿，,MRI,上常呈高信号，显示清楚。,脑内血肿,脑内血肿,：多发生于额、颞叶，位于受力点或对冲部位脑表面区，单发或多发，与高血压性脑出血好发于基底节和丘脑区不同。多为急性血肿且常伴脑挫裂伤或急性硬膜下血肿。,CT,上呈边界清楚的类圆形高密度灶。,MRI,上血肿信号变化与血肿期龄有关。,脑挫裂伤,脑挫裂伤,：脑挫伤病理上为脑内散在出血灶，静脉瘀血、脑水肿和脑肿胀；如伴有脑膜、脑或血管撕裂，则为脑裂伤。二者常合并存在，故统称为脑挫裂伤。,CT,上低密度脑水肿区内，散布斑点状高密度出血灶，伴有占位效应。有的表现为广泛性脑水肿或脑内血肿。,谢谢！,