肺水肿专题知识宣讲.ppt

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,肺水肿专题知识宣讲,肺循环,体静脉-上/下腔静脉-右心-肺动脉-肺-肺静脉-左心-主动脉,气体交换,正常肺水分布区域,健康人肺容积80%为空气,分布在肺泡和气道内,20%为水性溶液和固体组织.而液体中50%在血管里。,正常肺水形成机制,肺水形成机制决定于:,1.流体静水压,2.胶体渗透压,3.毛细血管通透性,4.淋巴管回流,急性肺水肿是不同原因引起肺血管外液体异常增多，在肺间质积聚过多并侵入肺泡，甚至呼吸道出现泡沫样分泌物，临床表现为呼吸困难、紫绀、双肺布满湿罗音，甚至从气道涌出大量泡沫样痰液。,肺水肿的定义,肺水肿发生机制,肺水肿是呼吸-毛细血管膜液体交换失调的结果，其发生机制主要为四个方面:,1.肺毛细血管静水压增高,2.肺毛细血管胶体渗透压降低,3.肺毛细血管通透性增强,4.肺淋巴回流受阻,任何一种因素均可导致肺水肿.,五因素机制,肺间质胶体渗透压,肺间质静水压,肺水肿形成机制,肺毛细血管静水压,肺毛细血管胶体,渗透压,肺泡,肺水肿发生的程序和分期,主要根据病理改变分为4期,肺水肿,期,:液体聚集在细支气管和小血管,周围的结缔组织形成”袖口征”,肺水肿期,:肺泡间隔肿胀,肺水肿期:,液体积聚在肺泡角,肺水肿期,:肺泡水肿,病因与病理生理,一、,血流动力性肺水肿,:,是指因毛细血管静水压升高，而流入肺间质液体增多所形成的肺水肿，但蛋白质分子的渗透性，或液体的传递方面均无任何变化,二、,通透性肺水肿,:,是常见的非心源性肺水肿，不仅肺水通过肺毛细血管内皮细胞剧增，且蛋白质通过内皮细胞也增加,三、,与麻醉有关的肺水肿,血流动力性肺水肿,心源性肺水肿,神经性肺水肿,液体负荷过多肺水肿,肺复张性肺水肿,通透性肺水肿,通透性肺水肿,是肺毛细血管内皮细胞通透性增加，导致蛋白和液体向间质“渗漏”，发生肺水肿。,常见于下列五种情况：,感染性肺水肿,毒素吸入性肺水肿,淹溺性肺水肿,尿毒症性肺水肿,氧中毒性肺水肿,：,是指长时间吸入高浓度(60)氧引起肺组织的损害所致的肺水肿。一般在常压下吸入纯氧1224小时，在高压下34小时即可发生氧中毒,复张性肺水肿,负压抽吸迅速排除大量胸膜积液或大量气胸所致的突然肺复张可造成单侧性肺水肿，称为肺复张性肺水肿,复张性肺水肿的发生机制,肺长期萎缩，致II型肺细胞代谢障碍，,肺泡表面活性物质减少,，肺泡表面张力增加，使肺毛细血管内液体向肺泡内滤出。,肺组织长期缺氧，使肺毛细血管内皮和肺泡上皮受损，,通透性增加,。,胸膜腔内负压突然增加，作用于已受损的毛细血管，,使管壁内外的压力差增大,。机械牵张使血管内皮孔变形液体、蛋白漏出增多,肺水肿的临床表现,呼吸困难,呼吸频率常达每分钟30-40次,强迫坐位,发绀,大汗,烦燥,频繁咳嗽,咳粉红色泡沫痰,听诊时两肺布满哮鸣音和湿罗音,心率快,可有奔马律,严重者可出现休克.,实验室检查及辅助检查,X线检查:早期间质水肿时,上肺静脉充盈,肺门血管影模糊,小叶间隔增厚,肺水肿时表现为蝶型肺门,严重肺水肿时,为弥漫满肺的大片阴影.,肺水肿的鉴别诊断,1.支气管哮喘:多有过敏史,发病年龄比较年轻,无心脏病基础,季节性发病,双肺弥漫性哮鸣音,对支气管解痉剂效果好.,2.气胸,肺栓塞鉴别.,肺水肿的治疗,一.纠正缺氧:,1.鼻导管给氧.,2.面罩给氧,3.无创呼吸机正压给氧：IPPV、CPAP、PEEP,肺水肿的治疗,二.减轻肺毛细血管的通透性,1.肾上腺皮质激素:早期,大量,短程.可以稳定溶酶体膜,提高细胞对氧的耐受性,促进肺表面活性物质的分泌.,2.抗感染,3.增加血浆胶体渗透压.,肺水肿的治疗,三.降低肺毛细血管压,对高血压性心脏病,冠心病,二尖瓣狭窄等引起的可用吗啡,利尿剂,扩血管药如硝普钠,强心药如西地兰,地高辛等.,四.消除肺内水肿液:消泡剂和利尿剂.,五.其他:防止DIC,纠正电解质紊乱和酸碱失衡,输液以量出为入.,六.原发病病因治疗.,复张性肺水肿的防治,防止跨肺泡压的急剧增大是预防关键,缓慢复张,负压吸引10cmH,2,o,抽液量1000ml/次,术中膨胀肺压力应适中,谢 谢,