休克讲义专题知识讲座.ppt

,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。,医疗救护人员向武警报告生还者位置,播,播,播,播,面,色苍白,，四肢湿冷,脉搏细速,，神志淡漠,休克是指机体在,严重失血失液、感染、创伤,等强烈致病因素作用下，,有效循环血量急剧减少、组织血液灌流量严重不足,，以致各重要生命器官和细胞功能代谢障碍及结构损害的,全身性病理过程。,概念,1.,症状描述阶段,2.,急性循环衰竭的认识,阶段,3.,微循环学说的创立阶段,4,.细胞分子水平研究阶段,休克的认识发展过程,I.症状描述阶段,脸色苍白或发绀,四肢湿冷，出冷汗,脉搏细速,尿量减少、甚至无尿,神志淡漠、昏迷,BP Cap,后,阻力,(3),休克代偿期,组织灌流特点,1、总闸门+,2、分闸门+,3、后闸门+,Cap,前,阻力 Cap,后,阻力,少灌少流,灌少于流,休克代偿期,组织灌流特点,A,Cap,V,Cap 流体静压,滤过,Cap,后,阻力,自身输液,休克代偿期:血细胞比容,自身输血,微动脉微静脉,肝脾收缩,血管床,Cap,前,阻力,后,阻力,流体静压,自身输液,代偿意义,代偿意义,a.,回心血量增加,1)有助于动脉血压的维持,c.外周阻力增加,b.心输出量,增加,自身输血,“第一道防线”,自身输液,“第二道防线”,血液重分布,2）有助于心脑血液供应,代偿意义,(5),代偿机制,BP,传到颈动脉窦、主动脉弓压力感受器冲动,减压反射受抑制,交感-肾上腺髓质系统兴奋,BP,i,）,神经机制,i i,）体液机制,CA Ang VP,TXA,2,ET-1 LT,S,（6）临床表现,(,7)治疗原则,尽早消除休克的动因，补充血容量，防止向休克失代偿期发展。,(,7)治疗原则,2.微循环淤血期,(,stagnant anoxia phase,),stage of shock,BP,传到颈动脉窦、主动脉弓压力感受器冲动,减压反射受抑制,交感-肾上腺髓质系统兴奋+,+,休克失代偿期,(1)交感肾上腺髓质系统,持续,过度,兴奋,+,(2)微循环改变,淤滞,(3),MC,淤滞机制,：,i.酸中毒,ii.局部代谢产物增加,iii.内毒素的作用,(4),组织灌流特点,1、总闸门+,2、分闸门,3、后闸门+(以前),Cap,后,阻力 Cap,前,阻力,组织灌流特点,灌而少流,灌大于流,1、总闸门+,2、分闸门,3、后闸门+(以前),Cap,后,阻力 Cap,前,阻力,1、总闸门+,2、分闸门,3、后闸门+(以前),Cap,后,阻力 Cap,前,阻力,1、总闸门+,2、分闸门,3、,后闸门+?,Cap,后,阻力 Cap,前,阻力,现在认为:,后闸门+,，,Cap,后阻力是由于,MC,发生,血液流变学改变，有大量,细胞,黏附分子表达,细胞黏附分子结构示意图,细胞外,细胞膜,细胞内,选择素家族的黏附分子,分布,L-选择素,E-选择素,分类,配体,PSGL-1?,P-选择素,PSGL-1?,PSGL-1,白细胞,活化的内皮细胞,血小板、活化的内皮细胞,单核及中性,粒细胞,L,2,M,2,结构,命名,配体,分布,ICAM-1,2,3,白细胞,单核及中性,粒细胞,2,亚族,X,2,LFA-1(CD11a/CD18),Mac-1(CD11b/CD18),iC3b.FB,LPS,ICAM-1,X因子,GP150/90,(CD11c/CD18),iC3b.FB,2,-,整合素家族的主要黏附分子,L,2,M,2,结构,命名,配体,分布,ICAM-1,2,3,白细胞,单核及中性,粒细胞,2,亚族,X,2,LFA-1(CD11a/CD18),Mac-1(CD11b/CD18),iC3b.FB,LPS,ICAM-1,X因子,GP150/90,(CD11c/CD18),iC3b.FB,2,-,整合素家族的主要黏附分子,免疫球蛋白超家族的黏附分子,ICAM-3,内皮细胞,内皮细胞,内皮细胞等多种细胞,定位,配体,命名,ICAM-1,ICAM-2,LFA-1,Mac-1,LFA-1,免疫球蛋白超家族的黏附分子,LFA-1,Copyright 2006 BMJ Publishing Group Ltd.,Tousoulis,D et al.Heart 2006;92:441-444,Leucocyte-endothelial cell interactions,(5)失代偿原因,真Cap开放数,Cap流体静力压,毛细血管通透性,组织间隙亲水性,(6)临床表现,()治疗原则,针对微循环淤滞，对症治疗,B,扩容,“需多少，补多少”,A,纠酸,1、尿量：30-100ml/hr,2、CVP(12 cmH,2,O),3、PAWP(10 mmHg),4、血细胞比容：35%-40%,临床监测指标,治疗原则,C,疏通微循环(扩血管),针对微循环淤滞，对症治疗,A,纠酸,B,扩容,“需多少，补多少”,北京儿童医院使用654-2治疗前后病人休克死亡率对比,对照组,654-2治疗组,中毒性痢疾,20-30%0.5%,暴发性流脑 50-70%12.1%,其他 50-70%12.7%,休克病因,654-2：,1.稳定生物膜及保护细胞。,2.钙拮抗作用：保护心肌细胞。,3.抑制脂质过氧化。,4.减轻Pt的聚集和释放，降低血液黏度。,5.抑制LPS与细胞的结合,3.休克难治期,(,Refractory stage),terminal stage of shock,Irreversible stage,Microcirculatory failure stage,(1),微循环改变,麻痹性扩张、MC衰竭,(2)组织灌流特点,不灌不流,(3),微循环变化的机制,i.微血管麻痹性扩张,iNOS,ATP,（VSMCs,）,NO,K,ATP,通道激活,细胞内H,+,细胞膜超极化,POC抑制,Ca,2+,内流减少,血管收缩反应性,H,+,-Ca,2+,竞争,cGMP,休克难治期,微血管麻痹性扩张 的机制,微循环变化的机制,i.微血管麻痹性扩张,ii.DIC形成,弥散性血管内凝血,（DIC）机制,1.血液黏度增高，处于高凝状态,2.凝血系统激活,3.TXA,2,-PGI,2,平衡失调,3.,微血管通透性增加,后果,1.微血栓阻塞,MC,2.出血,4.,器官梗塞、梗死,1),循环衰竭,进行性顽固性的低血压,(4),临床表现,2),并发 DIC,3)重要器官功能衰竭,原因：重要脏器低灌流,肺、肾、肝、心、脑及胃肠,1.DIC的发生,2.重要器官功能衰竭,3.无复流现象,难治的机制,无复流现象,无复流现象(no-reflow phenomenon,),输血补液治疗后，虽血压可一度回升，但微循环灌流无明显改善，毛细血管中淤滞停止的血流仍不能恢复的现象称无复流现象,.,研究表明：,1.MC复流后，器官功能却没有恢复,2.休克失代偿期有大量的细胞黏附分子表达,3.促细胞功能恢复药有抗休克疗效,二、细胞分子机制,（,一,）,单核-巨噬细胞活化与炎症 因子产生,、核因子,KappaB,信号通路,、丝裂原活化蛋白激酶信号通路,（详见第十一章）,炎症介质的泛滥,1).促炎介质的泛滥,主要促炎介质及其作用,2).抑炎介质的泛滥,主要抗炎介质及其作用,（二）微血管内皮细胞活化,i.EC微丝收缩 间隙 通透性,ii.抗凝状态 促凝状态,iii.缩血管与舒血管物质表达异常,vi.产生炎症介质和黏附分子,（三）细胞损伤,1.细胞膜受损,.,线粒体肿胀,.,溶酶体,肿胀、空泡形成,.,细胞凋亡和坏死,第三节,机体代谢和功能变化,一、物质代谢紊乱,分解代谢增强,合成代谢减弱,1.代谢性酸中毒,2.呼吸性碱中毒,3.钠水潴留,4.高钾血症,二、水、电解质与酸碱平衡紊乱,三、器官功能受损,肺、肾、肝、心、脑、胃肠,第四节,几种常见休克的特点,一、失血性休克,休克研究的基础模型,二、过敏性休克,1.血管床容量,2.血容量,发病环节,三、心源性休克,按血液动力学特点分类,1.高阻力型：低排高阻型,2.低阻力型：低排低阻型,四,、感染性休克,Present,750,000 cases of severe sepsis/year in the US,*,Future,200,000,400,000,600,000,800,000,1,000,000,1,200,000,1,400,000,1,600,000,1,800,000,2001,2025,2050,Year,100,000,200,000,300,000,400,000,500,000,600,000,Severe Sepsis Cases,US Population,Sepsis Cases,Total US Population/1,000,感染性休克是外科多见和治疗较困难的一类休克。,败血症休克（脓毒性休克）:由细菌、真菌或原虫感染以及上述病原体的产物所致的一种感染性休克。,内毒素性休克:由革兰阴性杆菌产生的内毒素引起的以发热、低血压及多器官功能衰竭为主要特征的休克综合征。,脓毒性休克、内毒素性休克统称为感染性休克,（一）按血液动力学特点分类,1.高动力型：高排低阻型,（暖休克）,2.低动力型：低排高阻型,（冷休克）,(二）两型感染性休克特点的比较,心输出量,外周阻力,脉搏,脉压,皮肤色泽,皮肤温度,高动力型,低动力型,高,低,缓慢有力,较高,（30mmHg）,淡红或潮红,温暖干燥,低,高,细速,较低,（30mmHg）,苍白或紫绀,湿冷,高动力型休克,2,.LPS,NO,PR,3.动-静脉短路开放,MC,血流量,可能发生机制：,1.,早期心功能尚未受抑制,交感兴奋,CO,低动力型休克,可能的发生机制：,2.严重感染,交感兴奋,PR,3.LPS,血管内皮受损,DIC,1.,酸中毒,心肌收缩力,CO,Anaphylatic.S ,Infective.S,五,、几型常见休克的特点比较,Shock types,BP CO CVP PVR,Hemorrhagic.S ,Cardiogenic.S ,/,Hypodynamic.S ,Hyperdynamic.S ,第五节,防治原则,一、病因学防治,积极处理休克的原发病,二、发病学防治,(二)防止细胞损伤,保护细胞功能,(三)阻断炎症介质的作用,(四)防止,DIC,与MOSF,(一)改善微循环,谢谢,按血液动力学特点分类,1、,高动力型:高排低阻型休克,CO,、,PR,“warm shock”,2、,低动力型:低排高阻型休克,CO,、,PR,“cold shock”,诺尔曼.白求恩,面色苍白,发绀,出冷汗,脉搏细速,Bethune为什么不先处理骨折，而急于给伤员输血？,