生理学-呼吸三年制大专.ppt

第五章 呼 吸,第一节 肺 通 气,第三节,气体,在血液中的运输,第四节 呼吸运动的调节,第二节 气 体 交 换,概 述,概 述,呼吸：机体与外界环境之间的气体交换过程。,呼吸全过程：,第一节肺 通 气,一、,肺通气概念,二、肺通气结构,血管网,粘液腺 加湿、加温、过滤、清洁,纤 毛,迷走NACh+M受体收缩气道阻力,平滑肌 (故哮喘病人夜间发作较多),交感NNE+,2,受体舒张气道阻力,(拟交感药物治疗哮喘),注:体液因素(组织胺、5-HT、缓激肽等)强烈收缩,呼吸肌：与肺通气的动力有关,胸膜腔：其负压与肺扩张有关,呼吸道,呼吸运动,概念：呼吸肌收缩和舒张引起胸廓节律性扩大与缩小,吸气运动,呼气运动,呼吸肌：参与呼吸的肌肉,吸气肌：膈肌、肋外间肌,（吸气胸廓变大时）,呼吸肌 吸气辅助肌：斜角肌、胸锁乳突肌,（用力呼吸时）,呼气肌：肋间内肌、腹壁肌群,（呼气胸廓变小时）,三、肺通气原理,（一）肺通气的动力,呼 气,肺内压,大气压,缩 小,肺 脏,吸 气,肺内压,大气压,胸 廓,呼 吸 肌,缩 小,收 缩,舒 张,扩 张,原动力:呼吸运动是肺通气的原动力。,直接动力:肺内压与外界大气压间的压力差。,扩 张,1.呼吸运动,(1),型式,:,按呼吸深度分:平静呼吸和用力呼吸；,按动作部位分:,胸式呼吸、腹式呼吸和混合式呼吸。,混合呼吸:正常成人。,腹式呼吸,（膈肌）,:婴儿、胸膜炎、胸腔积液。,胸式呼吸,（肋间外肌）,:严重腹水、,(2),频率,:,成人:1218次/分,婴儿:6070次/分,妊娠、肥胖。,用力呼吸,：,用力吸气时，辅助吸气肌也参加，胸廓容积进一步扩大。,用力呼气时，除吸气肌舒张外，呼气肌也参加（肋间内肌+腹壁肌收缩），胸廓容积进一步缩小。,人工呼吸,:,基本原理:使肺内与外界大气压间产生压力差,方法:负压吸气式(压胸法),正压吸气式(口对口呼吸法，呼吸机),(4),特点,：,平静呼吸时，吸气是主动的，呼气是被动的。,用力呼吸时，吸气和呼气都是主动的。,平静呼吸时，肋间外肌所起的作用膈肌。,3.胸,膜腔,内压,（1）概念:胸膜腔内压是指胸膜腔内的压力。,（2）测定方法:,间接法:气囊测定食管内压以间接反映胸内压,直接法:,（4）成因:,前提条件:,有少量浆液的密闭腔；,肺和胸廓是弹性组织；,胸廓自然容积肺容积；,壁层胸膜紧贴于胸廓内壁,大气压对其影响极小。,形成因素,:,两,种方向相反作用力的代数和,胸内压大气压肺回缩力,胸内压0肺回缩力,迫使脏层胸膜回位,迫使脏层胸膜外移使肺扩张,(肺弹性组织回缩力和肺泡表面张力),肺 回 缩 力,(大 气 压),肺 内 压,(5)生理意义:,纽带作用；,维持肺处于扩张状态；,促进血液和淋巴液的回流。,结论：,胸膜腔内负压是脏层胸膜受到两个相反作用力相互抵消的代数和,经脏层胸膜间接反映在胸膜腔的压力。,（二）肺通气的阻力,呼吸运动产生的动力,在克服肺通气所遇到的阻力后,方能实现肺通气。阻力增高是临床肺通气障碍的常见原因。,弹性阻力,非弹性阻力,肺通气阻力,胸廓弹性阻力,：与胸廓所处的位置有关,肺弹性阻力,气道阻力,：与气体流动形式+气道半径有关,粘滞阻力,惯性阻力,肺弹性回缩力:1/3,肺泡表面张力：2/3,常态下可忽略不计,1.弹性阻力:,(1),肺的弹性阻力,度量法,：=顺应性,=(1/弹性阻力),顺应性：,指在外力作用下弹性组织的可扩张性。,顺应性大=易扩张=弹性阻力小,顺应性小=不易扩张=弹性阻力大,来源：,肺的弹性阻力,.肺泡表面张力,离体肺在充气和充水时（扩张肺至相同容积），可见充气所需的压力,充水。,说明肺泡内液-气界面（表面张力）是否存在，与肺的弹性阻力有着密切关系,。,肺泡内的液-气界面，因界面层的液体分子受力不均匀，表现的内聚力（表面张力）方向是向中心的,使肺泡缩小。,肺弹性组织回缩力:1/3,肺泡表面张力:2/3,.表面活性物质:,来源：,肺泡型细胞分泌，单分子层分布于肺泡液-气界面上，其密度随肺泡的张缩而改变。,成分:,二棕榈酰卵磷脂(DPL或DPPC)。,作用：,a.,降低肺泡表面张力降低吸气阻力；,b.,减少肺泡内液的生成防肺水肿的发生;,c.,维持肺泡内压的稳定性防肺泡破裂或萎缩；,临床,：,成人肺炎、肺血栓等表面活性物质肺不张。,67个月胎儿才开始分泌表面活性物质，故早产儿可因缺乏表面活性物质而发生肺不张和新生儿肺透明膜病呼吸窘迫综合征。,吸 气,肺泡表面积,DPL分散,降表面张力的作用,肺泡表面张力,肺泡回缩,防肺泡破裂,(,呼气,),(,),(,密集,),(,),(,),(,扩张,),(,萎陷,),（2）,胸廓的弹性阻力,胸廓的弹性阻力则是由胸廓的弹性组织所形成。胸廓的弹性阻力的作用方向，则视胸廓扩大的程度而异:,胸廓处于自然位置时(肺容量67)，不表现有弹性回缩力；,胸廓缩小时(肺容量67)，胸廓的弹性回缩力向外=吸气的动力，呼气的阻力；,胸廓扩大时(肺容量67)，胸廓的弹性回缩力向内=吸气的阻力，呼气的动力。,（3）,影响弹性阻力的因素,:,肺充血、肺不张、表面活性物质减少、肺纤维化和感染等原因肺弹性阻力(肺顺应性)吸气困难。,肺气肿时肺弹性成分破坏肺回缩力肺弹性阻力(肺顺应性)呼气困难。,故肺顺应性加大并不一定表示肺通气功能好。,肥胖、胸廓畸形、胸膜增厚、腹内占位病变等原因弹性阻力(顺应性)但引起通气障碍的情况较少。,影响气道阻力的因素,：,跨壁压：呼吸道内压力高跨壁压大管径被动扩大阻力。,肺实质对气道壁的外向放射状牵引作用：小气道的弹性组织对无软骨支持的细支气管保持通畅。,气道管壁平滑肌舒缩活动：,迷走NAch+M受体收缩气道阻力,交感NNE+,2,受体舒张气道阻力,非NE非Ach共存递质的调制(如神经肽）,高气压：如深潜水环境下,由于气体密度增大,气道阻力增大,呼吸减慢加深,增加了呼吸肌作功和能量消耗。,化学因素的影响：,儿茶酚胺气道平滑肌舒张。,PGF,2,气道平滑肌收缩；PGE,2,气道平滑肌舒张。,过敏反应时肥大细胞释放的组胺气道平滑肌收缩。,吸入气CO,2,反射性支气管收缩。,哮喘病人的气道上皮合成、释放肺内皮素气道平滑肌收缩。,四、肺容量和肺通气量,(一)肺容量,(,二)肺通气量：,每分通气量,潮气量呼吸频率(次/分),最大通气量=,最大限度潮气量最快呼吸频率(次/分),通气贮存量百分比=,2.肺泡通气量,(潮气量-无效腔量)呼吸频率,解剖无效腔,：无气体交换能力的腔（从上呼吸道呼吸性细支气管）。,150ml,肺泡无效腔,：因无血流通过而不能进行气体交换的肺泡腔。,生理无效腔,解剖无效腔肺泡无效腔,最大通气量,最大通气量-每分通气量,100%,93%(反映通气贮备能力),=68 L/min,=70120,L/min,=4.26.3 L/min,第二节气体交换（肺换气和组织换气）,肺泡气,肺换气 动脉血,静脉血 组织换气,组织细胞,一、气体交换的原理,原理：扩散。,动力：膜两侧的气体分压差。,条件：气体的理化特性、膜通透性和面积、分压差。,速率：=扩散速率（D）,扩散速率与分压差、温度、气体溶解度、扩散面积呈正比；与扩散距离、分子量的平方根呈反比。,气体的溶解度/分子量的平方根之比为,扩散系数,。扩散系数大，扩散速率快。,扩散距离,分子量,分压差温度气体溶解度扩散面积,=,二、肺换气与组织换气,换气动力,：分压差,换气方向,：,分压高分压低,换气结果,：,肺血 组织血,血 血,CO,2,O,2,肺换气过程,组织换气过程,三、影响气体交换的因素,(一),气体扩散速率,O,2,、CO,2,扩散速率（D）的比较,分子量 血浆溶解度 肺泡气 A血 V血,D,O,2,32 21.4 13.9 13.3 5.3 1,CO,2,44 515.0 5.3 5.3 6.1 2,CO,2,的扩散系数是O,2,的20倍,在同等条件下，CO,2,的扩散速率是O,2,的20倍；但在肺中，由于肺泡气和V血间分压差的不同，CO,2,的扩散速率实际约为O,2,的2倍。,肺功能衰竭患者往往缺O,2,显著，CO,2,潴留不明显。,分压差温度气体溶解度扩散面积,扩散距离,分子量,=,(ml/L)（KPa）（KPa）,（KPa）,1.,厚度,：肺纤维化、尘肺、肺水肿呼吸膜厚度通透性气体交换；,特别在运动时，耗氧量肺血流速,（,=气体交换时间），呼吸膜厚度气体交换。,2.,面积,：肺气肿、肺不张、肺叶切除呼吸膜面积气体交换。,6层1m厚,(二),呼吸膜,正常呼吸膜非常薄，通透性与面积极大(70-80m,2,)。,血液流经肺毛细血管全长约需0.7s，而完成气体交换的时间仅需0.3s(前1/3段)=气体交换的时间储备；,安静状态时仅有40m,2,参与气体交换=气体交换的面积储备。,CO,2,O,2,(三),通气/血流比值,每分肺通气量（,V,A,）/每分肺血流量（,Q,）,1.,V,A,/Q,肺通气或肺血流,增大生理无效腔换气效率(如心衰、肺动脉栓塞),2.,V,A,/Q,肺通气,增大功能性A-V短路换气效率（如支哮、肺气肿、支气管栓塞）,(5L/min 0.84),(4.2L/min),几点说明,：,V,A,/Qor,换气效率缺O,2,和CO,2,潴留的症状;但以缺O,2,为主，原因：,A-V血间PO,2,PCO,2,功能性A-V短路时，A血PO,2,的程度V血PCO,2,；,CO,2,的扩散系数是O,2,的20倍，CO,2,的扩散速O,2,，不易出现CO,2,潴留的症状；,A血PO,2,和PCO,2,时，可刺激呼吸，增加肺泡通气量，有助于CO,2,的排出，而几乎无助于O,2,的摄取（O,2,和CO,2,解离曲线的特点所决定的）。,整个肺脏的,VA/Q=0.84,是衡量肺换气功能的指标；但因肺脏各局部的肺泡通气量和血流量的不均性，故临床上更应测肺脏各局部的,VA/Q：,人体直立时肺局部的VA/Q,肺上区 肺下区,VA,（L/min）,0.24 0.82,Q,（L/min）,0.07 1.29,VA/Q 3.4 0.64,（四）肺扩散容量（D,L,）,概 念,：,指气体在单位分压差作用下每分钟通过呼吸膜扩散的体积。,意 义,：,肺扩散容量是测定呼吸气通过呼吸膜的能力的一种指标。,正常值,：,O,2,的,D,L=,21mLmin,-1,mmHg,-1,剧烈运动时O,2,的,D,L,可增加到60mLmin,-1,mmHg,-1,。,因为：肺血流量,原关闭状态的肺泡毛细血管开放换气面积换气量；,肺通气量,肺泡的通气-血流变得更加匹配换气效率。,CO,2,的,D,L=,400450mLmin,-1,mmHg,-1,每分耗氧量为21mLmin,-1,mmHg,-1,11mmHg=230mLmin,-1,第三节气 体 运 输,一、,运输形式:,（一）,物理溶解,:,气体直接溶解于血浆中。,特征:量小,起桥梁作用；,溶解量与分压呈正比：,（二）,化学结合:,气体与某些物质进行化学结合。,特征:量大,主要运输形式。,物理溶解,化学结合,动态平衡,1atm：O,2,物理溶解量=0.3ml,3atm：O,2,物理溶解量=6.3ml,（即20倍，是高压氧治疗的理论基础),二、氧的运输,(一)物理溶解,：(1.5%),(二)化学结合:,(98.5%),O,2,与Hb的可逆性结合,:Hb+O,2,当表浅毛细血管床血液中,去氧Hb,达5,0,g/,L,以上，呈蓝紫色称,紫绀,（一般是缺O,2,的标志）。,临床常见缺氧及紫绀,PO,2,(氧合),PO,2,(氧离),HbO,2,鲜红色,暗红色,饱和性：,1分子Hb可与4分子O,2,可逆结合,Hb+O,2,结合的最大量氧容量,Hb+O,2,结合的实际量氧含量,氧含量氧容量的,*100%=,氧饱和度,2.,O,2,与Hb结合的,特征,:,快速性和可逆性：,受,血,PO,2,的影响,是氧合，非氧化:Hb-Fe,2+,+O,2,Fe,2+,-HbO,2,（因O,2,结合在Hb的Fe,2+,上时，无电荷的转移）,PO,2,高,(氧合),PO,2,低,(氧离),H,b+O,2,的结合或解离曲线呈S形,氧离曲线：表示在不同的Po,2,下O,2,与Hb的解离和结合情况。,（三）氧离曲线特征,及生理意义,1.上段:PO,2,60100mmHg,坡度较平坦。,反映Hb,与O,2,结合部分。,表明：PO,2,变化大时，血氧饱和度变化小,。,意义,:,保证低氧分压时的高载氧能力。,高原,(2.0KM,的低气压,),PO,2,明显而,Hb,结合,O,2,量变化不大；,轻度呼衰病人肺泡气,PO,2,明显而,Hb,结合,O,2,量变化不大。,2.,中段,:PO,2,8.0,5.3kPa,(40,60mmHg),坡度较陡。,上,中,下,表明,：,PO,2,降低能促进大量氧离，血氧饱和度下降显著。,意义,:,维持正常时组织的氧供。,因正常时组织的氧供，,PO,2,在中段范围变化。,表明,：PO,2,稍有下降,血氧饱和度就急剧下降。,意义:维持活动时组织的氧供。,因下段释放O,2,量为正常时的3倍(=O,2,储备段)。,上,中,下,3.下段:PO,2,5.32.0kPa,(1540mmHg),坡度更陡。,小结：氧离曲线特点及其生理意义,P50,：指Po,2,为26.5mmHg时Hb氧饱和度达到50%。P50表示氧离曲线的正常位置。,P50,:表明 Hb 对o,2,的亲和力（氧离易）,，更高的Po2才能使Hb氧饱和度达到50%。,即,曲线右移（下移）：Pco,2,PH,2,3-DpG T,P50,:表明 Hb 对o,2,的亲和力（氧离难）,较低的Po,2,便能使Hb氧饱和度达到50%。,即,曲线左移（上移）:Pco,2,PH 2,3-DpG,T,（四）影响,氧离曲线的因素,1.,Pco,2,PH,Pco,2,PH氧离曲线右移,Pco,2,PH,氧离曲线左移,CO,2,+H,2,OHCO,3,-,+H,+,H,+,当H,+,与Hb的某些A,-,的残基基团结合，促进Hb盐键形成Hb构型变氧离曲线位移。如：,(1),组织,：H,+,促进Hb盐键形成Hb构型变为T型Hb与o,2,亲和力氧离曲线右移,氧离易,。,这种酸度对Hb与o,2,亲和力的影响，称为波尔效应(Bohr effect)，其意义：在肺脏促进氧合在组织促进氧离。,(2),肺脏,：H,+,促进Hb盐键断裂Hb构型变为R型,Hb与o,2,亲和力氧离曲线左移,氧合易,。,2.,温度,T氧离曲线右移,T氧离曲线左移,T变化H,+,的活度变化Hb与o,2,亲和力变化Hb构型改变氧离曲线位移。,如,：,(1),T,H,+,的活度 Hb与o,2,亲和力Hb释放o,2,Hb构型变为R型氧离曲线右移,氧离易,如：组织代谢局部 T+CO,2,H,+,曲线右移,氧离易,(2),T,H,+,的活度Hb与o,2,亲和力Hb结合o,2,Hb构型变为T型氧离曲线左移,氧离难,如：低温麻醉时，应防组织缺o,2,冬天，末梢循环+氧离难局部红、易冻伤,3.,2,3-DpG,DpG 氧离曲线右移,DpG 氧离曲线左移,DpG H,+,波尔效应。,（1）高原缺氧 RBC无氧代谢 DpG氧离曲线右移氧离易。,(2),大量输入冷冻血,DpG氧离曲线左移,氧离难,。,（冷冻血3周后，,RBC无氧代谢,停止DpG）,故：应注意缺氧。,Pco,曲线左移氧离难,co与Hb亲和力 o,2,与Hb亲和力 250 倍；,Hb的Fe,2+,Fe,3+,:Hb失去结合o,2,的能力（如亚硝酸盐）,异常Hb,：Hb的运o,2,能力（如地中海贫血）,胎儿Hb,：胎儿Hb与o,2,亲和力成人，这与胎儿所处的低氧环境是相适应的。,5.,Hb本身的性质,4.,Pco,三、CO,2,的运输,(一)物理溶解：5,(二)化学结合：95,HCO,3,-,的形式,：,88,(1),反应过程,：,CO,2,H,2,O,(2),反应特征,:,碳酸酐酶,H,2,CO,3,HCO,3,-,H,+,反应速极快且可逆，反应方向取决PCO,2,差；,RBC膜上有Cl,-,和HCO,3,-,特异转运载体，,Cl,-,转移,维持电平衡,促进CO,2,化学结合的运输；,需酶催化:碳酸酐酶加速反应0.5万倍,双向作用；,在RBC内反应,在血浆内运输。,CO,2,的,运输,碳酸酐酶,氨基甲酸血红蛋白的形式,：,7,(1),反应过程,：,HbNH,2,O,2,+H,+,+CO,2,(2),反应特征,:,在组织,在肺脏,HHbNHCOOHO,2,反应迅速且可逆，无需酶催化；,CO,2,与Hb的结合较为松散；,反应方向主要受氧合作用的调节:,HbO,2,的酸性高,难与CO,2,结合,反应向左进行,HHb的酸性低,易与CO,2,结合,反应向右进行,虽不是主要运输形式,却是高效率运输形式，,因肺部排出的CO,2,有20是此释放的。,带满O,2,的Hb仍可带CO,2,。,(四),影响CO,2,运输的因素,1.,O,2,与Hb结合的氧合作用对CO,2,运输的影响,HbO,2,的酸性高,难与CO,2,结合,反应向左进行；,在组织中，HbO,2,释放出O,2,而成为HHb，何尔登效应促使血液摄取并结合CO,2,。,HHb的酸性低,易与CO,2,结合,反应向右进行；,在肺中，Hb与O,2,结合，促使CO,2,释放。,2.,PCO,2,差对CO,2,运输的影响,因HCO,3,-,运输形式的反应方向取决于PCO,2,差。,在肺脏,在组织,HHbNHCOOHO,2,HbNH,2,O,2,+H+CO,2,第四节呼吸运动的调节,基本呼吸中枢,本节讨论的中心内容：,调节呼吸运动的中枢？,呼吸为什么有节律？,调节呼吸运动的环节？,一、呼吸中枢,呼吸中枢是指,(分布在大脑皮层、间脑、脑桥、延髓、脊髓等部位),产生和调节呼吸运动的神经细胞群,。,正常呼吸运动是在各呼吸中枢的相互配合下进行的。,早先分段横切脑干等研究发现：,延髓是呼吸基本中枢,脑桥是呼吸调整中枢。,(一)脑干呼吸神经元,微电极等技术研究发现：CNS内有些N元呈节律性放电，并且放电节律与呼吸周期有关，其类型有:,吸气N元(,I-N元,)：在吸气相放电,呼气N元(,E-N元,):在呼气相放电,跨时相N元,I-EN元,:吸气相放电并延续到呼气相,E-IN元,:呼气相放电并延续到吸气相,呼吸N元放电类型模式,2.,延髓背侧呼吸神经元组(DRG),：,主要集中于孤束核的腹外侧部，大多数属I-N元，E-N元仅占56，轴突投射到膈肌和肋间外肌运动N元，引起吸气。,3.,延髓腹侧呼吸神经元组(VRG),：,按功能又分如下区域：,后疑核尾段,：,面N后核头段,：,疑核中段,：,疑核头段,：,主含E-N元，轴突投射到肋间内肌和腹肌运动N元，引起主动呼气；,又称包钦格复合体，主含E-N元，轴突投射到脊髓和延髓内侧部，抑制I-N元的活动；,主含I-N元，支配膈肌和肋间外肌运动N元，引起吸气；还含有直接支配咽喉部辅助呼吸肌的I-N元和E-N元；,是含有各类呼吸性中间N元的过度区，称为,前包钦格复合体，被认为是呼吸节律发源部位,。,(三)呼吸节律形成的机制,呼吸节律形成的机制，尚未完全阐明。,1.,基本呼吸节律形成的起源部位,：,早已肯定是在,延髓,，但其确切部位尚不完全清楚,吸气活动发生器模型,：,延髓内有些呼吸N元具有吸气活动发生器样的功能，它在H,+,、CO,2,或其它传入冲动的作用下兴奋，并且引起:,向下兴奋延髓I-N元脊髓吸气肌运动N元吸气；,向上兴奋脑桥呼吸调整中枢抑制延髓I-N元;,兴奋吸气切断机制N元。,吸气切断机制模型,：,兴奋总和达到某一阈值,反馈抑制延髓I-N元的活动,延髓内有些呼吸N元具有吸气时接受,(吸气活动发生器、延髓I-N元、,脑桥呼吸调整中枢和肺牵张感受器),的 兴 奋 冲 动,切断吸气，从而使吸气转化为呼气,吸气活动发生器和吸气切断机制模型,吸气活动发生器,：,当H,+,CO,2,等作用下兴奋并引起:向下兴奋延髓I-N元脊髓吸气肌运动N元吸气,；,向上兴奋脑桥呼吸调整中枢;兴奋吸气切断机制N元。,吸气切断机制,：,当接受到吸气活动发生器、延髓I-N元、脑桥呼吸调整中枢和肺牵张感受器的冲动，兴奋总和达到某一阈值，反馈抑制延髓I-N元,切断吸气，从而使吸气转化为呼气。,H,+,CO,2,二、呼吸运动的反射性调节,(一)肺牵张反射(黑-伯反射),指肺扩张或萎陷引起的吸气抑制或兴奋的反射。包括肺扩张、肺缩小反射。,1.,肺萎陷反射,(肺缩小反射),肺萎陷较明显时引起吸气的反射。,在平静呼吸调节中的意义不大，但对阻止呼气过深和肺不张等可能起一定作用。,2.,肺扩张反射,：,过程：,肺扩张肺牵感器兴奋迷走N延髓兴奋吸气切断机制N元吸气转化为呼气。,意义:,加速吸气和呼气的交替，使呼吸频率增加。与呼吸调整中枢共同调节呼吸频率和深度。,特征:,敏感性有种属差异；,正常成人平静呼吸时这种反射不明显，深呼吸时可能起作用；,病理情况下(肺充血、肺水肿等)肺顺应性降低时起重要作用。,1.,外周化学感受器,存在于颈动脉体和主动脉体，前者主要参入呼吸调节，后者则在循环调节方面较为重要。,颈动脉体内含型细胞和型细胞，周围包绕以毛细血管窦，血供丰富。,功能上型细胞起着感受器的作用，型细胞类似神经胶质细胞。,适宜刺激,：,对PO,2,、PCO,2,、H,+,高度敏感(对PO,2,敏感，对O,2,含量不敏感)，且三者对化学感受器的刺激有相互增强的现象。,当型细胞受到上述三者刺激时，细胞浆内Ca,2+,触发内含的ACh等递质释放，引起传入神经纤维兴奋。,(二)化学感受性反射调节,颈动脉体和主动脉体化学感受性反射,PO,2,H,+,PCO,2,等,颈动脉体和主动脉体外周化学感受器,（+）,窦、弓N,孤 束 核,心血管中枢兴奋性改变,呼吸中枢,（+）,心率,、,冠脉舒,心输出量,皮肤、内脏,骨骼肌血管缩,心率、心输出量、外周阻力,外周阻力,心输出量,血 压,呼吸加深加快,间接,2.,中枢化学感受器,位于延髓腹侧表面下0.2mm的区域，可分为头、中、尾三部分。头区、尾区具有化学感受性，中区不具有化学感受性。,适宜刺激,：,对H,+,高度敏感，不感受缺,O,2,的刺激。因血液中,H,+,不易透过血-脑屏障，乃通过,CO,2,易透过血-脑屏障进入脑脊液:,CO,2,H,2,OH,2,CO,3,H,+,HCO,3,-,发挥刺激作用的。,3.,CO,2,、H,+,和低,O,2,对呼吸运动的调节,(1),CO,2,：,1时呼吸开始加深；,CO,2,4时呼吸加深加快,肺通气量1倍以上;,6时肺通气量可增大6-7倍;,7以上呼吸减弱=CO,2,麻醉。,CO,2,呼吸减慢（过度通气后可发生呼吸暂停）。,机制:,呼吸加深加快,延髓呼吸中枢,+,外周化学感受器,+,中枢化学感受器,+,CO,2,透过血脑屏障进入脑脊液:,CO,2,H,2,OH,2,CO,3,H,+,HCO,3,-,CO,2,特点：,CO,2,兴奋呼吸的作用,以中枢途径为主；但因脑脊液中碳酸酐酶含量很少，故潜伏期较长；,CO,2,兴奋呼吸的中枢途径是通过H,+,的间接作用(血液中的H,+,不易透过血-脑屏障)；,CO,2,兴奋呼吸的外周途径虽然为次，但当动脉血PCO,2,突然增高或中枢化学感受器对CO,2,的敏感性降低（CO,2,麻醉）时，起着重要作用。,(2),H,+,:,H,+,呼吸加强,H,+,呼吸抑制,H,+,呼吸抑制,机制:,类似CO,2,。,特点:,主要通过刺激外周化学感受器而引起的,H,+,对呼吸的调节作用PCO2；,H,+,呼吸CO,2,排出过多PCO,2,限制了对呼吸的加强作用呼吸抑制甚至停止,。,；,(3),低氧,：,缺氧对呼吸中枢的直接作用是抑制,并与缺氧程度呈正相关:,轻度缺氧时,:,通过外周化学感受器的传入冲动兴奋呼吸中枢的作用,能对抗缺氧对中枢的直接抑制作用，表现为呼吸增强。,严重缺氧时,:,来自外周化学感受器的传入冲动，对抗不了缺氧对呼吸中枢的抑制作用，因而可使呼吸减弱，甚至停止。,特点:,缺氧对呼吸的刺激作用远不及PCO,2,和H,+,作用明显，仅在动脉血PO,2,80mmHg以下时起作用；,当长期高CO,2,和低O,2,状态（严重肺水肿、肺心病），中枢化学感受器对高CO,2,发生适应，此时低O,2,对外周化学感受器的刺激成为驱动呼吸的主要刺激。若给予高O,2,吸入会导致呼吸停止。,(4),CO,2,、H,+,和低O,2,在呼吸调节中的相互作用,由图中可见，当只改变一个因素时（其他因素不变），三者引起的肺通气反应的程度基本接近。,然而，往往是一种因素的改变会引起其他一、两种因素相继改变或几种因素的同时改变。,由图可见，当一种因素改变而另两种因素不加控制时，作用强度PCO,2,H,+,PO,2,。,其原因为：当,PCO,2,时，H,+,也会，二者的作用发生总和，使肺通气反应较单因素的PCO,2,时明显；,H+,时，因肺通气，呼出CO,2,，导致PCO,2,和H,+,，两者部分抵消了单因素H,+,的作用强度；,PO,2,时，因肺通气，呼出CO,2,，使PCO,2,和H,+,，减弱了单因素PO,2,的作用强度。,表明三者的作用是相互影响的。,（四）其他反射,1.,咳嗽反射,咳嗽时可将呼吸道内异物或分泌物排出，但剧烈咳嗽时，因胸膜腔内压，阻碍V血回流，使V压和脑脊液压。,2.,喷嚏反射,喷嚏时清除鼻腔内的刺激物。,五、运动时呼吸运动的变化及调节,通气量骤升与条件反射有关；也与运动时本体感受器兴奋反射性地刺激呼吸有关。,通气量的缓慢升高与稳定在一定高水平，可能与运动中动脉血pH、PCO,2,、PO,2,在保持相对稳定的前提，随呼吸呈周期性波动通过化学感受器的作用，反射性调节呼吸有关。,与运动时O,2,供O,2,耗，欠下了“氧债”，运动停止后，需先偿还“氧债”，故不能立即恢复到运动前水平。,小结,1、呼吸的过程有三个连续的环节：外呼吸（肺通气和肺换气）、气体在血液中的运输、内呼吸（组织换气）,2、肺通气有一原动力和一直接动力：,原动力,是呼吸肌收缩和舒张引起的节律性 呼吸运动。,直接动力,是肺泡与外界环境之间的压力差。,胸膜腔负压,的存在是原动力转换为直接动力的关键,3、胸膜腔负压的意义：,是肺处于扩张状态；是肺随胸廓的运动而运动有利于静脉血和淋巴液的回流。,4、肺通气的阻力有弹性阻力(多)和非弹性阻力（少）。,5、弹性阻力的大小常用顺应性来表示，顺应性与弹性阻力的关系为反变关系。弹性阻力主要来自两个方面：肺泡表面张力以及肺的弹性回缩力。,6、肺泡表面张力的作用：阻碍肺泡的扩张，使肺泡内压不饿稳定,7、肺泡表面活性物质可以降低肺泡表面张力的作用。具体有三个生理作用：减小吸气阻力调节肺泡内压，维持大小肺泡容积稳定减少肺泡组织液的生成,8、衡量肺通气功能的指标有肺容量和肺通气量。,9、肺总量由潮气量,0.5L,、补吸气量,1.52L,、补呼气量,0.91.2L,、残气量,11.5L,四个部分组成。,10、生理无效腔=解剖无效腔肺泡无效腔,10、气体交换包括肺换气和组织换气。气体交换的方式是扩散,11、影响肺换气的因素有三个：气体的扩散速率D、呼吸膜的面积和厚度、通气血流比值,12、气体在血液中的运输有两种形式：物理溶解和化学结合。,13、氧气的运输主要靠血红蛋白,Hb,，氧气能和Hb可逆性结合成HbO,2,。是结合还是解离取决于PO,2,。在PO2高的地方（肺）结合，在PO2低的地方（组织）解离。,13、影响氧解离曲线的因素：PCO,2,，pH值，温度。,PCO2升高，pH值降低，温度升高使氧离曲线右移，释放氧，氧合血红蛋白量减少。,PCO2降低，pH值升高，温度降低使氧离曲线左移，结合氧，氧合血红蛋白量增加。,14、二氧化碳主要以碳酸氢盐形式运输。,15、呼吸节律的基本中枢在延髓，呼吸调整中枢在脑桥。,16、呼吸调节最基本反射是化学感受性呼吸反射：CO,2,刺激呼吸加深加快，即通过刺激中枢化学感受器为主；H,+,浓度真假刺激呼吸加深加强是以刺激外周感受器为主;低氧对呼吸运动的兴奋作用完全是通过外周化学感受器实现的，低氧对呼吸中枢的直接作用是抑制。,17、机体的防御性呼吸反射主要有咳嗽反射和喷嚏反射。,