讲课健康新长征教材288原稿修改.ppt

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,糖尿病的流行病学及诊治进展,1,糖尿病总论,2,糖尿病的定义,糖尿病是胰岛素分泌的缺陷或和胰岛素作用障碍，导致的一组以慢性高血糖为特征的代谢性疾病。慢性高血糖可导致多种组织，特别是眼、肾脏、神经、心血管的长期损伤、功能缺陷和衰竭。显著高血糖的症状有多尿、烦渴、多食及体重减轻,American,Diabetes Accosiation,2003,糖尿病诊断标准,有糖尿病症状并且随机血浆葡萄糖浓度,200,mg/dl(11.1mmol/L),或 者,空腹血浆葡萄糖浓度,126,mg/dl（7.0mmol/L),或 者,OGTT2,小时血浆葡萄糖浓度,200,mg/dl(11.1mmol/L),需要在另一天对上述结果进行核实,ADA Recommandation,2003,诊断时应注意：,除非有显著高血糖伴急性代谢失代偿或明显症状，否则应在另,1,日重复试验以确认符合诊断标准,血糖为静脉血浆葡萄糖,随机是指任何时候，无须考虑与进餐的关系,空腹指无能量摄入至少,8,小时,随机血糖不能用于诊断,IGT,和,IFG,诊断标准应在非应激状态（感染、创伤、手术等）下进行,尿糖测定不能用于诊断,5,糖尿病分型,I,、1,型糖尿病,A.,免疫性,B.,特发性,II,、2,型糖尿病,III,、,其他特异型,A.,细胞功能基因缺陷,B.,胰岛素作用的基因异常,C.,胰腺外分泌疾病,D.,内分泌疾病,E.,药物或化学制剂所致的糖尿病,F.,感染,G.,非常见的免疫介导的糖尿病,H.,并有糖尿病的其他遗传综合征,IV,、,妊娠糖尿病,8,1型糖尿病的特点,原名胰岛素依赖型（IDDM）,型。,相关基因较少，可能较早被根治。,某些自身抗体阳性：ICA、IAA、GAD。,发病较急，容易发生酮症酸中毒。,青少年多见，胰岛素疗效较好。,9,2型糖尿病的特点,原名非胰岛素依赖型（NIDDM）,型,相关,基因多而复杂，难以根治,胰岛素抵抗较重,发病隐蔽，不易发生酮症酸中毒,成年人多见，儿童也不少,无需胰岛素维持生命,10,其他类型糖尿病的特点,病人不多，种类多：,胰腺外分泌疾病。,内分泌疾病。,与遗传有关的糖尿病。,药物引起的糖尿病。,11,妊娠糖尿病的特点,妊娠期间发生或发现。,只要血糖高于正常就诊断糖尿病。,全部用胰岛素治疗，必须控制到血糖和血压正常。,产后需重新定型。,12,妊娠糖尿病的筛查和诊断,血浆葡萄糖 50g筛查试验 100g筛查试验,空腹 -105mg/dl,l(5.8mmol/L),1-小时 140mg/d 190mg/dl,(7.8mmol/L)(10.6mmol/L),2-小时 -165mg/dl,(9.2mmol/L),3-小时 -145mg/dl,8.1mmol/L,13,糖尿病的危害,给患者造成生活上的不便以及肉体和精神上的痛苦,并发症对健康和生命的威胁甚至导致残废和早亡,巨大的资金和资源上的浪费,14,糖尿病治疗,15,饮食疗法,控制总热量,合理配餐,少量多餐,高纤维饮食,清淡饮食,不动烟酒,16,运动疗法,持之以恒：每周5次以上，每次 半小时以上,量力而行：避免强烈、竞争性运动，适宜心率=170-年龄,带氧运动：强度适中、时间较长、有节奏的全身运动,17,药物疗法 口服降糖药,口服降糖药：,磺脲类、,苯甲酸衍生物类、,双胍类、葡萄糖苷酶抑制剂类及噻唑烷二酮类,胰岛素：是最生理、最有效、副作用最小的治疗手段,其他口服药：,降压药、调脂药、降粘药、减肥药及对症治疗药物,18,糖尿病,监测（1）,血糖：每月至少2次，至少包括餐后两小时。鼓励每月测1-2次每日4-7次的血糖谱。,糖化血红蛋白（HbA1c）：每2-3月1次。,尿常规：注意尿酮体、尿蛋白及血球。,19,糖尿病,监测（2）,血压：首诊必查，此次高下次再测，此次不高每3个月查1次。,血脂/血粘：首诊必查，此次高下次再测，此次不高每半年到1年查1次。,肝功、肾功、心电图、眼底：根据病情决定次数。,20,监测糖尿病的五项达标,体重达标：,减肥（臃肿的杀手）,血糖达标：,降糖（甜蜜的杀手）,血压达标：,降压（无声的杀手）,血脂达标：,调脂（油腻的杀手）,血粘达标：,降粘（粘稠的杀手）,21,体质指数与腰围,体质指数体重(kg)/身高（m2）,超重 肥胖,男女：24 28,腹部型肥胖：,男性 2尺7（90厘米）,女性：2尺4（80厘米）,22,血糖,对“血糖中心论”的挑战：血糖不是决定预后终点的一切，但不能忽视血糖控制对并发症及胰岛功能的影响,糖毒性作用：慢性高血糖可使胰岛B细胞功能日趋下降，最后导致衰竭,23,血糖达标,理想 达标,空腹血糖 110(6.1)126(7.0),餐后2小时血糖,140(7.8)180(10.0),糖化血红蛋白 6.5 7.5,24,血压,高血压是糖尿病的独立危险因素,UKPDS已证实严格控制血压对降低糖尿病大血管病变的意义胜于血糖控制,25,血压达标,理想 达标,血压(mmHg):130/80 140/90,26,血脂,脂代谢异常为2型糖尿病及其并发症的原发性病理改变的观点备受重视糖脂病：Diabetes Mellipidtus,脂毒性及脂凋亡作用，是造成胰岛B细胞功能衰竭的重要原因。脂肪酸在胰岛B细胞及肌肉中沉积，是引起胰岛素分泌不足和胰岛素抵抗的主要原因。,27,血脂达标,理想 达标,甘油三酯 135(1.5)200(2.2),胆固醇 180(4.5)240(6.0),低密度脂蛋白 100(2.5)44(1.1)36(0.9),28,高血粘的危害,引起血液瘀滞、供血不足、血管损伤、局部缺氧缺糖和酸中毒,加速糖尿病大血管、微血管及神经并发症的发生和发展,可影响糖尿病的治疗,29,血粘达标,全血粘度及血浆粘度不高,血沉不快,纤维蛋白原不浓,红细胞压积、变形性、聚集指数正常,30,糖尿病的药物治疗,31,口服降糖药,定义：口服能够降糖的药物,种类：5种,磺脲药,苯甲酸衍生物,双胍药,葡萄糖苷酶抑制剂,噻唑烷二酮,32,磺脲类,R1,-苯环-SO,2,-NH-CO-NH R2,磺脲基母核决定了其降糖作用，R1及R2降糖作用的强度和长短,33,作用机制,刺激胰岛素释放，不刺激合成：使细胞内钙离子水平、cAMP水平及三磷酸肌醇水平升高。,增强B细胞对刺激物的敏感性。,外周作用：增多靶细胞胰岛素受体，增强靶细胞对胰岛素的敏感性和对葡萄糖的摄取，降低血糖，减轻糖毒性。,34,磺脲药适用对象,2型糖尿病，有胰岛素分泌者。,血糖，尤其是空腹血糖较高者。,体重较轻或正常者。,35,副作用,低血糖症：最常见也最危险。,体重增加：未及时调整饮食和运动者。,消化道反应：偶有，中毒性肝炎少见。,皮肤过敏反应：不常见，较轻。,血细胞减少：偶见。,神经系统反应：头晕、视力模糊、共济,失调等，也不常见。,36,磺脲类,药 名 mg/片 半衰期(h)肾排率 低血糖 作用特点,甲磺丁脲,500 3-8 100 作用平和 价格便宜,格列齐特 40、80 10-12 70 作用时间较长,格列喹酮 30 13 5 作用平和 肾病可用,格列吡嗪 5 24 90 作用较强 快速短效,格列苯脲 2.5 1016 50 作用最强 价格便宜,格列美脲 1、2 34 60 作用快而强,37,苯甲酸衍生物类,非磺脲类胰岛素刺激物，与磺脲药受体相同，但作用位点不同。,作用机制及副作用与磺脲药相似，作用较快，刺激胰岛素快速分泌相。,38,苯甲酸衍生物类适用对象,2型糖尿病，有胰岛素分泌但对磺脲药效果不佳者。,血糖，尤其是空腹血糖较高者。,体重较轻或正常者,。,39,苯甲酸衍生物类,药 名 商 品 名 mg/片,瑞格列奈 诺和龙、孚来迪 0.5、1、,2,那格列奈,唐力 60mg、,120mg,40,双胍类,R NH CNH NH CNH-NH,2,R 如果是苯乙基，即为苯乙双胍,R 如果是二甲基，则为二甲双胍,41,作用机制,抑制食欲及肠壁对葡萄糖的吸收,加强外周组织摄取葡萄糖和无氧酵解，抑制组织呼吸，生乳酸,抑制肝和肾的糖异生作用,不刺激胰岛素的分泌，但能增强胰岛素与其受体的结合及作用，即一定的胰岛素增敏作用,42,双胍药适用对象,各型糖尿病，食欲较为旺盛者,体重较重者,年龄不太大，无乳酸增高之虞者,43,副作用,乳酸性酸中毒：降糖灵剂量大，老年，或者有心、肺、肝、肾病变及缺氧者易发生,消化道反应：食欲下降、恶心、呕吐、腹泻等,肝、肾损害：肝、肾功能不全者,44,双胍类,药 名 商 品 名 mg/片 作用特点,二甲双胍 美迪康、迪化糖锭 250 500 副作用小,格华止,苯乙双胍 降糖灵、,DB1 25 副作用较大,45,葡萄糖苷酶抑制剂,类似于葡萄糖。倍欣类似于单糖，拜唐苹、卡博平类似于四糖。苷指糖苷键。此类药与葡萄糖苷酶结合活性强于葡萄糖，故可抑制该酶的活性。,46,作用机制,在肠内吸收很少，能在小肠绒毛上竞争性抑制葡萄糖淀粉酶、蔗糖酶和麦芽糖酶活性，阻止葡萄糖自多糖链或双糖的断裂，延缓糖类的吸收，主要降低餐后血糖，同时缓解餐后高胰岛素血症。,47,葡萄糖苷酶抑制剂适用对象,各型糖尿病,餐后血糖较高者,经济条件较好者,48,副作用,拜唐苹服用初期有腹胀、排气多等消化道症状，坚持服用或减量可减轻。,患者发生低血糖时需要纠正时，应使用葡萄糖。,副作用较小，价格较高。,49,葡萄糖苷酶抑制剂,药 名 商品名 mg/片,作用特点,伏格列波糖 倍欣 0.2 副作用小,阿卡波糖 拜唐苹、卡博平 50 餐前嚼服,50,噻唑烷二酮,罗格列酮,吡,格列酮,曲,格列酮,O,CH,3,O,N,S,N,N,O,O,N,S,N,O,Et,O,CH,3,O,N,S,O,O,HO,H,3,C,CH,3,CH,3,O,51,作用机制,增强组织摄取和氧化葡萄糖，增加糖原和脂肪的合成，减少糖原分解和肝糖的输出，而降低血糖,和血浆游离脂肪酸，减轻对B细胞的“糖毒性”和“脂毒性”作用。,在多种水平降低机体胰岛素抵抗，增强胰岛素的敏感性，又称胰岛素增敏剂。,52,噻唑烷二酮适用对象,2型糖尿病,胰岛素抵抗较重者,经济条件较好者,53,副作用,低血糖发生率：0.5%,水肿发生率：4.8%,体重增加发生率：0.9%,ALT 3,倍正常值发生率：0.17%,54,噻唑烷二酮,药 名 商 品 名 mg/片,罗格列酮 文迪雅 2 4 8,吡格列酮,卡司平、艾汀 15 30 45,55,口服降糖药联合应用,任何一类口服降糖药中的一种均可与另一类口服降糖药中的一种合用。,同类口服降糖药不宜合用。,任何一类口服降糖药均可与胰岛素合用，如磺脲类和苯甲酸衍生物类。,56,口服降糖药使用方法参考,了解病史。,了解现状：饮食、血糖、急性应激、,慢性并发症。,57,胰岛素与糖尿病,与糖尿病及其并发症的发生和发展关系极为密切。,1型糖尿病：绝对缺乏，需替代。,2型糖尿病：相对缺乏机体敏感性下降，需补充。,是治疗糖尿病最为有效的方法之一。,58,合成量与清除率,成人合成量约48U/日。,主要在肝、肾清除。,清除率：肝:肾:周围组织=6:3:2。,59,适应症,1型糖尿病,口服降糖药失效的2型糖尿病，尤其是消瘦者,有较重的2型糖尿病急性并发症者或各科急症,有较重的2型糖尿病慢性并发症者,糖尿病合并妊娠或妊娠糖尿病,60,胰岛素品种,按速度：超短效、短、中、预混、长效。,按分子结构：猪、人、胰岛素类似物。,按纯度：普通、单峰、单组分。,按酸碱度：酸性、中性。,61,按速度分类,中等剂量的起效、高峰及效力持续时间。,有效时间(小时)作用最强时间(小时),剂量(U)10 20 40 10 20 40,短效 5-6 6-8 9-12 2-3 3-6 6-9,中效 6-8 10-12 18-20 3-5 5-8 8-12,长效 6-10 12-18 24 5-6 8-12 16-24,62,短效类,不含鱼精蛋白，皮下、肌肉、静脉用，高峰 1-3 小时，持续 5-7 小时。,普通胰岛素（RI）：猪胰岛素，酸性。,徐州中性：单峰猪胰岛素，万苏林。,单组分人：诺和灵,R（,Novolin,R）,优泌林,R（,Humulin,R）,甘舒霖,R,胰岛素类似物：诺和锐、优泌乐，作用快，注射后即可进餐。,63,中效类,含鱼精蛋白，二者比例为1:1,不含过剩的鱼精蛋白，皮下、肌肉用，可单独或与短效类合用，各自发挥作用高峰 6-12 小时，持续 18-24 小时。,64,长效类,含过量鱼精蛋白，能结合短效胰岛素:鱼精蛋白=1:2。皮下、肌肉用，必须与短效合用，高峰 10-16 小时，持续 28-36 小时,产品名鱼精蛋白锌胰岛素（PZI）。,65,21世纪胰岛素制剂,单组分,中性,人胰岛素或胰岛素类似物,100U/ml,66,影响用量因素,年龄：随年龄而增加，青春期用量大。,年龄(岁)U/kg/日 U/日,2 0.5 210,312 0.71.0 830,1318 0.92.0 2860,18 1.0 40,67,饮食及活动量：热量高、运动量小则用量大。,病程长短：1型糖尿病病程很长者用量减少，低体重肾病。,糖尿病肾病：胰岛素代谢及糖异生重要场所。晚期肾病患者则血糖波动很大，易发生胰岛素低血糖和/或胰岛素抵抗。,68,应激：感染发热时，胰岛素需要量增加,体温 37.5时，增加25%/1。,月经期：血糖波动大，用量常增。,妊娠中用量渐增，常增加 50-100。,分娩后用量常剧减，以后渐增。,69,激素与药物,增加：,升糖激素如糖皮质激素及甲状腺素,口服避孕药,噻嗪类利尿药,降低：,酒精、水杨酸制剂,口服降糖药等,70,胰岛素初始剂量的确定,按病情轻重估计,全胰切除病人日需要40-50单位,多数病人可从每日18-24单位,国外主张,1型病人按0.5-0.8u/Kg体重,不超过1.0,2型初始剂量按0.3-0.8u/Kg体重,71,初剂量的选择,量宜小，以后根据临床调整，直至满意。,1型：每日餐前3次短效，睡前1次中效或长效为宜，可迅速见效，便于调整，不易发生低血糖症，血糖稳定后再减少注射次数。剂量常早餐前最大，晚餐前次之，午餐前再次。,72,2型：根据血糖并发症情况而定。可一次或两次注射，每次8-12U短效、中效或预混，空腹血糖高晚间注射，餐后血糖高早餐前注射，亦可同1型。,73,初剂量选择方法,四次或四段尿糖：1 个（+）2-4U。,24小时尿糖：2g 尿糖 1U。,血糖：通常每 2g升高的血糖用 1U。,用量=0.003（血糖值-100）体重。,原用口服降糖药剂量：5U/片，总量不超过30U（6片量）。,74,胰岛素一日量分配,早餐多,中餐少,晚餐中量,睡前小,RI 25-30%RI15-20%RI 20-25%NPH 20%,CSII,40%持续低速皮下注射,早餐前追加20%,中餐前和晚餐前各15%,睡前10%(可少量进食),75,例一：图一,刘XX,male,30岁,1型DM,3年,70Kg,1.72M,早,中,晚,睡前,全天剂量,INS 开始使用量,R:24,u,R:16,u,R:20,u,60,u,/day,治疗后血糖水平,空腹血糖,早餐后2h,午餐后2h,晚餐后2h,睡前,mmol/l,15-17,17-18,15,1720,18,酮体水平,早,中,晚,睡前,全天剂量,调整INS 用量,R:12,u,R:10,u,R:14,u,NPH:14,u,46,u,/day,调整后血糖水平,空腹血糖,早餐后2h,午餐后2h,晚餐后2h,睡前,mmol/l,10-12,13,11,15,16,酮体水平,76,例一：图二,早,中,晚,睡前,全天剂量,再次调整INS用量,R:10,u,+,NPH:,10,u,R:10,u,R:12,u,NPH:10,u,52,u,/day,调整后血糖水平,空腹血糖,早餐后2h,午餐后2h,晚餐后2h,睡前,mmol/l,8,8-14,8-10,8-10,8,胰岛素使用量的改变：60,U,/day,52,U,/,day（0.75,U,/kg/day）,77,例2：图一李XX,男，25岁，1型DM 5年，酮症酸中毒起病,内生胰岛功能极差，70Kg,1.78 M,早,中,晚,睡前,全天剂量,入院前治疗,（诺和灵）,R：14,u,R:12,u,R:16,u,NPH:10,u,52,u,/day,治疗后血糖水平,空腹血糖,早餐后2h,午餐后2h,晚餐前,晚餐后2h,睡前,mmol/l,10-12,11,8-10,1416,1214,12,调整第一步：,早,中,晚,睡前,全天剂量,为达FBG 78 mmol/l，调整诺和灵用量,R：14,u,R:12,u,R:16,u,NPH:12,u,54,u,/day,78,例2：图二,35天后血糖水平,空腹血糖,早餐后2h,午餐后2h,晚餐前,晚餐后2h,睡前,mmol/l,10,11,8-10,1416,1214,12,调整第二步：,早,中,晚,睡前,全天剂量,胰岛素治疗量,（诺和灵）,R：10,u,NPH:10U,R:10,u,R:12,u,NPH:10,u,52,u,/day,治疗一周后血糖水平,空腹血糖,早餐后2h,午餐后2h,晚餐前,晚餐后2h,睡前,mmol/l,8,10,8-10,810,810,810,79,治疗中的经验,基础补充充分，约占全天剂量的40,睡前血糖下降满意，FBG满意,三餐前R压力减轻,80,胰岛素注射模式,早 午 晚 睡前,R R R （R）,R R R N,RR RN,RN（RN）,RR RP,RP RP,81,剂量的调整,先调整饮食及体力活动，血糖稳定后再调胰岛素。,四次和四段尿糖半定量是调整胰岛素用量的最好指标，1个（+）加2U。,82,每次的日加减总量不宜过大，一般不 超过 8U，1型患者在血糖接近满意时 对胰岛素较敏感，应更加谨慎。,每次调整后，一般应观察 3-5 日。,尿糖阴性、血糖偏低者应及时减量。,83,注射方法的调整,利于控制血糖为主,调整注射次数：开始时应先用短效胰岛素多次注射，控制满意后，再改用或加用中效或加用长效胰岛素。单独使用长效胰岛素则疗效不佳。,84,改为短效+中效：可以任意比例混合使用。常用比例为1：1左右，中效可略多。,加用长效：将两次短效胰岛素之和，按长效:短效=1:2-4的比例改为混合胰岛素，长效不宜超过短效的1/2。,85,如早12U、午8U可改为：,短效+中效为10U+10U，早餐前用。,或短效+长效为16U+4U、15U+5U，,或为14U+6U早餐前用。,使用混合胰岛素时应先抽取短效。,86,品种的调整,关键在于使用技巧。,从普通胰岛素改为高纯品、从牛或猪胰岛素改为人胰岛素以及从国产胰岛素改为进口胰岛素时，可能需要适当减少剂量。,87,调整注射部位,轮流使用不同部位。,前臂及腹壁比臀部及股前吸收快。,有硬结或脂肪萎缩处不易吸取胰岛素。,88,注射时间的调整,短效者一般在餐前15-30 分钟注射。,中效如单独使用，应在餐前 30-60,分注射。,对有黎明现象的患者，早餐前胰岛素,注射应早，最好不晚于早6：30。,89,手术过程中的胰岛素使用问题,手术不大，术后能够正常进食的病人，治疗方法不变，密切观察血糖、尿糖和尿酮体。,围手术期需用胰岛素者，术前2-3天改为皮下注射胰岛素，至少在手术前晚餐前开始使用。,术中如用葡萄糖液，应按葡萄糖：胰岛素3-6：1的方式给予葡萄糖和胰岛素，即在每瓶5%的葡萄糖或糖盐水中加入短效胰岛素4-8U。,90,麻醉和手术本身可促使血糖升高，可能还需要增加输液中胰岛素的浓度，或者皮下加用胰岛素。,每天给液体量不应少于2000毫升，给糖量不应少于200克，血糖维持在150-200mg/dl左右，尿糖在微量至一个加号之间，尿中没有酮体。,手术后根据恢复的情况以及进食的情况逐渐回到术前的治疗方式。,91,胰岛素治疗的副作用,过敏,胰岛素浮肿,皮下脂肪萎缩,低血糖症,胰岛素抗药性,肥胖等,92,2型糖尿病改换口服降糖药指征,应激消失，血糖满意。,全日胰岛素总量已减少到,30,u,以下。,空腹血浆,C,肽,0.4,nmol/L，,餐后,C,肽0.8-1.0,nmol/L。,93,其他口服药物,糖尿病治疗必须做好五件事：,减肥、降糖、降压、调脂、降粘。,用好降压药、调脂药、降粘药，必要时可用减肥药，还可使用对症治疗药物,或中西医结合治疗,94,降压,在使用降压药之前，必须注意生活习惯的改善，包括多进高纤维低脂少钠饮食、适当锻炼身体、减肥、忌烟酒等,。如血压仍不满意，一律要用药物、换药或加药。,95,钙离子拮抗剂：心痛定、尼群地平,、硫氮卓酮、异博停等。除了降低血压外，还有缓解心绞痛的作用，首选治疗药物之一。,血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）：,开博通、依纳普利、雅施达等。它们,不影响糖、脂代谢，还可降低尿蛋白，,也是首选治疗药物之一,。,血管紧张素受体抑制剂：异曲同工。,96,阻滞剂：心得安、氨酰心安、倍他乐克。可抑制胰岛素分泌，但又抑制胰升糖素分泌，并消耗组织中儿茶酚胺而降糖。,利尿剂：双氢克尿塞、复方降压片、,氨苯喋啶、速尿,。有升糖、升血脂、低钾等副作用。,阻滞剂：可乐定、哌唑嗪。须避免体位性低血压和钠水潴留。,血管扩张剂：利血平、肼苯哒嗪、胍乙啶、甲基多巴，可诱发抑郁症。,97,调脂,在使用调脂药前，必须注意改变,不健康、不科学的生活模式，减少,食物中总热量特别是高糖、高脂食,物的摄取，戒烟限酒，增强体力活,动，避免或者逆转肥胖。,98,调脂药物简介,主要作用专利名称 商品名称,降,TG,深海鱼油多烯康，脉络康,鱼油烯康,降,TG/TC,烟酸(包括威氏克),烟酸肌醇酯,阿西莫斯氧甲吡嗪，乐脂平,氯贝特安妥明，冠心平,苯扎贝特必降脂，脂康平,益多脂特调脂，洛尼特,非诺贝特力平脂(200M),吉非贝齐诺衡，洁脂,泛硫乙胺潘特生,99,降,TC/TG洛伐他汀美降脂，洛特,普伐他汀普拉固，帕瓦停,辛伐他汀舒降之，塞瓦停,氟伐他汀来适可,血脂康(中药+洛伐他汀),降TC考来希胺消胆胺,考来替泊降胆宁,普罗布考丙丁酚,弹性酶,100,降粘,在降粘治疗之前，必须注意生活习惯的改善,：包括饮食清淡、低脂低糖饮食，多吃鱼肉、瓜菜、黑木耳、蒜、茶；适当锻炼，可增强心肺功能，降低血粘；戒烟；血液稀释法，适用于红细胞增多者,。,101,降粘药,类 别 药 名,红细胞聚集性高潘生丁、芦丁,红细胞变形性差三磷,酸腺苷,、,己酮可可碱,纤维蛋白原高蝮蛇抗栓酶、尿激酶,血小板聚集性强肠溶阿斯匹林、藻酸双脂钠,中药活血化瘀 丹参、川芎、红花、桃仁、当归、赤芍等,102,糖尿病急性并发症,酮症酸中毒,高渗性非酮症高血糖性昏迷综合征,乳酸性酸中毒,103,糖尿病酮症酸中毒,(diabetic ketoacidosis,DKA),定 义,为糖尿病控制不良所产生的一种需要急诊治疗的情况。是由于胰岛素不足及升糖激素不适当升高，引起糖、脂肪和蛋白质代谢紊乱，以至水、电解质和酸碱平衡失调，以高血糖、高血酮和代谢性酸中毒为主要表现的临床综合征,104,糖尿病酮症酸中毒的严重程度,酮症,酸中毒,昏迷,105,诱因,急性感染,胃肠疾病（呕吐、腹泻等）,创伤、手术,胰岛素不适当减量或突然中断治疗,CSII,使用不当或发生故障,有时可无明显诱因,106,糖尿病酮症酸中毒发病机理,升糖激素增加（胰高糖素、肾上腺素、皮质醇等）,胰岛素不足,血糖升高,FFA增加,细胞外液高渗,细胞内脱水,电解质紊乱,大量酮体产生,代谢性酸中毒,107,临床症状,糖尿病酮症酸中毒症状有：,烦渴、多尿、夜尿增多,体重下降,疲乏无力,视力模糊,酸中毒呼吸(,Kussmaul,呼吸),腹痛(特别是儿童),恶心呕吐,腿痉挛,精神混乱以及嗜睡,昏迷(发生率为10%,),108,实验室检查,血糖明显升高（多在16.7,mmol,/L,以上）,HCO,3,-,下降（在失代偿期可降至15-10,mmol,/L,以下）,血,PH,下降,尿糖强阳性,尿酮体阳性（当肾功能严重损害时，肾阈升高，可出现尿糖及尿酮体下降）,血酮体（有条件）定性强阳性，定量5,mmol,/L,电解质紊乱,109,糖尿病酮症酸中毒治疗原则,补液,控制血糖，纠正酸中毒胰岛素应用,纠正电解质紊乱,寻找病因并给予针对性治疗（如抗感染）,110,糖尿病酮症酸中毒治疗指南 水电解质,液体量：,1升/小时，给小时；此后根据需要调整：通常治疗的第一个24小时内液体总,量为4-6升,液体种类：通常使用等渗盐水；当血糖降至,14mmol/L后，每4-6小时使用1升5%,的葡萄糖；如果血PH值7.0,使用,碳酸氢钠,注意个体化原则,111,糖尿病酮症酸中毒,治疗,指南胰岛素,初始剂量为0.1单位/公斤/小时(平均1-12单位/小时)直到血糖降至30,ml/h，,血钾5.5,mmol,/L,补胰岛素的同时即可开始补钾,若以后仍330,mOsm,/L),无显著酮症及酸中毒,血浆有效渗透压,=2,x(,血钠,mmol,/L+,血,k(,mmol,/L)+,血葡萄糖水平,mmol,/L,血浆渗透压单位：mOsm/L,117,治疗补液,本综合征威胁生命的病变是高渗状态引起脑细胞脱水，,因此补液在治疗过程中至关重要,估计患者失水量，决定补液总量,补液速度宜先快后慢（前提是无明显心脏疾患）：开始时可考虑每小时补1000,ml，,失水应在2448小时内纠正,补液种类：首选生理盐水（相对患者血渗透压为低渗），可降低患者血渗透压,补液途经为静脉输注和胃肠道补液，胃肠道补液可以减少输液量和速度，尤其对合并心脏病的患者有利,118,治疗胰岛素应用,小剂量胰岛素治疗法,静脉,5,u（412u）/,小时滴注胰岛素,之后根据情况调整胰岛素用量,非酮症性高渗性综合症得到纠正后，患者最好坚持皮下胰岛素注射治疗。为了避免糖尿病非酮症高渗性综合症再次复发，糖尿病患者应尽量避免使用利尿药，并且禁饮用含葡萄糖的饮料,119,HNKHC体内失钾相当多，可达5-10mmol/kg,输注生理盐水过程中可出现低血钾,120,治疗补钾,静脉补钾可按 1015,mmol,/,小时；口服可以每天,4-6,克补氯化钾,或10,的枸橼酸钾4060,ml,121,乳酸酸中毒,定义,患者存在有代谢性酸中毒，并且血浆乳酸浓度超过2,mmol,/L,诱因:,糖尿病人,服用双胍类药物（尤其在肾功能不良或感染时）,体力过度消耗，脱水，或酗酒,发生率、诊断率低，死亡率极高,122,乳酸酸中毒-临床症状,多,有服用双胍类药物的历史,乳酸酸中毒的临床症状：典型的代谢性酸中毒的症状，其中包括有Kussmaul 呼吸，不同程度的意识障碍、呕吐以及非特异性的腹部疼痛,123,实验室主要检查:,血浆乳酸测值:34 mmol/L 死亡率50%,5mmol/L 死亡率80%,血AG测值(血清钠+钾-CO2结合力-血清氯)18,HCO3明显降低，常10mmol/L,124,乳酸酸中毒-治疗,恢复血容量,积极矫正酸中毒（相对积极地补充,NaHCO3),小剂量,RI,滴注疗法,血液透析,人工换气,125,糖尿病,低血糖症,126,低血糖诊断标准,对具体患者来说，个体的低血糖标准可能,有,较大差异，症状与血糖值可以不同步,当血糖小于2.8,mmol,/L，,可诊断为低血糖症,一般患者发生低血糖时出现低血糖（,Whipple）,三联征，即：低血糖症状和体征；血糖浓度低；血糖浓度升高至正常水平时症状消失或显著减轻,127,胰岛素使用不当或过量,口服降糖药使用不当或过量,食物摄入不足,过量运动(时间过长、突然),肾功能减退，导致对胰岛素和降糖药清除率降低,糖尿病妊娠妇女在分娩结束后，及在进行哺乳时,饮酒过量,肾上腺、甲状腺或垂体功能衰竭,患者发生低血糖糖尿病的常见原因,128,血糖水平及生理应答反应(1),血糖水平降低至,4.6,mmol,/l,时,胰岛素分泌受抑制,血糖水平在,3.8,mmol,/l,时，胰高血糖素、肾上腺素开始释放,血糖水平在,3.0,mmol,/l,时，开始出现低血糖症状,血糖水平低于2.8,mmol,/l,时，患者出现进行性认知能力下降,血糖低于1.0,mmol,/l,时，患者出现昏迷,129,低血糖的临床表现,低血糖症状主要由神经组织缺糖引起包括,神经源性（自主神经）症状,肌肉颤抖、心悸、焦虑、出汗、饥饿感、皮肤感觉异常等,神经组织糖缺乏症状,神志改变、性格变化、虚弱、乏力、认知障碍、抽搐、昏迷等,130,夜间发生的低血糖：夜间血糖监测发现，成人及儿童糖尿病患者夜间经常发生生化性低血糖，并且这些低血糖通常可以维持数小时而不惊醒患者。夜间低血糖可以导致患者猝死。如果患者睡前血糖水平低于6.0-7.0 mmol/L,则表明患者有可能在睡前需要加餐,低血糖及一些需要注意的问题,131,“,Somogyi,”,效应：患者在夜间发生低血糖后,可以在第二天早晨出现严重的高血糖。原因为：低血糖后拮抗激素的分泌反应，导致了胰岛素抵抗的产生，从而使得患者出现了“反弹”性高血糖,“黎明现象”：患者血糖水平于早晨5：00-8：00 之间显著上升。原因：睡眠期间分泌的大量生长激素导致胰岛素抵抗，继而血糖升高,低血糖及一些需要注意的问题,132,早期糖尿病反应性低血糖,患者多超重或肥胖,治疗上一般为限制热量。肥胖多见于2型糖尿病患者早期，,细胞早期分泌反应迟钝，引起高血糖,高血糖又刺激B细胞，引起高胰岛素血症，在进食45小时出现低血糖反应,133,无意识性低血糖：1型糖尿病患者病程超过20年后，有50的患者可以出现无意识性低血糖。严格的血糖控制、以往的急性低血糖、睡眠期间以及饮酒，均可以诱发无意识性低血糖的发生。当糖尿病患者合并自主神经病变时，也容易发生反复的低血糖,低血糖及一些需要注意的问题,134,口服蔗糖,口服葡萄糖(20-30,g),进食物,患者有意识,静脉输注葡萄糖(如30-50,ml,50%,葡萄糖),1,mg,胰高糖素肌注或者皮,下,注射,患者意识障碍,确定低血糖恢复情况,静脉注射5%或者10%的葡萄糖，加用糖皮质激素,未见恢复,了解发生低血糖的原因,对患者实施糖尿病教育,建议患者注意经常进行血糖监 测，以避免低血糖再次发生,低血糖恢复,胶质的口服葡萄糖通常对缓解低血糖无效,如果短期重复使用胰高糖素有可能使之失效,磺脲类降糖药物引起低血糖时，小心使用胰高血糖素,磺脲类降糖药物引起的低血糖持续时间较长,注意,每15-20分钟检查一次血糖水确定低血糖恢复情况,135,慢性并发症,136,糖尿病视网膜病变,分类 眼底表现,背景性 视网膜静脉扩张微动脉瘤,视网膜出血硬性渗出,黄斑病变黄斑水肿迷漫性黄斑病变,环状黄斑病变,增殖前期 软性渗出静脉串珠状与折叠,小动脉外鞘,增殖性 新生血管视网膜前与玻璃体出血,晚期 纤维增殖牵引性视网膜剥离,137,正常眼底,138,微血管瘤,出血,硬性渗出,软性渗出（棉絮斑）,视网膜新生血管（NVD、NVE),纤维组织,139,背景型（非增殖性或单纯型）,140,增殖型糖尿病性视网膜病变（PDR）,141,显著性 黄斑水肿,142,糖尿病视网膜病变IV期,视网膜前出血,玻璃体出血,143,糖尿病视网膜病变V期,视盘新生血管,纤维组织膜,144,糖尿病视网膜病变VI期,视网膜脱离,145,黄斑局部光凝,全视网膜光凝,146,哪些人最可能有糖尿病性视网膜病变？,糖尿病病期长的患者,糖尿病性视网膜病变的发生与糖尿病发生时年龄及病期有关,确诊年龄为0-19岁，7%的患者10年后将发生视网膜病变,确诊年龄为20-39岁，10的患者10年后将发生视网膜病变,确诊年龄超过40岁，25的患者10年后将发生视网膜病变,门诊治疗的糖尿病患者均应记录确诊时年龄及其出生日期,147,还有哪些患者存在糖尿病视网膜病变的危险性？,其它部位出现小血管病变的患者，尤其是肾脏病变,高血压患者,血糖控制不好的患者,妊娠患者,口服避孕药丸的患者,吸烟的患者,148,糖尿病患者应多长时间查一次眼底,每个患者确诊时均应检查眼底,如果患者主诉视觉症状，诸如眼前有黑的“漂浮物”“蝌蚪”或“蜘蛛”，应检查眼底,1 型糖尿病,通常在糖尿病发生数周内诊断时很难发现视网膜病变,诊断时患者年龄小于19岁者当时即应检查眼底，如眼底正常，以后每年查一次眼底，待10年后每年查一次,诊断时患者年龄为20岁或超过20岁者当时也应查眼底，如眼底正常，3 年后每年查一次,149,糖尿病患者应多长时间查一次眼底,2型糖尿病,患者在诊断前数年可能已患糖尿病。因此，刚发现糖尿病时可能已有相当明显的视网膜病变。这些患者当时即应检查眼底，如眼底正常，3年后每年查一次,有其他并发症的患者更要经常地检查眼底,已经有3期以上眼底病或黄斑病需要定期检查眼底，如半年1次,150,糖尿病眼底病变,防治措施,控制好血糖并维持之,保持血压正常,纠正血脂代谢紊乱。,定期复查,发现问题,如有必要,及时转给眼科医生,戒烟,如有必要,适时行激光或玻璃体切割手术,151,糖尿病肾病,糖尿病肾病是微血管病变中的一种，是常见的糖尿病并发症之一,肾病的发展阶段：肾小球滤过率增加微量白蛋白尿临床蛋白尿肾功能减退、高血压、血尿素氮和肌酐升高等肾功能衰竭,合并肾病的患者往往有其他严重的并发症或其他问题,152,糖尿病肾病的防治,控制血糖并维持在接近正常的范围,低蛋白饮食,控制好血压,避免加重肾病发展的因素，如尿路感染、脱水、造影剂检查、肾毒性药物如某些抗菌素,153,糖尿病肾病的防治,为及时检出糖尿病肾病，有必要注意以下事项。新发病的患者,应做尿常规分析。应查24小时尿白蛋白,有蛋白尿者，每年应至少查血尿素氮、肌酐一次,有尿蛋白或有尿白细胞或泌尿系感染的表现，做细菌培养，指导治疗,有高血压，应得到及时、有效的治疗,血肌酐大于毫克，请糖尿病专家和肾病专家共同会诊,154,糖尿病神经病变,并有糖尿病神经病变的患者可以无症状或有疼痛、感觉缺失、无力和植物神经功能失调,神经病变可以增加糖尿病患者的致残率和死亡率，也可以加重糖尿病的其它并发症，如糖尿病足,主要存在三种类型的糖尿病神经病变,远端对称性糖尿病神经病,局灶性神经病,植物神经病变,155,远端对称性糖尿病神经病,这是最常见的糖尿病神经病变类型，其特征为隐匿起病、对称性分布、进行性加重。虽然病因不明，但一般认为其发病与异常的神经系统代谢和/或神经组织的缺血有关,从个体而言，发病的时间和过程不可预测，但总体上讲，神经病变的发生和发展与患者的年龄(老年人多见)、性别(男性多见)、身高(高个子多见)、病程、血糖控制好坏、高血压、饮酒、吸烟等有关,156,周围神经病变,患者失去痛觉,157,周围神经病变,肌肉萎缩,158,周围神经病变,手肌萎缩,159,周围神经病变,糖尿病足胼胝形成,160,局灶性神经病,这类神经病少见，其发生与急性的血管阻塞引致神经组织缺血有关，特点为突然发作、非对称性性质和自限性过程。总的恢复期约为数周至18个月。典型的局灶性神经病变的颅神经病变、躯干神经病变、单支神经病变、脊神经根病变和丛神经病变。感觉和运动均可正常。,161,局灶性神经病,面神经麻痹,162,局灶性神经病,动眼神经麻痹,163,局灶性神经病,动眼神经麻痹，治疗后恢复,164,植物神经病变,糖尿病植物神经病变可影响到以下多个系统,出汗异常,瞳孔调节障碍,肾上腺髓质(低血糖反应减弱或无症状),心血管系统(体位性低血压、无痛性心肌缺血或梗塞),胃肠道系统(胃麻痹、便秘、腹泻、大便失禁),泌尿生殖系统(膀胱收缩障碍和性功能障碍),165,糖尿病自主神经病患者的血压变化,166,糖尿病神经病变的防治,控制好血糖,改变不良的生活习惯，如戒烟、戒酒、适当营养、避免毒性物质等,强调感觉和运动神经病变可以是无症状的，常规筛查很有必要,解释糖尿病神经病变会促使糖尿病足以及其它并发症的发生和发展,告诉糖尿病周围神经病变的患者保护足的重要性,让患者了解糖尿病植物神经病变的症状和体征,解释不同植物神经病变的治疗,167,神经病变检查,168,足的血管病变筛查,169,其 他,170,糖尿病与牙齿病变,171,糖尿病与牙齿病变,172,糖尿病与皮肤大疱,173,糖尿病与痈,174,糖尿病