诊断学心电图讲课系列.ppt

*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,*,Click to edit Master title style,Click to edit Master text styles,Second level,Third level,Fourth level,Fifth level,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,诊断学心电图讲课系列,心房、心室肥大,一、右房肥大,心电图表现为P波尖而高耸，其振幅0.25mV，P波的宽度并不增加,在II、III、aVF导联表现最突出，称为“肺型P波”,常见于慢性肺原性心脏病及某些先天性心脏病,正常P波：方向：I、II、aVF、V4-V6 向上；aVR 向下,宽度：,0.12s；振幅：肢体导联0.25mv；胸导联0.2mv,右心房肥大,二、左房肥大,心电图表现为P波增宽0.12s，常呈双峰型，双峰间期0.04s，以在V1导联上最为显著,典型者多见于二尖瓣狭窄，故称为“二尖瓣型P波”,正常P波：方向：I、II、aVF、V4-V6 向上；aVR 向下,宽度：,0.12s；振幅：肢体导联0.25mv；胸导联0.2mv,二、左房肥大,P波幅度改变在I、II、aVL导联明显。,V1的P波终末部的负向波变深宽，Ptf(P波终末电势)绝对值,Ptf(P波终末电势）：将V1负向P波的时间乘以负向P波的振幅,左心房肥大,三、左房及右房双房肥大,心电图可见既异常高大，又增宽呈双峰型的,P,波，常见于风湿性心脏病及某些先天性心脏病,双侧心房扩大,2.V1导联P波高大双相，上下振幅均超过正常范围,四、左室肥大,（一）左室高电压的表现,1、V5或V6的R波2.5mV或V5的R波+V1的S波4.0mV（男性）或3.5mV（女性）,四、左室肥大,（二）额面心电轴左偏，但一般不超过-30,（三）QRS总时间0.10s（一般不超过0.11s）,（四）并存ST-T改变,左心室肥大,五、右室肥大,V1（或V3R）导联R/S1,R,V1,+S,V5,1.05mV（重症可1.2mV）,电轴右偏，额面平均电轴90（重症可110）,aVR导联R/S或R/q1（或R0.5mV）,五、右室肥大,ST-T改变，右胸前导联（如V1）T波双向、倒置，ST段压低,符合上述阳性指标越多，以及超出正常范围越大者，诊断的可靠性亦越大,右心室肥大及心肌劳损,六、左室、右室双侧心室肥大,当左、右心室均发生肥大时，有可能因两侧心室的综合心电向量互相抵消而呈现大致正常的心电图，以致难以显示心室肥大，或仅表现为左室肥大的图形而掩盖右心室肥大的存在,但结合电轴偏移情况及波形改变仔细分析仍有可能判断出左室肥大与右室肥大,右室及左室双侧心室肥大,左房肥大:,P波时限0.12s，或P波切迹0.04s,“二尖瓣型P波”,右房肥大:,P波高度0.25mV“肺型P波”,左室肥大:,右室肥大:,小 结,心肌缺血-,冠状动脉供血不足,(Myocardial ischemia),心肌缺血-,冠状动脉供血不足,第四节 心肌缺血,在正常情况下，心室的复极过程是从心外膜开始向心内膜方向推进的。当心室肌某一部分发生缺血时，将影响心室复极的正常进行，从而产生心电图ST-T的异常改变,一、心内膜下心肌缺血,此时，缺血使这部分心肌的复极较正常更为推迟，导致出现与QRS主波方向一致的高大T波。,如前壁心内膜下心肌缺血时，V1导联出现高大的T波；下壁心内膜下心肌缺血时，II、III、aVF导联出现高大的正向T波。,心内膜面缺血T对称性高耸直立,二、心外膜下心肌缺血,（包括透壁心肌缺血或透壁心肌梗死）,典型演变过程（见下图）,（二）变异性心绞痛，心电图可出现ST段抬高而常伴有高耸的T波,心肌缺血时除可出现T波的改变外，还可出现ST段的改变,发生急性透壁性心肌梗死时，如果观察及时，可以见到:,04s,“二尖瓣型P波”,ST-T改变，右胸前导联（如V1）T波双向、倒置，ST段压低,aVR导联R/S或R/q1（或R0.,1mv，下移的ST段与R波的夹角90,此时，缺血使这部分心肌的复极较正常更为推迟，导致出现与QRS主波方向一致的高大T波。,V1（或V3R）导联R/S1,（二）急性期：是一个发展过程，见于梗死后数小时或数日，持续数周。,在II、III、aVF导联表现最突出，称为“肺型P波”,一般认为坏死的心肌细胞不能恢复为极化状态和产生动作电流，所以心电图主要表现“异常Q波（坏死型Q波，病理性Q波）”，即Q波增宽（0.,电轴右偏，额面平均电轴90（重症可110）,右室及左室双侧心室肥大,ST-T改变，右胸前导联（如V1）T波双向、倒置，ST段压低,此时，缺血使这部分心肌的复极较正常更为推迟，导致出现与QRS主波方向一致的高大T波。,正常P波：方向：I、II、aVF、V4-V6 向上；,心内膜面缺血T对称性高耸直立,在正常情况下，心室的复极过程是从心外膜开始向心内膜方向推进的。,1mv，下移的ST段与R波的夹角90,（四）陈旧期（愈合期）,二、心肌梗死的图形演变及分期,三、ST段的异常改变（损伤型）,心肌缺血-冠状动脉供血不足,V1（或V3R）导联R/S1,典型者多见于二尖瓣狭窄，故称为“二尖瓣型P波”,急性心肌梗死心电图的改变,在II、III、aVF导联表现最突出，称为“肺型P波”,0mV（男性）或3.,心内膜面缺血T对称性高耸直立,心肌缺血-冠状动脉供血不足,此时，缺血使这部分心肌的复极较正常更为推迟，导致出现与QRS主波方向一致的高大T波。,心电图可见既异常高大，又增宽呈双峰型的P波，常见于风湿性心脏病及某些先天性心脏病,二、心外膜下心肌缺血,此时，可引起心肌复极顺序的逆转，即转为心内膜复极在先而心外膜复极在后，于是即出现与正常方向相反的T波。,如前壁外膜下心肌发生缺血时，在V2导联可见倒置的T波，而下壁外膜下心肌发生缺血时，在II、III、aVF导联可出现深倒置的T波,心外膜面缺血T对称性倒置,三、ST段的异常改变（损伤型）,心肌缺血时除可出现T波的改变外，还可出现ST段的改变,在心电图上典型的缺血型ST改变，往往表现为ST呈水平和下斜形下移0.1mv，下移的ST段与R波的夹角90,三、ST段的异常改变,（一）典型心绞痛，心电图出现一时性的ST段下移，T波低平，双向或倒置,（二）变异性心绞痛，心电图可出现ST段抬高而常伴有高耸的T波,ST段变化的类型,三、ST段的异常改变,（三）慢性冠状动脉供血不足，心电图表现与典型心绞痛相似，一般变化较轻,（四）判断运动试验的阳性结果时，心电图出现缺血型ST段下移的意义，较T波改变的意义更为重要,三、ST段的异常改变,（五）心室肥厚及束支传导阻滞等情况时出现的ST-T改变，是由于心肌除极时间延长，与心肌已开始进行的复极时间相重叠所致，通常称为继发性ST-T改变。,第五节 心肌梗死,一、基本图形,急性心肌梗死心电图的改变,（一）“缺血性”改变,若缺血发生于心内膜面，T波呈对称性，高而直立；若发生于心外膜面，使外膜面复极延迟晚于内膜面，复极程序反常，就出现对称性T波倒置；,（一）“缺血性”改变,若电极置于前壁，而缺血发生于对侧（即后壁），则其图形变化类似前壁内膜面缺血，即出现对称性高而直立的T波。,（二）“损伤性”改变,1、缺血时间进一步延长，缺血程度进一步加重，就会出现“损伤性”图形改变，主要表现为ST段偏移。,（二）“损伤性”改变,2.内膜面或对侧心肌损伤时ST段平直压低，,外膜面心肌损伤时ST段抬高，明显抬高可形成 单相曲线。,一般地说，损伤不会持久，要么恢复，要么进一步发生坏死。,（三）“坏死性”改变,一般认为坏死的心肌细胞不能恢复为极化状态和产生动作电流，所以心电图主要表现“异常Q波（坏死型Q波，病理性Q波）”，即Q波增宽（0.03s）、加深（同一导联1/4R波）。,二、心肌梗死的图形演变及分期,心肌梗死除了具有特征性图形改变外，它的图形演变也具有一定的特异性，因此随访观察心电图演变对诊断更有意义。,二、心肌梗死的图形演变及分期,发生急性透壁性心肌梗死时，如果观察及时，可以见到:,(一)早期（也称超急性期或梗死前期）,（二）急性期,（三）近期（也称亚急性期）,（四）陈旧期（愈合期）,典型演变过程（见下图）,二、心肌梗死的图形演变及分期,（一）早期：见于急性心肌梗死的很早期（数分钟或数小时）,（二）急性期：是一个发展过程，见于梗死后数小时或数日，持续数周。,二、心肌梗死的图形演变及分期,（三）近期：见于梗死后数周至数月。,（四）陈旧期：常出现在急性心肌梗死3-6个月之后或更久。,急性心肌梗死的图形演变,三、心肌梗死的定位诊断：以,“,异常Q波,”,出现的导联为定位标准,I,II,III,aVR,aVL,aVF,V,1,V,2,V,3,V,4,V,5,V,6,下壁,侧壁,前间壁,前壁,广泛前壁,（膈面）,陈旧性前间壁心肌梗死及左前分支阻滞一例,四、心肌梗死的不典型图形,