病理考试.pptx

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,#,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,病理考试,第,1,页,/,共,79,页,心脏的收缩和,(,或,),舒张功能发生障碍,心力衰竭的概念,心输出量,绝对或相对下降,不能满足,机体代谢需要,(Concept of heart failure),第,2,页,/,共,79,页,心力衰竭与心功能不全,心功能不全,包括心脏泵血功能下降但处于完全代偿直至失代偿的整个过程。,心力衰竭,患者出现明显的症状和体征，属于心功能不全的失代偿阶段。,(Cardiac,insufficiency,&heart failure),第,3,页,/,共,79,页,心力衰竭呈,慢性经过,时，由于,钠水潴留,和,血容量增加，,发生,静脉淤血、组织水肿,及,心腔扩大。,充血性心力衰竭的概念,(Concept of congestive heart failure),第,4,页,/,共,79,页,(Causes and predisposing,factors of heart failure),第二节,心力衰竭的病因和诱因,第,5,页,/,共,79,页,一、病因,(Causes),第,6,页,/,共,79,页,(,一,),心肌受损,（,Impaired myocardium,）,心肌病变,心肌梗死、心肌炎及心肌病等,心肌,代谢障碍,心肌缺血、缺氧及严重的维生素,B,1,缺乏,第,7,页,/,共,79,页,(,二,),心脏负荷过度,(Overload for myocardium),压力负荷,心室收缩时承受的负荷，又称为后负荷,容量负荷,心室舒张时承受的负荷，又称为前负荷,第,8,页,/,共,79,页,压力负,荷过度,高血压,;,肺,A,高压,;,主,A,、肺,A,及其瓣膜狭窄,射血阻力,容量负,荷过度,瓣膜闭锁不全,;,房室隔缺损,;,高动力循环,舒张末期,容积,第,9,页,/,共,79,页,二、诱因,(Predisposing factors),感染,心律失常,电解质及酸碱平衡紊乱,妊娠和分娩,第,10,页,/,共,79,页,(Classification of heart failure),第三节,心力衰竭的分类,第,11,页,/,共,79,页,按病变累及的部位,左心衰竭,(left-sided heart failure),右心衰竭,(right-sided heart failure),全心衰竭,(whole heart failure),第,12,页,/,共,79,页,为什么部分全心衰竭是由左心衰引起？,第,13,页,/,共,79,页,按心肌舒缩功能,收缩性衰竭,(systolic heart failure),舒张性衰竭,(diastolic heart failure),第,14,页,/,共,79,页,按心输出量,低输出量性心力衰竭,(low-output heart failure),高输出量性心力衰竭,(high-output heart failure),第,15,页,/,共,79,页,低输出量,型心衰,高输出量,型心衰前,高输出量,型心衰,正常心输出量,正常人,第,16,页,/,共,79,页,(Compensatory mechanisms,to cardiac insufficiency),第四节,心功能不全的代偿机制,第,17,页,/,共,79,页,心泵功能障碍,组织器官供血,快速启动的,功能性调整,神经,-,体液调节机制,缓慢持久的结构性适应,第,18,页,/,共,79,页,一、神经,-,体液调节机制激活,(Neurohumoral activation),交感肾上腺髓质系统激活,(activation of,sympathetic-adrenal medulla system,),肾素,-,血管紧张素,-,醛固酮系统激活,(activation of renin-angiotensin-aldosterone system),第,19,页,/,共,79,页,二、功能性调整,(,Functional adjustment,),心率加快,(increased heart rate),增加前负荷,(increased preload),心肌收缩能力增强,(increased contractility),第,20,页,/,共,79,页,(,一,),心率加快,(Increased heart rate),在一定范围内，心输出量,第,21,页,/,共,79,页,心率过快,(,180,次,/,分,),对机体不利,:,增加心肌耗氧量,心脏舒张期过短,冠脉血流过少；心室充盈不足,第,22,页,/,共,79,页,(,二,),增加前负荷,(Increased preload),Frank-Starling,定律,正常状态下,1.7 2.1 2.2 2.7,m,收缩力,肌节初长,第,23,页,/,共,79,页,紧张源性扩张,心室容量加大并伴有收缩力增强的心脏扩张,肌源性扩张,心肌拉长不伴有收缩力增强的心脏扩张,第,24,页,/,共,79,页,三、结构性适应,(Structural Adaptation),心肌重塑,（,myocardial remodeling,）,第,25,页,/,共,79,页,(Concept of heart failure),the pumping dysfunction),胞浆Ca2+浓度瞬间,体循环淤血(systemic congestion),交感肾上腺髓质系统激活,左心衰竭(left-sided heart failure),患者出现明显的症状和体征，属于心功能不全的失代偿阶段。,(concentric hypertrophy),(Increased preload),(concentric hypertrophy),心尖部可闻IV级收缩期吹风样及舒张期雷鸣样杂音。,肌浆网Ca2+摄取能力,左心衰竭(left-sided heart failure),(Injuries of myocardial contractile protein),增加前负荷(increased preload),(Structural Adaptation),心室充盈(ventricular filling)受损,低输出量性心力衰竭,(dyspnea on exertion),prevention and treatment,体循环淤血(systemic congestion),全心衰竭(whole heart failure),是指右心室和腔静脉内的压力，反映右心功能。,胞浆Ca2+浓度瞬间,2 2.,肌球蛋白ATP酶同工酶有三种:,心肌细胞,非心肌细胞,细胞外基质,基因表达改变,心脏结构、代谢和功能发生改变,第,26,页,/,共,79,页,心肌细胞体积增大，重量增加,心肌细胞重塑,（,Myocyte Remodeling,）,心肌肥大,（,myocardial hypertrophy,）,第,27,页,/,共,79,页,反应性心肌肥大,部分心肌细胞丧失时,超负荷性心肌肥大,长期负荷过重引起,第,28,页,/,共,79,页,（,1,）,向心性肥大,(concentric hypertrophy),在长期,压力负荷,作用下，心肌纤,维呈,并联性增生。,第,29,页,/,共,79,页,（,2,）,离心性肥大,(eccentric hypertrophy),在长期,容量负荷,作用下，心肌纤维呈,串联性增生。,第,30,页,/,共,79,页,为什么肥大心肌最终转为衰竭？,第,31,页,/,共,79,页,(Mechanisms of heart failure),第五节,心力衰竭的发病机制,第,32,页,/,共,79,页,第,33,页,/,共,79,页,第,34,页,/,共,79,页,心肌正常舒缩所需要的基本物质：,（一）收缩蛋白,肌球蛋白（粗肌丝）,肌动蛋白（细肌丝）,第,35,页,/,共,79,页,（二）调节蛋白,向肌球蛋白,肌钙蛋白,（三）钙离子,（四）,ATP,第,36,页,/,共,79,页,一、心肌收缩力降低,(Decreased myocardial contractility),第,37,页,/,共,79,页,(,一,),心肌收缩蛋白的破坏,(Injuries of myocardial contractile protein),第,38,页,/,共,79,页,心肌细胞坏死,（,myocyte necrosis,）,心肌细胞凋亡,（,myocyte apoptosis,）,第,39,页,/,共,79,页,(,二,),心肌能量代谢紊乱,心肌能量生成障碍,(impaired energy production),心肌储能减少,(reduced energy reserve),能量利用障碍,(impaired energy utilization),(Disorder of myocardial energy metabolism),第,40,页,/,共,79,页,1.,心肌能量生成障碍,(impaired energy production),最常见的原因,:,心肌缺血缺氧,第,41,页,/,共,79,页,2.,心肌储能减少,(reduced energy reserve),磷酸肌酸激酶,ATP,肌酸,磷酸肌酸,(,CP,),心肌肥大时，磷酸肌酸激酶活性，储能的,CP,第,42,页,/,共,79,页,3.,心肌能量利用障碍,(impaired energy utilization),肌球蛋白,ATP,酶同工酶有三种,:,V,1,(),:,活性最高,V,2,(),:,活性次之,V,3,(),:,活性最低,过度肥大的心肌其肌球蛋白头部,ATP,酶活性下降，,原因是,V,1,型转变为,V,3,型,第,43,页,/,共,79,页,(Impaired excitation-,contraction coupling),(,三,),心肌兴奋,-,收缩耦联障碍,第,44,页,/,共,79,页,第,45,页,/,共,79,页,肌浆网,Ca,2+,摄取能力,肌浆网,Ca,2+,释放量,肌浆网,Ca,2+,储存量,1.,肌浆网处理,Ca,2+,功能障碍,第,46,页,/,共,79,页,2.,胞外,Ca,2+,内流障碍,-,受体,腺苷酸环化酶,ATP,cAMP,Ca,2+,通道开放,交感神经兴奋,去甲肾上腺素,心肌收缩力,胞浆,Ca,2+,浓度瞬间,第,47,页,/,共,79,页,3.,肌钙蛋白与,Ca,2+,结合障碍,酸中毒时，,H,+,与肌钙蛋白的亲和力比,Ca,2+,大,占据了,troponin,上的,Ca,2+,结合部位。,第,48,页,/,共,79,页,二、心肌舒张性能异常,(Impaired myocardial diastolic properties),第,49,页,/,共,79,页,细胞内钙离子复位延缓,心室硬度,、顺应性,原因,:,心肌肥大,炎细胞浸润,纤维化,肌球,-,肌动蛋白复合体解离障碍,心室舒张势能减少,第,50,页,/,共,79,页,三、心脏各部舒缩,活动不协调,(Inconsistent behavior in systolic and diastolic function of the heart),第,51,页,/,共,79,页,(Consequences of,the pumping dysfunction),第六节,心脏泵血功能障碍,对机体的主要影响,第,52,页,/,共,79,页,一、前向衰竭,(Forward failure),第,53,页,/,共,79,页,1.,心输出量,(cardiac output,CO),减少,2.,心脏指数,(cardiac index,CI),降低,心脏指数,是单位体表面积的每分心输出量。,前向衰竭亦称低排出量综合征,(,syndrome of low output,),，,特点为,:,第,54,页,/,共,79,页,3.,射血分数,(ejection fraction),降低,射血分数,是每搏输出量与心室舒张末期容积的比值。,第,55,页,/,共,79,页,4.,心室充盈,(ventricular filling),受损,（,1,）,肺动脉楔压（,PCWP,）,升高,是用漂浮导管通过右心进入肺小动脉末端而测出的，可以反映左室功能状态。,第,56,页,/,共,79,页,（,2,）,中心静脉压（,CVP,）,升高,是指右心室和腔静脉内的压力，反映右心功能。,第,57,页,/,共,79,页,二、后向衰竭,(Backward failure),第,58,页,/,共,79,页,后向衰竭亦称静脉淤血综合征,(,syndrome of venous congestion,),，,包括,:,体循环淤血,(systemic congestion),肺循环淤血,(pulmonary congestion),第,59,页,/,共,79,页,(,一,),体循环淤血,(Systemic congestion),当,CVP16 cmH,2,O,时，即出现体循环淤血征，见于,右心衰竭,及,全心衰竭。,第,60,页,/,共,79,页,主要表现,颈静脉充盈或怒张,肝肿大及肝功能损害,胃肠道淤血所致的食欲不振等,消化道症状,心性水肿,第,61,页,/,共,79,页,(,二,),肺循环淤血,(Pulmonary congestion),当,PCWP18 mmHg,时，即出现肺循环淤血征，见于,左心衰竭。,第,62,页,/,共,79,页,呼吸困难的表现形式,:,劳力性呼吸困难,(dyspnea on exertion),端坐呼吸,(orthopnea),夜间阵发性呼吸困难,(paroxysmal nocturnal dyspnea),第,63,页,/,共,79,页,劳力性呼吸困难的发生机制,:,回心血量增多，加重肺淤血,心率加快，舒张期缩短,机体活动时需氧量增加,第,64,页,/,共,79,页,端坐呼吸的发生机制,:,端坐时部分血液转移到躯体下半部，肺淤血减轻,端坐时胸腔容积增大,肺活量增加,端坐位可减少水肿液的吸收，肺淤血减轻,第,65,页,/,共,79,页,夜间阵发性呼吸困难的,发生机制,:,入睡后迷走神经兴奋，使支气管收缩,入睡后平卧后下肢静脉血回流增多，肺淤血、水肿加重,入睡后中枢对传入刺激的敏感性降低,第,66,页,/,共,79,页,劳力性呼吸困难,端作呼吸,夜间阵发性呼吸困难,咳嗽,紫绀,铁锈色痰,肺动脉楔压升高,第,67,页,/,共,79,页,疲乏,水肿,颈静脉怒张,肝肿大,腹水,厌食,紫绀,外周静脉压升高,第,68,页,/,共,79,页,(,Pathophysiological basis of,prevention and treatment,for heart failure,),第七节,心力衰竭,防治的病理生理基础,第,69,页,/,共,79,页,防治原发病，消除诱因,改善心脏的舒缩功能,减轻心脏前、后负荷，提高心输出量,对症处理,第,70,页,/,共,79,页,一患者有,10,余年风湿性心脏病史。近,3,月来出现心慌、闷气,伴浮肿、腹胀，不能平卧而入院治疗。,体查：重病容,半坐卧位,颈静脉怒张,呼吸,36,次,/,分,两肺底可闻湿性罗音。心界向左右两侧扩大,心率,130,次,/,分,血压,(110/80mmHg),，,Clinical example,第,71,页,/,共,79,页,心尖部可闻,IV,级收缩期吹风样及舒张期雷鸣样杂音。肝脏在右肋下,6cm,可触及，有压痛，腹部有移动性浊音，骶部及下肢明显凹陷性水肿。,试分析患者发生了哪些病理生理变化？,第,72,页,/,共,79,页,心脏的收缩和,(,或,),舒张功能发生障碍,心力衰竭的概念,心输出量,绝对或相对下降,不能满足,机体代谢需要,(Concept of heart failure),第,73,页,/,共,79,页,按病变累及的部位,左心衰竭,(left-sided heart failure),右心衰竭,(right-sided heart failure),全心衰竭,(whole heart failure),第,74,页,/,共,79,页,(Compensatory mechanisms,to cardiac insufficiency),第四节,心功能不全的代偿机制,第,75,页,/,共,79,页,心泵功能障碍,组织器官供血,快速启动的,功能性调整,神经,-,体液调节机制,缓慢持久的结构性适应,第,76,页,/,共,79,页,(,二,),增加前负荷,(Increased preload),Frank-Starling,定律,正常状态下,1.7 2.1 2.2 2.7,m,收缩力,肌节初长,第,77,页,/,共,79,页,2.,胞外,Ca,2+,内流障碍,-,受体,腺苷酸环化酶,ATP,cAMP,Ca,2+,通道开放,交感神经兴奋,去甲肾上腺素,心肌收缩力,胞浆,Ca,2+,浓度瞬间,第,78,页,/,共,79,页,1.,心输出量,(cardiac output,CO),减少,2.,心脏指数,(cardiac index,CI),降低,心脏指数,是单位体表面积的每分心输出量。,前向衰竭亦称低排出量综合征,(,syndrome of low output,),，,特点为,:,第,79,页,/,共,79,页,