主动脉夹层的病例讨论医学课件.ppt

,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,单击此处编辑母版标题样式,一例积极脉夹层的 病例讨论,积极脉的解剖构造,升积极脉：宽约3cm，长约5cm，,其近来段为积极脉根部，有3个,Valsalva窦构成。,积极脉弓：在上纵膈中与上积极,脉相连，发出左颈总动脉，左锁,骨下动脉和头臂干。,降积极脉：直径约2.5cm，长约20,cm。,腹积极脉：穿过膈肌后即为腹主,动脉，正常宽2.0沉默，长约15cm，,此后即分为两支髂总动脉。,什么是积极脉夹层啊？夹着什么东西吗？,分型,De Bakey I 型：内膜破口位于升积极脉，扩展范围超越积极脉弓，直至腹积极脉，此型最为常见。,De Bakey II 型：内膜破口位于升积极脉，扩展范围局限于升积极脉或积极脉弓。,De Bakey III 型：内膜破口位于降积极脉峡部，扩展范围累及降积极脉或腹积极脉。,病因,1.高血压合并动脉粥样硬化,2.特发性积极脉中性退行性变,3.遗传性疾病:在AD患者中常见三种遗传性疾病：马凡综合征，Ehlers-Danlos综合征，Tuner综合征，这些遗传病均为常染色体遗传病.,4.先天性积极脉畸形:最常见的是先天性积极脉瓣二瓣化畸形狭窄和积极脉缩窄。,5.创伤积极脉的钝性创伤，心导管检查，积极脉球囊反搏，积极脉钳夹阻断乃至不恰当的腔内隔绝术操作均可引起AD,6.积极脉壁炎症反应,动脉粥样硬化的进展过程,积极脉夹层的发病机制,1,主动脉内膜的退行性变，内膜撕裂后高压血流进入中层,2,中层囊性坏死，中层滋养动脉破裂产生血肿后压力增高导致内膜撕裂,3,内膜撕裂口好发于主动脉应力最强部位,积极脉夹层的部位,大部分的升积极脉夹层始于距,积极脉瓣几厘米处，大部分降积极,脉夹层左锁骨下动脉之后,积极脉夹层的临床分期,根据发病后生存时间长短可分为：,1.急性期：发生夹层14天以内为急性期，急性期死亡率高，尤其是起病24小时内。,2.慢性期：超过14天为慢性期，可因积极脉远端再破入内膜行成双向通道积极脉，因而症状缓和，或因夹层血肿凝固成纤维化而自行痊愈。,分类的原因是14天以内积极脉夹层的并发症发生率，尤其是破裂率远远高于14天以上的夹层。,积极脉夹层的临床体现,1、疼痛,首发症状为突发性剧烈“扯破样”或“刀割样”胸痛、腹部剧痛，与AMI时胸痛呈进行性加重不一样，疼痛有迁移的特性，提醒夹层进展的途径。,疼痛的位置反应了积极脉的受累部位,胸痛 可见于、型,腹部剧痛 常见于型,颈部，咽喉部，下巴或头部的疼痛提醒升积极脉受累而背部，胸部或下肢的疼痛往往提醒降积极脉受累。,疼痛可由起始部位移向其他部位，往往根据夹层剥离的途径行走。,疼痛常伴有血管迷走性体现，大汗，恐惊，恶心，呕吐，同步可伴有晕厥。,2、休克及血压异常,患者因剧痛而有休克外貌，焦急不安、大汗淋漓、面色苍白、心率加速，但血压常不低或者增高，如外膜破裂出血则血压减少。不少患者原有高血压，起病后剧痛使血压更增高。,积极脉夹层的临床体现,积极脉夹层的临床体现,3、心血管系统,急性积极脉瓣反流，与升积极脉夹层有关，可致急性心衰,晕厥或猝死 在升积极脉夹层多见，也许与心包填塞或或积极脉破裂导致的低血压，中枢系统的血管壁塞及中枢压力感受器激活等有关,波击冠状动脉时可引起急性心梗，多发生在有冠脉,夹层破入心包腔时，很快发生心包积血，引起心包填塞症状,周围动脉阻塞征象，动脉波动消失或强弱不等，四肢血压不对称,周围动脉阻塞，体现为颈，肱，桡或股动脉搏动减弱，消失或两侧强弱不等，两上臂血压明显差异（20mmhg），上下肢血压差距减小（10mmhg）,积极脉夹层的临床体现,心肌梗死,1%-2%的A型积极脉夹层患者，尤其是老年患者，与夹层扯破至冠状动脉开口有关,多为右冠状动脉受累，导致下壁心梗,因心梗比夹层多见，故诊断时更易考虑到心梗而忽视夹层,一旦误诊，不仅耽误了时间，还由于使用抗血小板药物，抗凝药物及溶栓药物等，从而导致劫难性后果的发生，包括心包填塞或死亡,积极脉夹层的临床体现,消化系统,累及腹积极脉及其分支，可出现剧烈腹痛，恶心，呕吐,等急腹症的体现,夹层血肿压迫食管，出现吞咽障碍，破入食管可引起大出血,血肿压迫肠系膜上动脉，可致小肠缺血性坏死而发生便血,积极脉夹层的临床体现,4、神经系统,积极脉夹层沿,无名动脉或颈总,动脉向上扩展,休克,头晕、神智模糊、定向力障碍,失语、嗜睡、昏厥、昏迷或对侧偏瘫、腿反射减弱或消失,病理反射（+）、同侧失明、眼底检查展现视网膜苍白等,脑或脊髓急性供血局限性,积极脉夹层的临床体现,5、压迫症状,压迫腹腔动脉、肠系膜动脉时可引起恶心、呕吐、腹胀、腹泻、黑粪等症状；,压迫颈交感神经节引起霍纳（Horner）综合征；,压迫喉返神经致声嘶；,压迫上腔静脉致上腔静脉综合征；,累及肾动脉可有血尿、尿闭及肾缺血后血压增高。,积极脉夹层的临床体现,呼吸系统,左侧胸膜积液（多为炎症反应所致）,夹层血肿破入胸腔，可引起胸腔积血，出现胸痛，,呼吸困难或咯血等，有时可伴有出血性休克。,辅助检查,2.,食管超声心动图,3.,CT,4,.,MRI,5,、,血管内,超声,1.,积极脉造影,治疗,原则：制止积极脉夹层血肿的进展，其致命,并发症，并非是内膜扯破自身，而是扯破所,导致的后果,试验证明，促使夹层血肿扩展的是血压升高的水平和血压升高的速率，这是急性积极脉夹层药物治疗的理论基础。,防止夹层的扩展,病情简介,患者，男，45岁11月，入院于3月3日1:00平车推入病房，入院前1+小时饮酒后出现上腹疼痛，呈持续性胀痛，伴有阵发性加剧。急诊行上腹部CT检查回示肝脏密度弥漫部均匀减低，考虑脂肪肝也许大，余未见明显异常。为深入诊治，急诊以“腹痛待诊”收入我科。查：上腹部稍韧，剑突下及右上腹部压痛、反跳痛及肌紧张，T：36.5oC，P：51次/分，R：23次/分，BP：116/36mmHg，辅助检查：我院急诊行上腹部CT检查回示肝脏密度弥漫部均匀减低，考虑脂肪肝也许大，余未见明显异常；门诊心电图示窦性心动过缓，ST-T异常，T波倒置；心肌三联TnI、CK-MB、Myo未见异常。,综上初步诊断：腹痛待诊：胃溃疡？胃穿孔？,入院后完善有关检查提醒：,胸腹部CT检查提醒肝脏密度弥漫减低，考虑脂肪肝；门诊心电图示窦性心动过缓，ST-T异常，T波倒置；心肌三联TnI、CK-MB、Myo未见异常；入院查血示降钙素原0.044ng/mL。白细胞10.80*10E9/L，血红蛋白154.00g/L，中性粒细胞比率60.30%，中性粒细胞数6.52*10E9/L。凝血酶原活动度162.9，凝血酶原国际原则化比值0.84，D-二聚体5.88mg/l。谷氨酰氨转移酶62.8U/L，葡萄糖13.18mmol/L，尿素7.20mmol/L，尿酸474.7umol/L，甘油三脂2.40mmol/L，肌酸激酶212.9U/L，磷2.04mmol/L，淀粉酶65U/L，乳酸脱氢酶280U/L，糖化血红蛋白6.5%。,入院后予以禁饮食、胃肠减压、下病重、监护、吸氧、解痉、止痛、抑酸、补液等对症处理。,3月3日1:00诉腹痛难忍，肌注盐酸哌替啶,4:30患者将胃管呕出，告知医生，未继续安顿,5:00BP：103/37mmHg，,7:28诉腹痛难忍，肌注盐酸哌替啶100mg,患者夜间血压偏低，未解小便，患者自诉口干，考虑饮酒后有脱水体现，血容量补足，予以加强补液，保持静脉通道开放，严密监测血压,9:00小便：100ml，BP：97/62mmHgSpo2:96%；,11:03Spo2：90%，,12:40BP：97/61mmHgSpo2:85%;氧流量：4L/分,14:34诉腹痛难忍，肌注盐酸哌替啶100mg,15:00安顿尿管，小便100ml。,17:00BP120/70mmHg,Spo2:85%,氧流量：6 4L/分,治疗通过：,18:008小时3分钟小便：200ml,18:50BP140/70mmHg,P:128次/分：R：30次/分，氧流量：8 L/分,19:57BP：117/86mmHg,P：148次/分，R：45次/分,20:20予以吸痰一次,20:21静脉注射：NS10ml加甲泼尼龙琥珀酸钠40mg,患者出现意识加深至浅昏迷，血氧饱和度不升，立即请麻醉科行床旁气管插管，碳酸氢钠针 125ml 静滴。插管成功后转外科ICU深入治疗。转入ICU时查体：T：37.8，P：136次/分，R：21次/分，BP：114/75mmHg。神志呈中昏迷状。予以持续呼吸机辅助支持、镇静镇痛、乌司他丁抗炎治疗，去甲肾上腺素泵入维持血压、补液支持等处理。22:05 患者行右上肢测得血压约76/50mmHg，左上肢测得血压约102/54mmHg。考虑双侧血压不对等，不除外血管动脉瘤或夹层也许。急诊安排行床旁心脏彩超检查,23：00彩超室危急值提醒：积极脉夹层。,经家眷商议后规定转上级医院继续急救治疗，遂办理转院。转出时生命体征：P：100次/分，R：21次/分，BP：104/56mmHg。双侧瞳孔等大等圆，光反射迟钝。,讨论：,1、积极脉夹层的护理评估？,2、积极脉夹层的重要护理诊断及护理措施？,积极脉夹层的健康教育？,