继发性高血压修改.ppt

,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,2021/1/12,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,2021/1/12,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,继发性高血压修改ppt课件,继发性高血压修改ppt课件继发性高血压修改ppt课件,继发性高血压,概念：,指收缩压和（或）舒张压超过,140/90mmHg,，但病因明确，并可治愈的高血压。,占高血压人群比例报道不一（,5-20%,）。,2021/1/12,2,继发性高血压,（,SH,）,对高血压人群的诊治意义重大：,1.,诊断原发性高血压需除外,SH,；,2.,有可能被手术治愈；,3.,即使不能手术治愈，药物治疗也有的放矢；,4.,如不能及时诊治，致死率和致残率高。,2021/1/12,3,继发性高血压分类,1,、,肾性,：,肾实质性与肾血管性,2,、,内分泌性,：,甲状腺及甲状旁腺、肾上腺、垂体,3,、,呼吸睡眠暂停综合征,4,、,神经原性,：,脑肿瘤、脑外伤。等等,5,、,机械性血流障碍,：,动脉粥样硬化性收缩期高血压、主动脉缩窄,6,、,外源性,：,中毒、药物,7,、,其他,：,真性红细胞增多症、妊娠高血压,2021/1/12,4,肾实质性疾病,(1),急性、慢性肾小球性肾炎，肾盂肾炎,(2),遗传性、放射性、红斑狼疮性肾炎,(3),多囊肾,(4),肾盂积水,(5),肾素分泌性肿瘤,(6),糖尿病性肾病,(7),结缔组织病,2021/1/12,5,肾血管性,(1),纤维肌性结构不良所致肾动脉狭窄,(2),动脉粥样硬化致肾动脉狭窄,(3),肾梗塞,(4),多发性大动脉炎致肾动脉狭窄,(5),肾动脉血栓形成,(6),肾动脉夹层,3,肾外伤,2021/1/12,6,内分泌性,1,甲状腺及甲状旁腺：甲亢、甲旁亢、甲减,2,肾上腺：,库欣综合征、原发性醛固酮增多症、嗜铬细胞瘤、先天性肾上腺皮质增生性异常综合征、糖类皮质激素反应性肾上腺皮质功能亢进等等,3.,垂体：,肢端肥大症,2021/1/12,7,继发性高血压分类,（三）呼吸睡眠暂停综合征：,中枢型、阻塞型、混合型,（四,),神经原性：,1,脑部占位（肿瘤）,2,脑炎,、,3,延髓型脊髓灰质炎,4,自主神经功能异常,5,肾上腺外嗜铬细胞瘤,6,脑外伤,(,五,),机械性血流障碍：,1,动静脉瘘,(,动脉导管未闭等,)2,主动脉瓣关闭不全,3,主动脉缩窄,4,动脉粥样硬化性收缩期高血压、,(,六,),外源性：,1,中毒、,2,药物,1),交感神经胺类、,(2),单胺氧化酶抑制剂与麻黄素或酪胺,(,包括含酪胺高食物、干酪、红酒,),合用,(3),避孕药,(4),大剂量强的松,(5),肾移植后用药,(6),大量甘草制剂的摄入,(,七,),其他：,1,妊娠高血压,2,真性红细胞增多症,3,烧伤,2021/1/12,8,继发性高血压,临床诊断线索,:,发病年龄一般,50,岁,血压控制后常很快恶化,常用的降压药物效果不好,血压增高的幅度大,2021/1/12,9,继发性高血压,诊断过程中应注意：,1.,掌握,SH,的病理生理特点,2.,认真收集与高血压有关的病史和临床表现,3.,详细的体检,4.,必要的常规化验和辅助检查,2021/1/12,10,注意事项,SH,和,EH,患者可以并存,注意随诊观察,部分疾患无法早期确诊,不要根据单一结果确诊,不要盲目剖腹探查,“,占位,”,性病变与高血压发生是否有关，一定要看结节是否有,功能,，即有生化指标支持,2021/1/12,11,高血压家族史,高血压发病时间，最高、最低及平时血压,持续？阵发？,对降压药的反应？,肾病史？,夜尿增多及周期性麻痹？,多汗、心悸、面色苍白？,避孕药服用史？,月经来潮情况？,注意病史询问,2021/1/12,12,重视体格检查,平卧位测四肢血压，同一肢体测量卧位、坐位和站立位的血压,心率及心脏杂音,血管杂音，包括锁骨上、颈部、胸部、腹部、腰背部及髂窝,周围血管搏动情况,2021/1/12,13,重视体格检查,观测体型、面色及四肢末梢温度、皮肤多汗及四肢血管情况,面部及双下肢浮肿情况。,第二性征的发育情况，包括阴毛、乳房发育等,眼底检查,2021/1/12,14,肾脏疾病与高血压,肾实质疾病,肾血管疾病,2021/1/12,15,病因：,慢性肾小球肾炎 急性肾小球肾炎,慢性间质性肾炎 狼疮性肾炎,肾盂肾炎 多囊肾,肾实质性高血压,2021/1/12,16,发生高血压的机制,:,激活,RAS,系统,交感神经系统的兴奋性增强,产生其它血管加压物质,灭活循环中血管加压物质的能力下降,钠潴留,肾实质性高血压,2021/1/12,17,诊断线索,:,肾炎病史，滥用止痛剂，多囊肾家族史,腹部包块,尿常规示蛋白,/,红细胞持续阳性,镜下可见管型和红细胞,尿培养阳性,肾实质性高血压,2021/1/12,18,进一步的检查,24h,尿蛋白定量,肌酐清除率,肾脏超声,静脉肾盂造影,肾实质性高血压,2021/1/12,19,肾素瘤,自主性异常分泌肾素 高血压,肾小球球旁器肿瘤,非球旁器的肾脏肿瘤,肾外异位肾素分泌癌,2021/1/12,20,肾素瘤,临床表现,球旁器瘤年龄,50,岁，大多累及锁骨下动脉近心端，以限局性阻塞最常见。有髂、股动脉及腹主动脉的动脉粥样硬化改变,。,4.,其他,：,结节性多动脉炎、肾动脉血栓、,Buerger,病、主动脉夹层累及肾动脉、肾动脉栓塞及肾动脉外源性压迫等。,病因鉴别诊断,2021/1/12,37,经皮腔内肾动脉成形术（,PTRA,）的指征：,1.,高血压,2.,单侧或双侧肾动脉主干或其主要分支狭窄大于,50,，不伴有明显肾萎缩者,3.,肾动脉狭窄远近端收缩压差,30mmHg,或平均动脉压差,20mmHg,者,治疗,2021/1/12,38,经皮腔内肾动脉成形术（,PTRA,）的指征：,4.,两侧肾静脉肾素活性比值,(RVRR)1.5;,健侧肾静脉下腔静脉肾素活性的比值,(RcCRR)1.3;,健侧肾静脉一下腔静脉下腔静脉肾素活性比值,(Rc-C),C0.24,5.,肾动脉无钙化,6.,不能耐受手术,治疗,2021/1/12,39,PTRA,成功的指标,：,狭窄远近端收缩压差,30mmHg,或平均动脉压差,20mmHg,；,大多数患者于,6,小时内血压恢复正常水平，部分仍须服降压药，但剂量、种类减少,治疗,2021/1/12,40,治疗,双侧肾动脉狭窄采用双侧肾动脉成形术或,TRA,与手术相结合。,若一侧肾动脉狭窄伴另一侧肾动脉阻塞者，可行狭窄侧肾动脉成形术，阻塞侧施行肾脏自身移植术。,开口部狭窄，,PTRA,后再狭窄或伴肾动脉夹层者应当于扩张成功后置放支架，可减少再狭窄率。,2021/1/12,41,肾血管性高血压可疑病人,口服卡托普利后,核素肾功能显像,腹主动脉和（或肾动脉造影和（或）,DSA,可基本排除,分侧肾静脉,取血查,PRA,根据具体情况进一步检查及评价,药物治疗,确定诊断，手术或,PTRA,，纠正狭窄的肾动脉或去除具有狭窄肾动脉的肾脏,（）,（）,（）,（）,患侧与健侧之比,2.0,2021/1/12,42,大动脉炎,主动脉及其主要分支的慢性进行性非特异性炎变，引起不同部位的狭窄或闭塞，少数病人因炎症破坏动脉壁的中层而致动脉扩张或动脉瘤。因病变部位不同，其临床表现各异。,2021/1/12,43,大动脉炎,临床表现,：,多发于年轻女性，男女比例为,1,：,2.8,发病年龄,5-45,岁（平均,22,岁）,在局部症状或体征出现前数周，少数病人可出现全身不适、易疲劳、发热、食欲不振、恶心、出汗、体重下降和月经不调等症状,2021/1/12,44,大动脉炎分型,头臂动脉型,(,主动脉弓综合征,),胸腹主动脉型,广泛型,肺动脉型,2021/1/12,45,大动脉炎,实验室检查：,血沉增快：反映病变活动的重要指标。病情趋于稳定后恢复正常。,CRP,：临床意义、阳性率与血沉相似。,其他：,ASO,，仅说明近期曾有溶血性链球菌感染；,血常规、血清蛋白电泳球蛋白增加、白蛋白下降，血清抗主动脉抗体对诊断有一定价值。,2021/1/12,46,大动脉炎,胸片和心电图,：心脏扩大及主动脉改变,眼底：,特异性改变，发生率,14,，据此分期：,第一期,(,血管扩张期,),第二期,(,吻合期,),第三期,(,并发症期,),其他：,肺功能检查、放射性核素检查、分侧肾静脉血浆肾素活性测定、血管造影,2021/1/12,47,大动脉炎,治疗,1.,激素治疗：有效，可在短期内改善症状，使血沉恢复正常。,用法：血沉,40mm,h,，口服强的松,tid,或每日顿服,20-30mg,，维持,3,4,周后逐渐减量，以血沉不增快为减量指标，剂量减至每日,5-10mg,时可维持,3-6,个月，少数患者达,15-20,年，病情稳定。如用强的松无效，可改用地塞米松。,2021/1/12,48,大动脉炎,治疗,2.,免疫抑制剂：硫唑嘌呤、环磷酰胺或,6-,硫基嘌呤等，一般均与激素合用。,3.,扩管、改善微循环及抗凝药物：,抗栓丸，,706,代血浆，川芎嗪,阿斯匹林，潘生丁,2021/1/12,49,大动脉炎,治疗,4.,降压：一般降压药物效果差。单侧肾动脉狭窄者无手术或扩张术指征时可应用,ACEI,，但应密切观察肾功能变化,5.PTRA,：可使,80-100,的患者获得痊愈或改善。但长期疗效尚难肯定。肾动脉开口处完全阻塞、远段分支完全广泛狭窄、缺血侧肾脏明显萎缩或肾动脉钙化者不适合,2021/1/12,50,肾上腺疾病,2021/1/12,51,分泌激素种类作用,皮质,球状带,醛固酮：盐皮质激素,束状带,皮质醇：糖皮质激素,网状带,皮质醇：糖皮质激素,硫酸脱氢表雄酮：雄激素,17,雌二醇：,雌激素,髓质,肾上腺素,去甲肾上腺素,肾上腺,2021/1/12,52,肾上腺性高血压,主要分类：,1.,醛固酮增多症,2.,柯兴氏综合症,3.,嗜铬细胞瘤,4.,肾上腺髓质增生,2021/1/12,53,醛固酮增多症,醛固酮,:,主要作用于肾远曲小管、集合管,增加钠的重吸收，减少排泄,降低钾的重吸收,增加,H+,的分泌,2021/1/12,54,醛固酮增多症,原发性,醛固酮增多症,继发性,醛固酮增多症,2021/1/12,55,原发性醛固酮增多症,病因,肾上腺皮质醛固酮分泌腺瘤,(,APA),特发性醛固酮增多症,(IHA),原发性肾上腺增生,(PAH),糖皮质激素可抑制性醛固酮增多症,(GRA),肾上腺皮质醛固酮分泌腺癌,(APC),异位醛固酮分泌腺瘤或腺癌,2021/1/12,56,原发性醛固酮增多症,醛固酮腺瘤,(APA),：,多见，常位于一侧肾上腺皮质，左侧多见，常单发，可伴有增生或结节。,分类：,AII,反应性,APA,（,AII-R-APA,）：醛固酮分泌受,ACTH,调节，但受,AII,的调节更强。,AII,无反应性,APA,（,AII-U-APA,）：醛固酮分泌对,RAS,反应性降低。,2021/1/12,57,原发性醛固酮增多症,特发性醛固酮增多症（,IHA,）：,临床表现和生化改变与醛固酮腺瘤相似，病理主要表现为双侧肾上腺皮质球状带细胞弥漫性增生。醛固酮分泌不受肾素或,ACTH,调节。,原发性肾上腺增生（,PAH,）：,病理表现类似特发性醛固酮增多症，但生化特点和治疗方法与醛固酮腺瘤相似。,糖皮质激素可抑制性醛固酮增多症,(GRA),：,具有家族聚集性，常染色体显性遗传，病理改变多表现为肾上腺皮质球状带和束状带增生。,2021/1/12,58,原发性醛固酮增多症临床表现,高血压：最早,最常见,一般不呈急性升高，随病情进展血压逐渐升高，大多数在,180/110mmHg,舒张压升高为主,对一般降压药反应欠佳,主要症状有头痛、头晕,2021/1/12,59,原发性醛固酮增多症临床表现,低血钾：,严重肌无力和周期性麻痹,各种心律失常,夜间多尿,代谢性碱中毒及低钙血症：可发生阵发性肢端麻木或手足抽搐,高血糖,(,细胞分泌胰岛素减少,),2021/1/12,60,原发性醛固酮增多症临床表现,TIA,脑卒中,视网膜出血,左室肥厚,肾功能不全,心绞痛,左心功能不全,妊娠妇女还可能出现妊高症,常见并发症,2021/1/12,61,实验室检查,血尿电解质浓度,测定前至少停用利尿剂,2,4,周,血钾低于正常，但每日尿钾,25(20)mM,尿钾排量明显增高,血,K,25mmol/24h,血,K,20mmol/24h,血钠一般在正常高限或略高于正常,2021/1/12,62,实验室检查,血浆肾素水平降,低,血浆醛固酮水平增高,分泌增多，醛固酮腺瘤更高并有自主分泌功能，节律性丧失,尿醛固酮增多,2021/1/12,63,实验室检查,血浆醛固酮,/,肾素活性比值（,PA/PRA,）,ALD(ng/dl)/PRA(ng/ml.h)25,作为筛查标准,ALD(pmol/L)/PRA(ng/L),140,，原醛,2021/1/12,64,实验室检查,醛固酮分泌刺激实验,立位试验：,AII-U-APA,，,GRA,，,PAH,与,ACTH,变化有关，上午,8:00,血浆醛固酮明显升高，取立位，,12:00,醛固酮水平下降或增高,25,ACTH,在,AII-R-APA,、,IHA,醛固酮合成中不起主要作用，站立,4,小时后血浆醛固酮显著增高。,2021/1/12,65,实验室检查,AII,输注试验：,AII-U-APA,，,GRA,患者醛固酮合成不受,RAS,影响，给予外源性,AII,，血浆醛固酮水平不升高,AII-R-APA,、,IHA,对,AII,敏感性高，给予外源性,AII,，血浆醛固酮水平升高,2021/1/12,66,实验室检查,低钠刺激实验,：,低钠饮食（,20mmol/d),立位（,3.5,4h,）状态下血浆肾素活性，了解肾素受抑制的程度。,原醛患者刺激后肾素增加很少,对无低钾的原醛和低肾素型的高血压的鉴别具有重要意义,2021/1/12,67,实验室检查,醛固酮分泌抑制实验,高钠抑制试验,正常人高钠抑制试验后血钾无明显变化，醛固酮分泌受抑制,原发性醛固酮增多症患者血钾明显降低，醛固酮水平无明显变化,2021/1/12,68,钠负荷试验方案,正常饮食，试验当日,7AM,开始静脉滴注,0.9%NaCl 2000ml,（或,25ml/kg,）,在,4,小时内滴完，滴完,1.5h,后,抽血化验血醛固酮。,同时从,8AM,开始留,24,小时尿测尿醛固酮，尿肌酐、尿,K,、,Na,。,试验过程中要密切监测血压变化,！,2021/1/12,69,钠负荷试验方案,正常,Na,抑制后，血浆醛固酮,5ug/dl,禁忌症：,1,、血,K20mg/d,，且小剂量的地塞米松不能抑制。,其它：,ACTH,刺激试验、甲吡酮试验等,线颅骨：蝶鞍扩大。,CT,，,MRI,：有助于肿瘤的发现和定位,2021/1/12,85,Cushing,综合症可疑病人,尿,17-,羟，,17-,酮,小剂量地米抑制试验,大剂量地米抑制试验,血,ACTH,可基本排除,异位,ACTH,综合症,肾上腺肿瘤,（）,（）,ACTH,测不到，不被抑制,肾上腺皮质增生,ACTH,升高，不被抑制,ACTH,正常，可抑制,50%+,2021/1/12,86,异位,去除原发肿瘤,双侧肾上腺切除,垂体依赖,:,跨蝶骨肿瘤切除术,垂体放疗,药物治疗：,存在容量过多时用利尿剂和醛固酮拮抗剂，还可用,阻滞剂。,双侧肾上腺切除,非,ACTH,依赖,肾上腺切除,治疗对策,2021/1/12,87,嗜铬细胞瘤,起源于肾上腺髓质，交感神经节或其它部位的嗜铬组织的肿瘤，释放大量的儿茶酚胺，引起阵发性或持续性高血压和代谢紊乱症候群。,2021/1/12,88,嗜铬细胞瘤,90%,以上为良性肿瘤，,90%,发生于肾上腺髓质，,90%,为单侧，少数可同时有多发性皮下神经纤维瘤。嗜铬细胞瘤也是常染色体显性遗传病,型多发性内分泌肿瘤（,MEN,）的主要病变。对于双侧肾上腺嗜铬细胞瘤患者，尤其应当警惕,MEN,的存在。,2021/1/12,89,嗜铬细胞瘤,流行病学,占成年人的,1-2/100,000,占高血压病人的,0.1-1%,尸检发现,75%,死于心肌梗死或脑血管异常,1/3,病人可以发生猝死,“,10%,肿瘤,”,-10%,恶性,10%,多发,10%,双侧,10%,异位,10%,有家族史，,10%,发生在儿童,2021/1/12,90,嗜铬细胞瘤,原发于肾上腺髄质,合成儿茶酚胺,分泌类型,：,持续性,阵发性,合并存在,2021/1/12,91,受体,正常,过量,1,正性肌力作用,减少糖的利用,心动过速,高血糖,2,舒张平滑肌,低血压,1,收缩平滑肌,糖异生，糖原分解,抑制胰岛素的作用,高血压,高血糖,2,收缩平滑肌,血小板聚集,苍白,儿茶酚胺的效应,2021/1/12,92,嗜铬细胞瘤临床表现,突发、阵发，变幻无常及多种多样,高血压是最重要的临床症状,阵发性增高：可有刺激诱因，与瘤体的囊性化程度有关,持续性高血压：病人酷似急进型高血压病，病程发展迅速，舒张压,130mmHg,，眼底损害严重，氮质血症，心功能不全，高血压脑病，即嗜铬细胞瘤危象,一般降压药疗效不显著。,2021/1/12,93,嗜铬细胞瘤临床表现,低血压、体位性低血压,怕热、出汗多、心率增快，多表现为窦性心动过速、面色苍白、手脚凉但可自感周身发热,其他儿茶酚胺持续性分泌增多症状：心悸、气短、胸部压抑、头痛、视物模糊,2021/1/12,94,嗜铬细胞瘤临床表现,代谢紊乱症候群,甲状腺素分泌增加、基础代谢率升高、低热、多汗,胰岛素分泌下降，血糖升高，糖耐量降低,肾上腺皮质激素分泌增加,2021/1/12,95,实验室检查,定性诊断,血浆,NE,、,E,及,DA,，,24,小时尿中,NE,、,E,、,DA,的代谢产物,VMA,增高至正常的数倍。,NE2.00ng,ml,及或,E1.00ng,ml,者可诊断为,PHEO,。测定结果介于正常值与诊断值之间者可行可乐宁抑制试验。血浆,CA,含量不高而临床表现典型者应待发作时再次抽血测定。,2021/1/12,96,实验室检查,其他实验室检查：,空腹血糖增高,尿糖增高,糖耐量试验异常,基础代谢率增高,血脂增高,2021/1/12,97,嗜铬细胞瘤,定位诊断,腔静脉分段取血查,CA,CT,或,MRI,MIBG(,131,I-,间碘苄胍闪烁扫描,),静脉肾盂造影,腹膜后充气造影,肾上腺血管造影,2021/1/12,98,嗜铬细胞瘤,2021/1/12,99,腔静脉分段取血测定,取血部位：髂静脉，双肾静脉水平以下的下腔静脉，肾静脉水平，肾,肝静脉间，肝静脉水平，奇静脉水平，上腔静脉，颈静脉,从以上各段所取血标本测得儿茶酚胺数据，越高者越接近嗜铬细胞瘤所在,2021/1/12,100,奥曲肽受体显像,Octreoscan(,奥曲肽,),是一种人工合成的生长抑素,(SMS),类似物,(8,肽,),。研究发现,许多肿瘤,(,特别是神经内分泌肿瘤,),的细胞膜表面有高密度的,SMS,受体,(SMS-R),某些自体免疫性疾病的病变部位亦有丰富的,SMS-R,分布,对,111,In-,奥曲肽均可选择性浓聚。,2021/1/12,101,定位嗜铬细胞瘤在心脏升主动脉根部,中国医学论坛报,04-3-11,，,901,2021/1/12,102,嗜铬细胞瘤,治疗,及早手术治疗,充分的术前准备,-B,或合用,1,-B,，在术前使,CA,引起的循环功能紊乱得以恢复，用药时间不得少于,2,周。如需急诊手术则,-B,或合用,1,-B,的时间不得少于,18,小时。可用镇静剂。不用解痉药物。,2021/1/12,103,药物治疗,：,诊断一明确，即应用药物治疗，以防出现高血压急症。主要为,受体阻滞剂、合并室上速和,(,或,),心绞痛者，选择性,1-B,必须与,-B,合用。,慢性治疗,：,-B,或合用,1,-B,；大剂量,131,I,MIBG,辐射治疗对恶性,PHEO,有一定疗效；应用环磷酰胺等联合化疗使恶性,PHEO,的肿块缩小。,嗜铬细胞瘤治疗,2021/1/12,104,可疑嗜铬细胞瘤的病人,避免影响儿茶酚胺（,CA,）测定的因素,24h,尿查间甲肾上腺素,周围血,CA,测定,CA,正常,CA,正常,3,倍,血压正常,临床可疑,血压升高,可乐宁抑制试验,药物激发试验,药物抑制试验,可排除,腔静脉分段取血查,CA,峰值部位查,CT,或,MRI,显像,可排除,131,I-MIBG,核素显像,可排除,可排除,手术摘除,CT,帮助了解与周围脏器关系,99%,的可能被排除,（）,（）,（）,（）,（）,（）,（）,（）,（）,2021/1/12,105,临床表现,较罕见，与,PHEO,很相似，主要症状是高血压，发作突然，伴头痛剧烈、心悸、皮肤苍白出汗，有时并有恶心、呕吐、视物模糊。发作与精神刺激和劳累的关系较密切；病程较长。,肾上腺髓质增生,2021/1/12,106,辅助检查,尿中,CA,或,VMA,增高,苄胺唑啉抑制试验呈阳性,131,I-MIBG,肾上腺髓质扫描,糖耐量试验可显示糖尿病曲线,肾上腺髓质增生,2021/1/12,107,药物治疗,可选用酚苄明，发作时可静脉注射苄胺唑啉。手术治疗为较好的治疗方法。,肾上腺髓质增生,2021/1/12,108,睡眠呼吸暂停综合征,(SAS),是一种睡眠期间发生以咽部肌肉塌陷为特点的呼吸紊乱。是引起高血压的独立危险因素。,正常人群,SAS,的患病率是,3-4%,，平均患病年龄,45,岁，男,:,女,=8:1,；,高血压患者中,SAS,的患病率为,30-50%,SAS,的患者中高血压的患病率为,50-80%,，血压增高的程度与睡眠呼吸暂停的严重性密切相关。,2021/1/12,109,分类,中枢型,吸气肌不收缩，呼吸道没有气流通过，同时也没有呼吸运动，没有胸内压产生。主要由,CNS,病变引起的，绝大多数病例找不到确切原因，极少数由神经系统退行性和破坏性病变引起。,阻塞型,吸气时吸气肌收缩，上呼吸道肌不收缩，咽部被吸吮而收缩关闭，没有气流通过，有呼吸运动出现，胸腔内有负压产生。,混合型,表现为两组肌群均不能收缩，在呼吸暂停发生时，同时存在阻塞型和中枢型。,2021/1/12,110,阻塞性睡眠呼吸暂停,中枢性睡眠呼吸暂停,混合性睡眠呼吸暂停,2021/1/12,111,SAS,引起高血压的机制,睡眠分裂,：呼吸暂停,低氧血症,唤醒,呼吸暂停期间胸腔内负压增高,静脉回流增加右心前负荷增加,室间隔左偏,左心的顺应性下降,呼吸暂停时动脉血压先下降，之后逐渐上升，呼吸恢复时达高峰,2021/1/12,112,SAS,引起高血压的机制,交感神经活动增强，,血浆,CA,增加,肥胖,：可预测夜间血压水平,遗传因素,：,SAS,家族聚集性,年龄,：中老年人反复呼吸暂停更易发展成高血压，去除呼吸暂停后，血压不易逆转到正常。,2021/1/12,113,呼吸暂停病理生理,上气道神经肌肉功能不全,+,代偿,上气道保持开放,入睡 代偿恢复,代偿降低 微觉醒、醒觉,上气道松弛、塌陷 胸内负压增大至阈值,气流停止血氧下降,2021/1/12,114,呼吸暂停的危险因素,肥胖,男性,年龄,遗传,吸烟,嗜酒,镇静药物,其他因素,2021/1/12,115,临床表现,高血压、冠心病、脑卒中和猝死概率增加,打鼾：最主要临床表现，多呈间歇性，不规则，突然出现或停止，一般持续,20,秒钟。,呼吸暂停和憋醒：打鼾,呼吸暂停,憋醒循环出现。,白天疲劳和嗜睡,睡眠时异常动作：不宁腿综合征，可有甩动肢体、踢脚、摔打等，睡眠姿势也较特殊，严重者可以跌下床或出现梦游症。,其他：智力、记忆力下降、注意力不集中；幻觉、无意识行为、晨起头痛、个性改变、性欲减退、阳痿等。,2021/1/12,116,诊断,多导睡眠仪,呼吸暂停：口鼻气流停止至少,10,秒以上,低通气：呼吸气流量比正常下降,50%,以上，并伴有,4%,氧饱和度下降,SAS:7,小时睡眠过程中，呼吸暂停超过,30,次或,AHI(,呼吸紊乱指数,),5,2021/1/12,117,睡眠呼吸暂停综合征,(SAS),呼吸暂停低通气指数,AHI,（呼吸暂停次数低通气次数）,/,总睡眠时间,AHI5,正常,5AHI20,轻度,20AHI50,重度,2021/1/12,118,2021/1/12,119,治疗,常规处理：减重，戒酒，讲究睡眠卫生等。,控制血压：应强调,24,小时内平稳降压，减轻呼吸暂停的临床表现，减轻和延缓并发症,2021/1/12,120,治疗,纠正呼吸暂停，减少引起血压增高的因素,经鼻持续气道加压（,nCPAP,）,外科手术：咽腭成形术、气道造口术等,药物治疗：无特效药,避免应用影响呼吸的药物,改善鼻腔阻塞的药物有助于改善,OSAS,2021/1/12,121,先天性主动脉狭窄,2021/1/12,122,病理分型,导管后型（成人型）,：,90%,，缩窄位于动脉导管韧带远侧，多为局限性狭窄。,导管前型（婴儿型）：,10%,，缩窄位于动脉导管发出之前，常合并其它先天性心脏病。,2021/1/12,123,成人型主动脉狭窄临床表现,学龄前很少有临床症状,较大儿童或成人因长期高血压头晕等,下半身低血压出现活动能力低,上肢血压高，有时两侧不对称，下肢血压低,有时背部肩胛间区可听到连续性血管杂音,2021/1/12,124,合并症,自然病程,31,岁,颅内出血，继发于脑血管瘤,充血性心力衰竭,主动脉破裂,心内膜炎,2021/1/12,125,诊断,多在查体时发现高血压或以高血压主诉就诊,上肢高血压，下肢低血压,肩胛间区连续性血管杂音,桡动脉搏动强，股动脉搏动弱,超声多普勒、,MRI,、,CT,检查明确诊断,2021/1/12,126,治疗,尽早手术，理想年龄,3,8,岁,5,岁以下手术有正常的预期寿命,7,岁以上手术有持续高血压及其它脑血管异常可能,手术原则：尽量解除缩窄，使上下肢无压差或压差,20mmHg,2021/1/12,127,妊娠高血压综合征,（,Pregnancy induced hypertension,PIH),是一组以血压升高为中心环节，以高血压、浮肿、蛋白尿为主要症状的产科妊娠并发症。当妊娠终止后很快消失（孕,20,周,-,产后,2,周）。,2021/1/12,128,临床表现,高血压：血压升高达,130,90mmHg,，或血压较孕前或孕早期血压升高,30,15mmHg,，间隔,6h,至少,2,次。,蛋白尿：,24,小时尿蛋臼定量,0.5,克。,水肿：即体重增加,0.5kg/,周为隐性水肿。按水肿的严重程度可分为（）局限于踝部及小腿；（）水肿延及大腿；（）水肿延及会阴部及腹部。,2021/1/12,129,治疗,左侧卧位,高蛋白、低脂低钠饮食,降压药物：首选硫酸镁、肼苯哒嗪、酚妥拉明、利血平、心得安,血压升高,170/110mmHg,时，积极降压，以防中风及子痫发生，究竟血压降至多低合适，目前尚无一致意见。,扩容利尿,适时终止妊娠,2021/1/12,130,先兆子痫，子痫,发病机制不清楚，目前的学说有：,胎盘缺血及内皮损伤学说,免疫遗传学说,钙离子代谢异常,基本病理改变：,全身小动脉痉挛,水钠潴留,2021/1/12,131,先兆子痫,轻度先兆子痫,指高血压伴有蛋白尿的存在,重度先兆子痫,指血压,160/110mmHg,；或尿蛋白,3,克,/24,小时；伴水肿、头痛、头晕、视物不清、恶心及呕吐等自觉症状，三项中有两项者；眼底可有痉挛还有渗出，或出血；肝、肾功能异常或凝血异常；伴有心衰或肺水肿。,2021/1/12,132,子痫,指在妊高征的基础上有抽搐或昏迷。辅助检查包括实验室检查有血液浓缩、血粘度增加、尿酸增高、及凝血机制异常；眼底检查有视网膜痉挛、水肿，严重者视网膜剥离、水肿或絮状散在出血等。,2021/1/12,133,子痫,妊高征患者,一旦发生抽搐、昏迷即应诊断子痫，子痫可以发生在产前、产时或产后,1,周内，多数发生在产前，应以高血压危急症和癫痫处理原则进行抢救,2021/1/12,134,子痫、先兆子痫的预防,注意休息,摄入足够的蛋白质，限盐,适当应用镇静剂,低钙摄入的人群应增加补充钙质,小剂量阿斯匹林：,50-100mg,2021/1/12,135,子痫治疗,保持呼吸道通畅，加强护理,吸氧，纠正缺氧,静脉注射安定,止抽搐、镇静、解痉：首选安定，硫酸镁、冬眠,号、苯巴比妥钠,降压：肼苯达嗪、甲基多巴,纠正水电解质紊乱，处理并发症,适时终止妊娠,2021/1/12,136,结缔组织疾病（,CTD,）,CTD,引起,继发性高血压的特点：,多年轻时发病,多在疾病发展到一定阶段后出现高血压,多有肾脏受累，而且表现在前,2021/1/12,137,结缔组织疾病（,CTD,）,各种,CTD,常常具有某些相同的征象和出现多系统损伤，如：皮疹、关节炎、发热、多发性浆膜腔积液以及肾脏、肺、心脏、肝脏等脏器受损。此外，各种,CTD,还具有各自的特点。,合并高血压的常见,CTD,系统性红斑狼疮（,SLE,）,进行性系统性硬化症（,PSS,）,结节性多动脉炎（,PAN,）,2021/1/12,138,结缔组织疾病（,CTD,）,发生高血压的机制：,血管炎,肾脏病变（,SLE:78%,；,PSS:45%,；,PAN:80%),肾血管炎,肾缺血，激活,RAS,系统,肾小球病变,GFR,降低，水钠潴留,肾小管病变,Na,重吸收紊乱，激,活,RAS,系统,大剂量、长时间使用糖皮质激素,2021/1/12,139,结缔组织疾病（,CTD,）,临床表现,多见于青中年；,一过性高血压：多出现在,CTD,活动期，控制原发病，去除高血压诱因，血压可恢复正常；,持续性高血压：多由肾脏病变引起，随肾脏病变加重血压逐渐升高，预后差。,2021/1/12,140,系统性红斑狼疮（,SLE,）,SLE,是一种弥漫性慢性炎症性疾病，可累及全身各个系统。实验检查有抗核抗体,(ANA),、抗双链,DNA,抗体及抗,Sm,抗体。病理检查可在大多数,SLE,病人中找到狼疮细胞。,2021/1/12,141,进行性系统性硬化症（,PSS,）,PSS,的皮肤病变是其特征性改变，可以分为水肿期、硬化期和萎缩期三期。实验室检查包括,ANA,，特别是,ANA,中核仁型、抗着丝点型、及抗,Scl-70,抗体对诊断有意义。,2021/1/12,142,治疗,根据不同的疾病积极治疗,多由肾脏因素所致，故药物选择时提倡早期首选利尿剂，尽可能不使用对肾脏有损伤的药物。,降压药物治疗应因人而异，采取个体化治疗。,2021/1/12,143,2021/1/12,144,谢谢！,