骨梗死影像诊断及治疗学习.pptx

Click to edit Master title style,Click to edit Master text styles,Second level,Third level,Fourth level,Fifth level,11/7/2009,#,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,第一页，共三十四页。,第二页，共三十四页。,第三页，共三十四页。,骨,(Gu),梗死,(bone infarction),定义,(Yi),：,骨梗死又称,骨髓梗死、骨脂肪梗死,，,骨梗死是指发生于骨干和干骺端的骨细胞及骨髓细胞因缺血而引起的骨组织坏死，最常见于潜水作业人员，故以往称之为潜水减压病，但除潜水减压致本病以外，还有其他许多因素亦可导致骨梗死，统称为非潜水性骨梗死。其中较常见的因素是大最应用激素和免疫抑制剂，此外酗酒、外伤、胰腺炎、脂肪代谢紊乱和接触一些特殊化学物质（如溴）等亦可导致骨梗死。好发于股骨下段、胫骨上段。常双侧发病，但以一侧较重而另一侧相对较轻。,第四页，共三十四页。,减压病是由于高压环境作业后减压不当，体内原已溶解的气体超过了过饱和界限，在血管内外及组织中形成气泡所致的全身性疾病。在减压后短时间内或减压过程中发病者为,(Wei),急性减压病。主要发生于股骨、肱骨和胫骨，缓慢演变的缺血性骨或骨关节损害为,(Wei),减压性骨坏死,。,第五页，共三十四页。,临床,(Chuang),表现,本病在临床上主要见于有应用激素、长期酗酒者，偶尔也可发生在无任何诱因,(Yin),的患者，任何年龄均可发病，以,20,60,岁多见，平均发病年龄在,40,岁左右，男女发病率无明显差别。病程几天到几年不等。主要临床表现为患部疼痛，当病变累及关节时可有关节活动障碍。化验检查无特殊,急性骨梗死临床主要表现为患侧肢体肌肉关节骤然剧痛，活动障碍。,慢性骨梗死为患侧肢体酸痛、软弱无力，可伴有轻度活动受限。,第六页，共三十四页。,病,(Bing),因,1.,多种病因均可导致长骨骨梗死，其发病是由骨局部的血循环障碍而导致，主要有以下几种情况：,机械性血管中断,血栓形成和栓塞,血管壁的损伤或受压,静脉闭塞,其他有酗酒、大量应用糖皮质,(Zhi),激素、胰腺炎等,第七页，共三十四页。,2.,因,(Yin),四肢长管状骨的骨髓具有丰富的脂肪组织，髓腔内的营养血管细小，分支稀少，易引起脂肪栓塞导致骨髓缺血坏死。,第八页，共三十四页。,病,(Bing),理,骨梗死病理分为,细,(Xi),胞性坏死阶段,和,骨修复阶段,骨髓造血组织对低氧非常敏感，最早出现的病理改变是骨髓细胞成分死亡,(612h),，以后是骨细胞、破骨细胞及骨母细胞死亡,(1248h),，最后是骨髓脂肪细胞坏死,(25d),骨髓脂肪细胞坏死,为骨梗死末期的改变,第九页，共三十四页。,骨梗死发生后则进入骨修复阶段：包括血管再生、肉芽组织生成,(Cheng),、死骨吸收、新生骨形成,(Cheng),血管再生是骨修复的开始，死骨吸收，形成纤维结缔组织和致密新生骨则是骨梗死的晚期阶段。,骨梗死在演变的过程中有,3,个基本病理改变，即：,死骨块、吸收带,(,充血、水肿带,),、新生骨带,，是骨梗死,X,线、,CT,、,MRI,等影像学诊断的基础。,第十页，共三十四页。,影像,(Xiang),学表现,（一）,X,线表现,早期,X,线上无明显异常，难以发现本病的早期变化，有时可见片状低密度影，边界,(Jie),模糊不清，反应骨组织的早期缺血性坏死；当病变区钙化或骨化较明显时，,X,线上表现为病变局部的骨密度增高或骨质硬化。,第十一页，共三十四页。,影,(Ying),像学表现,（二）,CT,表现,CT,的密度分辨率较,X,线高，反应骨质密度改变较,X,线敏感。早期虽然有坏死骨发生，但,CT,上可无异常表现；此后骨质稀疏逐渐明显，,CT,上呈在骨髓腔内见片状异常低密度，边界模糊不清，死骨密度逐渐增高；晚期病变骨质内出现坏死囊变、硬化和骨质稀疏共存，表现为多个圆形或椭圆形低密度影，边缘可见斑点状、条状或环形异常高密度，,CT,值可达,1000Hu,，边界清楚，中央呈软组,(Zu),织样等密度。,第十二页，共三十四页。,影像学,(Xue),表现,（三）,MRI,表现,-,MRI,是诊断骨梗死早期改变最理想的检查方法。,早期 骨梗死灶中央区呈斑点,(Dian),状或斑片状,T1WI,等信号或略低信号、,T2WI,略高或高信号；,中期 骨梗死灶边缘充血水肿表现为迂曲的线带样长,T1,长、,T2,信号；,后期 骨梗死灶边缘纤维化或钙化表现为迂曲的线带样长,T1,、短,T2,信号；,关节面下骨梗死，可造成关节面下骨质破坏，并出现关节腔积液。,骨外形结构一般无明显改变，周围软组织一般不肿胀。,第十三页，共三十四页。,地图板块样病变,被认为是骨梗死的典型,MR,表现，而,双边征,被认为是骨梗死较特异性的,MRI,表现,所谓,双边征,是指梗死区边缘在脂肪预饱和,T2WI,序列上表现为,内高外低,两条并行迂曲的信号带，对应于,T1WI,为一条低信号带。其病理基础为外侧低信号带为增生硬化骨质,(Zhi),所致，内侧高信号带为纤维肉芽组织修复的结果,第十四页，共三十四页。,第十五页，共三十四页。,第十六页，共三十四页。,第十七页，共三十四页。,附：,杜玉清等将骨梗死分,(Fen),为急性期、亚急性期和慢性期。其,MRI,的表现如下：,急,(Ji),性期：病变中心,T1WI,呈与正常骨髓等或略高信号，,T2WI,呈高信号，边缘呈长,T1,、长,T2,信号,亚急性期：病变中心,T1WI,呈与正常骨髓相似或略低信号，,T2WI,呈与正常骨髓相似或略高信号，边缘呈长,T1,、长,T2,信号,慢性期：,T1WI,和,T2WI,均呈低信号,第十八页，共三十四页。,杜玉清等将骨梗死分为急性期、亚急性期和慢性期。其,X,线平,(Ping),片和,CT,表现如下：,急性期,X,线平片和,CT,仅出现骨质疏松或没有任何发现,亚急性期骨梗死,X,线平片和,CT,主要表现为斑片状、条索状钙化和虫蚀,(Shi),样改变,慢性期骨梗死,X,线平片和,CT,表现为干骺端或骨干散在分布的圆形或不规则斑片状钙化,第十九页，共三十四页。,Eg1,：,斑片状、条索状钙化夹杂囊,(Nang),状透亮区,第二十页，共三十四页。,Eg2,：,X,线表现：股骨中,(Zhong),下段骨髓腔内条带状钙化、骨化影，边缘较锐利。,第二十一页，共三十四页。,Eg3,：,慢性期,(Qi),骨梗死,第二十二页，共三十四页。,Eg4,：,慢性期骨梗,(Geng),死,第二十三页，共三十四页。,Eg5,：,CT,表现：双侧股骨髁及右侧髌骨内片状异常高密度影,(Ying),，边缘硬化缘改变,第二十四页，共三十四页。,Eg6,：,A.,矢状位,T,1,WI B.,矢状位,T,2,WI,股骨,(Gu),远端、胫骨,(Gu),近端及髌骨,(Gu),典型的广泛地图样异常信号区,.,第二十五页，共三十四页。,Eg7,：,第二十六页，共三十四页。,Eg8,：,第二十七页，共三十四页。,Eg8,：,第二十八页，共三十四页。,Eg9,：,第二十九页，共三十四页。,Eg10,：,第三十页，共三十四页。,鉴别,(Bie),诊断,急性骨髓炎,与早期骨梗死比,(Bi),较，二者在临床上均可表现为发热、骨痛和局部红斑，早期骨梗死的临床症状相对较轻,急性骨髓炎,MRI,主要表现为骨髓腔局限性的长,T1,、长,T2,信号灶，骨皮质很少受累，周围软组织肿胀明显,早期骨梗死周围软组织肿胀不明显，呈典型的地图板块样改变,增强扫描：急性骨髓炎表现为较厚的不规则的周边强化，中央不强化；骨梗死表现为细线状的边缘强化或一长段星芒状的中央松质骨强化,第三十一页，共三十四页。,慢性骨髓炎,：在,X,线平片和,CT,上慢性骨髓炎可出现窦道、瘘管、死骨和包壳形,(Xing),成，这些征象在骨梗死不会出现,恶性骨肿瘤,:,骨梗死伴发骨肉瘤、纤维肉瘤、血管肉瘤、恶性纤维组织细胞瘤等恶性肿瘤时，早期较难鉴别，局部出现软组织包块或其他恶性征象时，则易区分,单纯性骨髓水肿,：在,MRI,上为片状长,T1,、长,T2,信号，与不典型早期骨梗死较难鉴别，但随访的意义较大，单纯性骨髓水肿在随访的过程中消失,第三十二页，共三十四页。,内生性骨软骨瘤,：,MRI,显示软骨瘤多为低信号钙化影，而中晚期骨梗死病灶周围,CT,见匍行迂曲硬化带，病灶周围反应带,MRI,呈典型蜿,(Wan),蜒迂曲，,T1WI,低信号，,T2WI,和,STIR,上呈高信号。,第三十三页，共三十四页。,内容,(Rong),总结,骨梗死(bone infarction)。好发于股骨下段、胫骨上段。在减压后短时间内或减压过程中发病者为急性减压病。主要临床表现为患部疼痛，当病变累及,(Ji),关节时可有关节活动障碍。（三）MRI表现-MRI是诊断骨梗死早期改变最理想的检查方法。中期 骨梗死灶边缘充血水肿表现为迂曲的线带样长T1长、T2信号。其病理基础为外侧低信号带为增生硬化骨质所致，内侧高信号带为纤维肉芽组织修复的结果。亚急性期骨梗死X线平片和 CT主要表现为斑片状、条索状钙化和虫蚀样改变。慢性期骨梗死X线平片和CT表现为干骺端或骨干散在分布的圆形或不规则斑片状钙化。A.矢状位T1WI B.矢状位T2WI股骨远端、胫骨近端及,(Ji),髌骨典型的广泛地图样异常信号区.,第三十四页，共三十四页。,