执业医师考试资料--内分泌系统总结.ppt

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,*,苗 圃 医 学 社 区内分泌（,1,）,VIP 5,mp2331-,张春旭,2013-5-2,5,总论,下丘脑,(,董事长,),垂体,(,包工头,),甲状腺,肾上腺,性腺,(,农民工,),1.,下丘脑,分泌：,释放,激素,抑制,激素,2.,垂体的组成：,神经垂体,：不分泌激素，,只是储存,2,种激素，,分别是：,血管加压素,和,催产素,（下丘脑）,腺垂体：,促,激素,eg1,：,促,肾上腺,抑制,激素是谁分泌的？,下丘脑,eg2,：,促,甲状腺激素,释放,激素是谁分泌的？,下丘脑,eg3,：,促,甲状腺激素是谁分泌的？,垂体,甲状腺滤泡,上皮,细胞分泌：,甲状腺素,甲状腺滤泡,旁,细胞,(C,细胞,),分泌：,降钙素,甲状,旁腺,分泌：,甲状旁腺激素,1.,升钙降磷 甲旁素,eg,：甲状旁腺 分泌的甲状旁腺素,),2.,降钙降磷 旁钙素,eg,：甲状腺滤泡旁细胞（,C,细胞）分泌的降钙素,),3.,升钙升磷 维生素,D3,胰岛细胞有哪些？,A,细胞,-,胰高血糖素,B,细胞,-,胰岛素,D,细胞,-,生长抑素 下丘脑,PP,细胞,-,多肽,内分泌系统的检查：,有,2,大类：,第,1,：,功能,检查：,激素,。,第,2,：,定位,检查：,影像,。,内分泌系统治疗：,1.,所有的内分泌功能减退的疾病,-,都用,替代治疗,，给予,生理,需要量,如有,发热、应激,时应加量至生理需要量的,2-3,倍。,2.,所有的内分泌系统的,垂体肿瘤,-,都选择,手术,，其中,泌乳素瘤,(,闭经、泌乳,)-,予,溴隐亭,(,多巴胺受体激动剂,),生长激素分泌瘤：,巨人症,-,青春期（姚明）,肢端肥大症,-,成人（郑海霞）,侏儒症,-,幼年,呆小症,-,幼年（甲减,-,甲状腺激素缺乏）,诊断：,GH,生长激素和,IGF-1,（促生长因子）,-,为生长激素分泌瘤最可靠的指标,治疗：首选：,手术,。,药物：首选：生长抑素（兰瑞肽、奥曲肽,一、腺垂体功能减退,1.,（,原发,）原因：,垂体肿瘤本身,2.,最典型最严重的表现：,希恩综合征,3.,继发性,腺垂体功能减退原因：,外伤性垂体柄断裂,记忆技巧：,“原发肿瘤，继发是外伤”,一、腺垂体功能减退,希恩综合征：,1.,主要原因：,产后大出血,。,2.,三大临床表现：,产后无乳汁分泌,闭经,器官萎缩,一、腺垂体功能减退,下丘脑,(,董事长,),垂体,(,包工头,),甲状腺,肾上腺,性腺,(,农民工,),腺垂体功能减退最先累及：,性腺,.,如累及到：,甲状腺、肾上腺,时说明,病情危重。,一、腺垂体功能减退,腺垂体功能减退,如何治疗,？,1.,所有的内分泌,功能减退,的疾病,-,都用,替代治疗,，给予生理需要量,如有,发热、应激,时应加量至,生理,需要量的,2-3,倍,。,二、中枢性尿崩症,发病原因：,抗利尿激素,(,血管加压素,),缺乏,。,抗利尿激素是谁分泌的？,垂体的组成：,神经,垂体：不分泌激素，,只是储存,2,种激素，,分别是：,血管加压素,和,催产素,（下丘脑）,腺,垂体：,促,激素,二、中枢性尿崩症,特特征性临床表现：,多尿、烦渴、多饮，,24,小时尿量达,5-12L,，,严重的达,16-24L,。,通过这些不足以诊断：中枢性尿崩症。,二、中枢性尿崩症,尿液特点：,低渗、低比重尿,1.005,（题眼）,题眼：尿渗透压降低，或,尿比重,1.005,-,见到就直接诊断,中枢性尿崩症,。,二、中枢性尿崩症,1.,如何诊断？多尿是否为,尿崩症,？,确诊实验：,禁水试验,正常情况,：正常人禁水后先有尿液浓缩，然后继续禁水，血液浓缩，血浆渗透压升高；,异常情况,：禁水后尿渗透压不能达到血浆渗透压的,2.5,倍，而血浆渗透压确升高,-,诊断尿崩症。,通过禁水实验,只能确诊,他是,尿崩症,，,并不能,确定尿崩症是,中枢性,的，还是,外周性,。,二、中枢性尿崩症,2.,如何确定尿崩症是,中枢性,的，还是,外周性,？,垂体后叶素试验：,方法：皮下注射垂体后叶素,3mg,后，,尿量减少，尿渗透压（或尿比重）升高,-,为,中枢性,。,相反，就是,外周性（肾性）,的,二、中枢性尿崩症,3.,中枢性尿崩症 患者有无下丘脑,-,垂体器质性、占位性病变？,做,MRI,检查,。,总结：通过以上三步检查，,90%,病例可明确诊断。个别人需行,高渗盐水实验,。,二、中枢性尿崩症,治疗：,激素,替代治疗,：,首选：,去氨加压素（,DDAVP,）又称弥凝,。,唯一,能用于中枢性尿崩症的,利尿剂,是：,氢氯噻嗪,甲状腺疾病,包括：,1.甲亢,2.甲减,3.慢性淋巴性甲状腺炎（桥本甲状腺炎）,4.亚急性甲状腺炎,5.,单纯甲状腺肿,6.甲状腺癌,7.原发性甲状旁腺功能亢进征,一、甲亢,一、病因：,1.,引起甲亢最常见的原因是：,Graves,病,(,弥漫性毒性甲状腺肿,),2.,引起,Graves,病的基本原因是：,遗传,易感性和,自身免疫功能,异常。,原发性,甲亢：年龄,40,岁,。,继发性,甲亢：年龄,40,岁,。,一、甲亢,二、,Graves,病临床表现：,1.,高代谢症状：,怕热、多汗,2.,精神、神经系统症状：,手、舌、眼睑,的细颤（,3,颤）,3.,心律失常最易并发的心律失常：,房颤,4.,体征：甲状腺,对称性、弥漫性肿大,，可闻及,血管杂音,触及震颤,-,见到就直接诊断,。,一、甲亢,早期,Graves,病：,T3,、,T4,正常,，,TSH,-,亚,临床甲亢。,中、晚期,Graves,病：,T3,、,T4,，,TSH,-,中、晚期。,一、甲亢,实验室检查：,1.,首选检查：,T3,、,T4,，,TSH,；,其中,TSH,，是诊断甲亢最敏感、最早出现的改变。,2.,TrAb,抗体,(TSH,受体抗体,),：见到直接诊断,Graves,病,3.,偷拍,(TP),脱光,(TG),抗体,：桥本甲亢（又叫：慢性淋巴细胞性甲状腺炎）,诊断桥本甲亢最有价值的：,抗甲状腺抗体,一、甲亢,特殊类型的甲亢：,1.,甲状腺危象：,感染、劳累、术前准备不充分就可以引起。,表现为甲亢症状加重：,高热,39,、大汗淋漓、心动过速（,120-160,）,治疗：,丙基硫氧嘧啶（,PTU,）口服,一、甲亢,2,.,淡漠型甲亢,：多见于,老年人,，起病隐袭，以,神智淡漠、明显消瘦、腹泻或房颤,为主要表现。这个房颤不是心脏本身的问题，而是甲亢引起的，,检查,血甲状腺激素水平,可明确诊断。,所以治疗不是首先治疗房颤，而是主要治疗甲亢。,一、甲亢,3.,妊娠期甲亢：,正常孕妇,T3T4,可以是正常的或轻度升高，所以用,FT4,、,FT3,（游离的,FT4,、,FT3,）来检测。更为精确。,4.T3,型甲亢：,仅,FT3,或,T T3,增高,，而,FT4,或,T T4,是,正常,的。,相反：就是,T4,型甲亢,.,一、甲亢,131,分离试验：,甲亢,:T3,、,T4,131,-1,个方向；,亚甲炎：,T3,、,T4,131,-,2,个,方向；,甲亢的治疗,1.,药物治疗,：,首选药物：,丙基硫氧嘧啶,（小剂量）,初始剂量,300,mg/d,作用机制：,抑制甲状腺素合成,不良反应：,粒细胞减少,停药指征：,WBC,3,，中,1.5,-,立即停药，,+,升白药。,疗程：,18,个月,，即,1,年半,丙基硫氧嘧啶,适用于,：,1.,妊娠合并甲亢,2.,甲亢反复复发者,3.,甲亢危象,-,首选,青春期及妊娠期甲亢腺肿,，主要是相对碘不足所致，所以治疗用：,多食含碘食物,即可。（指的是：只有甲状腺肿，无明显全身症状）,甲亢的治疗,2.,放射性碘,131,：,放射的是什么线：,射线,；,30,岁以下,，和,孕妇,禁用；,严重突眼的不能用。突眼只能用丙基硫氧嘧啶（,PTU,）,原因是：放射性碘,131-,破坏内分泌腺才起作用。,甲亢的治疗,3.,复方碘溶液：,甲亢一般不用，,适应症：,.,术前准备,：可减少腺体的血流供应，使腺体变硬、变小，有利于手术；,甲亢危象时,：表现为：高热、大汗淋漓、心动过速；,不能治疗甲亢。,甲亢的治疗,甲亢的并发症：,1.,甲亢性心脏病,：最常见的是：,房颤,；,2.,甲亢合并周期性软瘫,：,原因是：,缺钾,-,补钾,治疗：（根治方法）,30,岁以上,-,碘,131,30,岁以下,-,手术治疗,甲亢的外科手术治疗,甲亢的外科手术治疗：,1.,绝对,手术适应征（,4,个）,记忆技巧：,“二 姐 牙 膏”,二度,以上的,Graves,病；,结节性,甲状腺肿；,有,压迫,症状；,高功能,性腺瘤；,甲亢病人术前准备最重要的是：,药物准备,；,甲亢手术前药物准备的目的是：,缓解甲亢症状，降低基础代谢率。,甲亢病人术前药物准备的要求有哪些呢？,甲亢病人术前药物准备的,要求,：,（,1,）脉率,90,次,分以下,（,2,）基础代谢率,20%,（,3,）患者情绪稳定，睡眠好转，体重增加,术前药物准备的,方法,：,甲亢病人术前药物准备的,方法,：,1.,抗甲状腺药物,+,碘剂法：,先用,硫脲类,药物：降低甲状腺素的合成，当甲亢症状得到基本控制,后，改服,碘剂,2,周；,术前药物准备的,方法,：,2.,单用碘剂法：,开始就用碘剂，,2-3,周后甲亢症状得到基本控制，脉搏,90,次,/,分，血清,T3,、,T4,水平正常，便可手术。,3.,普萘洛尔法：,用于：通过服用抗甲状腺药物后心率仍,90,次,/,分。,甲状腺手术后的并发症：,甲状腺手术后的并发症：,1.呼吸困难和窒息：,2.喉返神经损伤：,3.喉上神经损伤：,4.手足抽搐：,5.,甲亢危象,：,甲状腺手术后的并发症：,1.,呼吸困难和窒息：,多在术后,48,小时内发生，是术后最危象的并发症；,治疗：及时剪开缝线，敞开切口，清除血肿。一旦出现窒息气管切开；,2.,喉返神经损伤：,一侧损伤：声音嘶哑；,两侧损伤：失音；,“一侧嘶哑，两侧失音”,甲状腺手术后的并发症：,3.喉上神经损伤：,内支损伤：饮水、误咽呛咳；,外支损伤：声带松弛，音调变低；,“内支呛咳，外支变调”,4.,手足抽搐：,原因：手术时误伤甲状旁腺血钙（,1.0-1.5mmol/L,）引起抽搐。,治疗：静推,10%,葡萄糖酸钙,如手足,1,个月未缓解，且逐渐加重，最有效的治疗方法是：,口服双氢速甾醇油剂,。,甲状腺手术后的并发症：,5.,甲亢危象,：,表现为甲亢症状加重：,高热39、大汗淋漓、心动过速（120-160）,治疗：,丙基硫氧嘧啶（PTU）口服,二、甲状腺功能减退症,甲状腺功能减退症（甲减）：,概述：功能减退起始,于胎儿期或新生儿期,的称,呆小病,，因影响,神经系统,、尤其,脑,发育障碍，以严重,智力低下,、伴聋哑为突出，同时有,黏液性水肿,、生长和发育障碍。,苗 圃 医 学 社 区内分泌（,2,）,VIP 5,mp2331-,张春旭,2013-5-26,二、甲状腺功能减退症,病因,：,原发性（甲状腺性）甲减,：占临床甲减的,90%,。大多为后天原因甲状腺组织被破坏，如慢性淋巴细胞性甲状腺炎。导致甲减的原因是,慢性淋巴性甲状腺炎（桥本病）。,继发性甲减,：,最常见的原因是：,希恩综合症。,二、甲状腺功能减退症,临床表现,：,1.,畏寒、乏力、表情淡漠、反应迟钝（与甲亢相反），这里记住一个词：,黏液性性水肿,，见到就是诊断：,甲减,2.,便秘：甲减（肠蠕动差）,腹泻：甲亢（肠蠕动过快）,甲减患者,+,出现,黏液性性水肿,（或者昏迷）,-,说明,病情危重,二、甲状腺功能减退症,诊断：,TT4,、,TT3,、,FT4,、,FT3,都是,降低,的，,TSH,是增高的 为,原发性,甲减，,如果,TSH,不高，为,继发性,甲减；,如果,TSH,不高说明甲状腺本身正常，,进一步行,TRH,试验,来鉴别是,下丘脑,、还是,垂体病,变，如,TSH,不兴奋说明垂体问题,如,TSH,兴奋说明垂体正常，病变在下丘脑。,二、甲状腺功能减退症,用来鉴别,原发,还是,继发,性甲减：,TSH,。,也是甲减最先出现的异常，也是反应病情最敏感的指标是：,TSH,。,用于鉴别垂体性还是下丘脑性病变的是：,TRH,试验。,二、甲状腺功能减退症,治疗：各种原因导致的甲状腺激素缺乏，所有治疗就是,替代治疗。,首选：,左旋甲状腺素（,L-T4,）,从,小剂量,开始，逐渐增到适合剂量，甲减越严重，起始剂量就越小。,起始剂量：,25,ug,。,用药中要监测：,TSH,甲减,黏液性水肿,患者,坚持甲状腺替代治疗,是防止并发昏迷的关键,三,、慢性淋巴性甲状腺炎,1.,又叫：桥本病，属于,自身免疫性疾病,。,也是原发性甲状腺功能减低的最常见原因,2.,慢性淋巴性甲状腺炎,确诊,靠：,抗甲状腺抗体。,3.,只要见到,（,2,抗体）：,TPOAb TGAb,，就是慢性淋巴性甲状腺炎,/,桥本甲状腺炎。,四、亚急性甲状腺炎,1.,甲状腺对称性、弥漫性肿大,+,痛,=,亚甲炎,甲状腺对称性、弥漫性肿大,+,血管杂音,=,甲亢,甲状腺对称性、弥漫性肿大,+,无疼痛,和血管杂音,=,单纯性甲状腺肿,2.,实验室检查首选：,碘,131,分离试验,甲亢,:T3、T4,131,-1个方向；,亚甲炎,：T3、T4,131,-2个方向；,3.,亚甲炎的治疗：抗生素,无效,，,首选：,激素,+,甲状腺素,（,2,素）,五、,单纯甲状腺肿,一,.,分类：,1.,结节性甲状腺肿,-,常见青春期，,病因：青春期甲状腺素需要量增加，可予少量甲状腺素,2.,弥漫性甲状腺肿,-,常见流行区，,病因：缺碘；治疗：补碘,五、,单纯甲状腺肿,二,.,诊断：,甲状腺功能,正常,的甲状腺肿大,（题眼），所以：,T3 T4,，,TSH,正常，只有甲状腺肿大,三,.,治疗：,孕妇,单纯性甲状腺肿可予,食疗,。,只要,有压迫、恶变,可能首选,手术,，术后,长期服用甲状腺激素。,六、甲状腺癌,1.,最常见病理类型是：,乳头状癌,2.,恶性程度最高：,未分化癌,治疗首选：放射外照射，,3.,最易侵犯血管：,滤泡状腺癌,4.,最易转移至,颈部淋巴结,！,5.,髓样癌,来源于：,滤泡旁细胞,（,C,细胞）分泌：,降钙素,。,6.,实验室：见到：,“冷结节”,-,诊断甲状腺癌,7.,确诊：,穿刺活检,/,针吸涂片细胞学检查,8.,只有甲状腺,表面不光滑,、,不能随吞咽动作上下移动,-,就是,癌,9.,治疗首选：,手术治疗,+,淋巴结清扫,例外：未分化癌确诊首选：,放射外照射,一一对应（题眼）：,甲状腺内肿大,+,颈淋巴结肿大,=,甲状腺癌,甲状腺内肿大,+,压迫症状,=,甲状腺癌,甲状腺内肿大,+,冷结节,=,甲状腺癌,甲状腺内肿大,+,声音嘶哑,=,癌组织压迫所致（甲状腺癌）,七、原发性甲状旁腺功能亢进征,1.,甲状旁腺分泌,甲状旁腺素,。,2.,甲状旁腺素的功能是？,“升钙降磷甲旁素”,3.,病因：,85%,的病因是,甲状旁腺腺瘤,4.,高钙血症的特点：,血钙，骨钙，磷,-,原发性甲旁亢,唯一治疗：外科手术,肾上腺疾病,1.,库欣综合征,2.,原发性醛固酮增多症,3.,原发性慢性肾上腺皮质功能减退症,4.,嗜铬细胞瘤,一、库欣综合征,定义：,1.,库欣综合征是肾上腺皮质长期过量分泌皮质醇使,皮质醇,，引起的综合征。（,ACTH,）,2.,各种原因造成的,糖皮质激素,，就叫库欣综合征。,一、库欣综合征,库欣综合征包括：,1.,库欣病：跟垂体有关。,2.,非库欣病：跟垂体,无,关。,一、库欣综合征,引起糖皮质激素的原因有,2,个：,1.,垂体性的：（库欣病）,垂体,ACTH,分泌过量，导致的糖皮质激素过多，,最常见,，其中,70%,80%,是垂体分泌,ACTH,的腺瘤，大部分是微腺瘤。,2.,非垂体性的：（非库欣病）,是由,肾上腺瘤或癌,自己分泌了过多的皮质醇。,ACTH,不增多。,一、库欣综合征,库欣综合征最常见的原因是：,垂体性,ACTH,总结：,1.,凡,垂体,引起的,ACTH ,库欣病；,2.,除垂体以外,的引起,ACTH ,非,库欣病；,二、库欣综合征的,临床表现,1,包括：向心性肥胖、满月脸、水牛背、高血压、高血糖、皮肤紫纹,2,最常见,临床表现（发生率最高的）为,多血质,占,89.6%,（,第,1,），,向心性肥胖,占,89.2%,（,第,2,）；,3,肾上腺皮质腺癌,患者雄性素分泌过多，女患者可有显著,男性化,。,三、库欣综合征的诊断,1.,小剂量,地塞米松抑制试验：,结果,不能被抑制,，说明就是,库欣综合征,。,要注意：库欣病和库欣综合征不是一回事，,库欣病,是库欣综合征最常见的病因。,2.,大剂量,地塞米松抑制试验：用来鉴别是,库欣病，,还是,库欣综合征,；,（,1,）,能,被抑制的是 ,库欣病,（,ACTH,依赖性）,（,2,）,不能,被抑制的是,非库欣病,（非,ACTH,依赖性）,总结：,小剂量,地塞米松抑制试验只能诊断,库欣综合征；,大剂量,地塞米松抑制试验可以诊断,库欣病,；,记忆技巧：,“,小,症,不,，,看 成,大,病,”,小剂量,不能被抑制,库欣综合征,大剂量,能,成功被抑制为,库欣病,不能,成功被抑制为,非库欣病,四、库欣综合征的,确诊,24,小时尿游离皮质醇试验（,UFC,）,库欣综合征的,治疗,治疗,：首选手术：,1.,经蝶窦,手术用于,库欣病,的首选,（垂体性的）,2.,肾上腺,手术用于,非库欣病,的首选,（非垂体性的,-,肾上腺问题）,二、原发性醛固酮增多症,一、定义：,原发性醛固酮增多症（简称原醛症）：,是由肾上腺皮质病变使,醛固酮分泌增多,所致，属于不依赖肾素,-,血管紧张素的盐皮质激素分泌过多症。,二、病因：,原自肾上腺皮质小球带的,醛固酮腺瘤,占,60%,90%,。,1.,醛固酮的作用是：,“保钠、保水、钾排”,如果醛固酮增多水钠潴留高血压，,血钾 低血钾。,三、原醛症的典型临床表现是：,“高血压,+,低血钾”,=,原醛 （,1,高,1,低）,四、实验室检查：,一高,：醛固酮,一低,：肾素活性,一正常,：皮质醇水平（,正常,）,螺内酯（安体舒通）实验,：不能鉴别是原发性，还是继发性原醛症；,主要是原醛症的只要病因是：,醛固酮腺瘤，,所以诊断主要是利用：,影响学检查；,最常用的而有效的是：,肾上腺,CT,或增强,CT,。,五、治疗：,手术切除醛固酮分泌瘤,是惟一有效的根治性治疗。,手术前后注意事项：,术前 高血压,螺内酯（安体舒通）,保钾利尿剂。,术后 高血压,氢化可的松,+,硝苯地平,三、原发性慢性肾上腺皮质功能减退症,原发性慢性肾上腺皮质功能减退症:,又叫：Addison病,原发性,的主要缺乏：,醛固酮及皮质醇,；,继发性,的主要是：,下丘脑-垂体病变,；,原发性慢性肾上腺皮质功能减退症,一、最常见的病因：,肾上腺结核,或,自身免疫性肾上腺炎,二、临床表现：,1.题眼：皮肤黏膜的,“色素沉着”，,-特征性表现；,2.Addison病的症状是由于缺乏什么？,醛固酮和皮质醇缺乏,原发性慢性肾上腺皮质功能减退症,三、确诊首选：,血浆皮质醇,；,四、治疗：,1.首选：,糖皮质激素替代治疗,；,2.首选药物是：,氢化可的松,2030mg，,如有,发热、感冒,或,劳累,等应激状况剂量应增加,23倍,。,四、嗜铬细胞瘤,一、原因：,1.这个病,间断,释放,大量儿茶酚胺BP,2.茶酚胺包括：,肾上腺素,：,作用,受体血管BP,受体心脏强心,去甲肾上腺素：,香草扁桃酸：,嗜铬细胞瘤,二临床表现：,1.典型临床表现就是：,“阵发性高血压”,（一会高一会正常）；,2.,阵发性高血压=,嗜铬细胞瘤；,嗜铬细胞瘤,三、诊断,1.确诊：,肾上腺素和去甲肾上腺素和最终产物,香草酸,作为检查项目；,2.24小时,尿儿茶酚胺,、儿茶酚胺的中间代谢产物,甲氧基肾上腺素,（MN）和,甲氧基去甲肾上腺素,（NMN）及最终代谢产物,香草酸,；,3.酚妥拉明实验：,注射酚妥拉明血压持续2-5分钟为阳性；,嗜铬细胞瘤,例如：,1.香草扁桃酸（VMA）,2.尿儿茶酚胺,3.甲氧基肾上腺素（MN）,甲氧基去甲肾上腺素（NMN）,只要你见到上面的3个当中的任何一个增高就是直接诊断：,嗜铬细胞瘤,。,嗜铬细胞瘤,四、治疗：,嗜铬细胞瘤，可以,手术根治,，需要,先降压，后手术；,嗜铬细胞瘤90%为良性，,手术,是惟一根治性治疗办法,手术前一定要用,-受体阻滞剂,降压，代表性药物：,酚,妥拉明。（其他药物无效）；,通常需要,4周,的阻滞剂准备，病情稳定后才可接受手术,总结1：,“阵发性高血压”=,嗜铬细胞瘤,“色素沉着”=,Addison病,“高血压,+,低血钾”=,原醛,尿,儿茶酚胺 =,嗜铬细胞瘤,血浆,皮质醇 =,Addison病,醛固酮和皮质醇=,Addison病,尿,游离皮质醇,=原醛,血,皮质醇,=,库欣综合征,总结2：,1.原醛 治疗 ：,手术,2.嗜铬细胞瘤：,手术,3.Addison病 ：,首选：,糖皮质激素替代治疗,首选药物是：,氢化可的松,苗 圃 医 学 社 区内分泌（,3,）,VIP 5,mp2331-,张春旭,2013-5-26,糖尿病与低血糖,胰岛细胞,A 细胞 胰高血糖素,B 细胞 胰岛素,D 细胞 生长抑素 下丘脑,PP 细胞 多肽,糖尿病,一、糖尿病分型：,1型糖尿病：,：好发人群：,25岁以下,的年轻人；,：最,易发生酮症酸中毒,；,：发病原因：,胰岛素分泌绝对不足,；,：治疗：,终生使用胰岛素,；,：属于,自身免疫,介导的,胰岛细胞,破坏；,2型糖尿病：,：好发人群：,40岁以上,的,肥胖,人士,：发病原因：对胰岛素,不依赖,，甚至,抵抗；,主要特点：,大多数胰岛素抵抗；,1.糖尿病诊断,首选,：,空腹血糖和餐后2小时血糖,是反映糖尿病病情和控制情况的主要指标；,2.糖尿病的,确诊,：（2个11.1）,：正常血糖：3.9-6.1mmol/L；,：临床表现+随机血糖11.1mmol/L；,：OGTT试验 11.1mmol/L；,3.诊断糖尿病的重要手段（最可靠的方法）是：,OGTT,（口服葡萄糖耐量试验）；,2小时血浆葡萄糖（2hPG）,：,OGTT的葡萄糖负荷量,成人,为,75g,；,儿童,是,1.75g,；,2hPG7.8mmolL（140mgdl）：为正常，,7.811.1mmolL：为IGT（糖耐量受损），,11.1mmolL为糖尿病，需另一天再次证实。,总结1：,1.诊断糖尿病首选：,OGTT,2.诊断糖尿病是1型2型首选：,胰岛素的释放试验,。,3.病人什么也没做首先：,空腹或餐后2h血糖,。,4.已经告诉了空腹血糖正常，但有但有糖尿病症状，首先：,OGTT,区分、型糖尿病：（有2种方法）,胰岛素,释放,试验：,型 曲线低平；,型 峰值延迟；,胰岛细胞,抗体,试验：,型 阳性（+）；,型 阴性；,反应糖尿病病人控制的生化指标,血糖控制好坏的金标准：,HbAic,6.5%；,糖基化血红蛋白（HBAic）测定：反映取血前,8至12周,的血糖情况。,糖尿病的并发症：,糖尿病的,急性,并发症：,1.糖尿病酮症酸中毒：,2.高渗性非酮性昏迷：,糖尿病的,慢性,并发症：,1.大血管病变：,2.糖尿病肾病：,3.糖尿病神经性病变：,4.糖尿病性视网膜病变：,5.糖尿病足：,6.感染：,糖尿病的,急性,并发症：,一、糖尿病酮症酸中毒：,1.酮体,=,乙酰乙酸、羟丁酸和丙酮；,（1）诱因：,1型糖尿病,：,易,发生糖尿病酮症酸中毒倾向；,2型糖尿病在一定,诱因,作用下也会发生糖尿病酮症酸中毒；,常见,诱因,有：感染，胰岛素治疗中断或不适当减量，饮食不当，创伤，手术，妊娠和分娩。,（2）临床表现：有,呼吸深大,、呼气中,有烂苹果味,，最后就昏迷了。,糖尿病酮症酸中毒：,（3）实验室检查：,尿糖、酮体：,强阳性,；,血糖：,16.7-33.3,mmol/L；（,33.3,）,PH值：7.35；,糖尿病酮症酸中毒：,（4）治疗：（立即抢救）,输液,：立即静脉滴注,生理盐水,或,复方氯化钠,溶液；第1个24小时补液4000-5000ml；,小剂量胰岛素治疗,：方案0.1U（kgh）有简便、有效、安全等优点；当血糖降至14.0mmolL左右时，改输5%葡萄糖液，并加入胰岛素,纠正酸中毒,：,轻症,者经上述处理后可逐步纠正失钠和酸中毒，不必补碱。,重症,者如血pH7.1，血碳酸根5mmol可少量补充等渗,碳酸氢钠,；,（补碱过快容易诱发脑水肿）；,在酸中毒被纠正后低钾血症补钾。,高渗性非酮性昏迷,高渗性非酮性昏迷：,好发年龄：,50-70岁,的中老年人；,好发于：,无糖尿病病史,或,仅有轻度糖尿病,症状的患者；,1.诱因：,感染,。,2.临床表现：有震颤+癫痫样抽搐；,3.实验室检查：,血糖：,33.3-66.6,mmol/L；（,33.3,）,尿糖：,强阳性,；,无酮体或减轻；,血钠升高，,155,mmolL以上，称为,高渗；,4.治疗：和酮症酸中毒的治疗一样；,总 结,一一对应（题眼）：,呼吸中,有烂苹果味,-就是考虑酮症酸中毒,大蒜味,-有机磷中毒,昏迷+（尿糖尿酮体,强阳性,）怎么样=糖尿病酮症酸中毒,昏迷+（尿糖尿酮体,弱阳性,=高渗性非酮症性糖尿病昏迷,尿糖、尿酮体均,强阳性,=酮症酸中毒,尿酮体,弱阳性,+,血钠升高,=高渗性非酮症性糖尿病昏迷,糖尿病,慢性,并发症,1.,心脑血管疾病,：是,2,型糖尿病,最主要死亡原因,2.,糖尿病肾病,：早期肾病应用血管紧张素转换酶抑制剂（,ACEI,）和血管紧张素受体阻断剂（,ARB,）有利于肾脏保护，减轻蛋白尿。,3.,糖尿病性神经病变,：,以,周围神经炎,最常见；心衰心梗糖肾，肥胖比较紧张；,手套感袜子感,；,累及自主神经：,无痛性心梗、体位性低血压、猝死,4.,糖尿病足,：糖尿病患者因末梢神经病变，下肢供血不足及细菌感染等引起足部溃疡和肢端坏疽等病变，称为,糖尿病足,。,糖尿病,慢性,并发症,5.,糖尿病性,视网膜病变,期：微血管瘤（,20,个以下），可有出血；,期：微血管瘤增多，出血并有硬性渗出；,期：出现,棉絮状软性渗出,。,以上,3,期（,期,）为,早期,非增殖型视网膜病变。,期：,新生血管形成，玻璃体积血,；,期；机化物增生；,期：继发性视网膜脱离，失明。,以上,3,期（,期,）为,晚期,增殖性视网膜病变。,糖尿病的,治疗,一、综合防治原则,治疗措施包括：,控制饮食,（基础），,减轻和避免肥胖,，,适当运动,，戒烟，,合理应用降糖药,，,降压,、,调整、抗凝,等药物。,二、口服降血糖药物治疗,：,最重要的治疗：,饮食治疗,；,1,型糖尿病,-,终身使用胰岛素,；,1.,双胍类药物：,适用于,肥胖,或,超重,的,2,型糖尿病患者的第一线药物；（考糖尿病的题：只要提到身高体重，就说的是肥胖。就选双胍类）；,双胍类不良反应是：,乳酸性酸中毒,2.,磺脲类药物,：,代表药物：,（列格类）,，格列本脲，格列齐特，格列吡嗪，格列美脲等；,作用：是,促进胰岛素分泌,。,前提：如果患者的胰岛,B,细胞没有一定功能，这个药不好使。,是,非,肥胖,的,2,型糖尿病的第一线药物。,磺脲类药物的不良反应是：,低血糖,3.-,葡萄糖苷酶抑制剂：,代表药物（,波糖类,）：,作用：,延缓碳水化合物的吸收,，,用于降低餐后高血糖,；,适用于,餐后高血糖,为主要表现的患者。,在,开始进餐时服药,。,不良反应为：,胃肠反应,：如腹胀,腹泻；,4.,噻唑烷二酮类药物：,常用药物：,罗格列酮、吡格列酮,；,作用是：,胰岛素的增敏剂,。,适用于以,胰岛素抵抗,为主的,2,型糖尿病患者。,不宜,用于,心功能,级,（,NYHA,分级）患者。,三、胰岛素治疗,1.,适应证：,（,1,）所有,1,型糖尿病和妊娠糖尿病都必须用胰岛素；,（,2,）,2,型糖尿病药物控制不住或发生酮症酸中毒或高渗性非酮症性昏迷等急性并发症；,（,3,）合并重症感染；,（,4,）糖尿病需要手术的，不论术前术后都要用。,四、有时清晨空腹血糖仍然较高，其可能原因有：,间胰岛素作用不足；,黎明现象：,即夜间血糖控制良好，也无低血糖发生，,仅于黎明时一段短时间出现高血糖,，其机制可能为皮质醇等胰岛素对抗激素分泌增多所致。,Somogyi,效应：,即在黎明前曾有低血糖，但症状轻微或短暂而未被发现，继而发生低血糖后的反应性高血糖；,既有高血糖又有低血糖即为,Somogyi,；,黎明现象,：只有早晨血糖高，其它时间都正常。,（独守空房到黎明）,Somogyi,效应,：早晨血糖高，黎明前有低血糖，后来高了。,如何鉴别这两个？就用,夜间多次测血糖,就可以了,-,治疗：,调整胰岛素剂量,低血糖,-,胰岛素瘤,引起第血糖最常见的原因：,胰岛素瘤,-,胰岛素瘤,-,确诊：胰岛素和,C,肽释放试验,胰岛素瘤,-,引起的低血糖典型临床表现是：,whipple,三联征,：,表现为：,1.,清晨空腹发作,2.,发作时,血糖,2.8mmol/L,3.,给予葡萄糖立即缓解,首选治疗：,手术,，成功率达,90%,。,望大家多多提出宝贵意见谢谢！,