第七章 痛与针刺镇痛.ppt

<p>单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,第七章 痛与针刺镇痛,长期以来，人们曾尝试应用各种方法以缓解疼痛，现在看来，更为合理的方法是设法激活脑内镇痛系统。针刺镇痛就是针刺激活了脑内痛调制活动的结果。针刺镇痛原理研究，第一次用现代科学的理论和方法证明了我国传统医学针刺疗法的科学性，这极大地推动了针灸学科的现代化进程，使针灸疗法逐渐被世界主流医学所认同，同时，也促进了我国在疼痛生理学方面的研究。,重点、难点提示,1,痛的定义、特点与痛报告,2,痛觉的发生机制与调制,3,针刺镇痛效应与规律,4,针刺镇痛效应与其他镇痛效应的区别,5,针刺镇痛的神经机制,6,电针镇痛的频率窗效应,7,针刺镇痛耐受,8,针刺麻醉与针药复合麻醉,知识点精析,一、疼痛的定义、特点与痛报告,（一）、疼痛的定义,疼痛是一种与组织损伤或潜在的损伤相关的不愉快的主观感觉和情感体验。,（二）、疼痛的特点,疼痛是日常生活中的普遍体验，每个人都有过不同程度的疼痛感受。疼痛有以下特点（表,7-1,）：,表,7-1,疼痛的特点,特点,说明,痛觉与痛反应,痛包括两方面的含义，痛觉与痛反应。在人类，痛觉是一种意识现象，始终属于个人的知觉体验。而痛反应，则指诸如骨骼肌的收缩、血压升高、瞳孔扩大、出汗等一系列躯体的和内脏的反射性活动以及逃避反抗等行为变化。,复合感知觉,痛觉作为一种感觉，是一种复合感知觉。它不象视、听、触、压感觉一样，是一个独立的单一感觉，往往和其他体感觉（温度觉、触压觉等）混杂在一起，组成一种复合感知觉。,适宜刺激,它的适宜刺激为伤害性刺激。如视觉的适宜刺激是可见光，听觉的适宜刺激是声波。,伴有情绪色彩,伴有不同程度的情绪色彩。这是痛区别于机体感受其它非痛刺激的一个最显著特征。,不发生适应,几乎不发生适应。适应是指尽管刺激因子仍然继续作用，但外周感觉神经不再继续传入相应的神经冲动，或者感觉神经的传入渐渐丧失其引起感觉的作用。视、听、嗅、触感觉类型适应现象很明显。从这一点来看，可以认为痛是机体的一套警觉系统，有着明显的生物学意义，尽管其作为报警系统有它不完善之处，如：它本身就给机体产生伤害及有些严重疾病的早期并不出现痛。,续上表,空间总和特性,对于痛觉，空间总和作用极其有限；对于痛反应，空间总和的作用则表现明显。,所谓一种感觉的空间总和，即是同刺激面积有关的属性。换句话说，感觉的空间总和属性是指感觉的产生，要求作用于感受面的刺激达到一定的总量，感觉强度将由于刺激作用区面积的扩大而增强。这表明：刺激区内不同的传入神经纤维的活动是可以总和的。空间总和表现在视觉、触觉、压觉、温觉和冷觉中。痛觉的空间总和作用极其有限，例如：,0.5,28cm,范围的皮肤区域，刺痛阈基本维持不变，灼痛和钝痛同样缺乏明显的空间总和。痛反应的空间总和作用则表现明显。例如一个非常局限的刺激和大面积伤害性刺激所致的屈肌反射，后者要强烈的多。,时间总和特性,痛觉呈现明显的时间总和特性。致痛刺激同其它感觉刺激一样，必须持续一定时间才有效。由,C,纤维向中枢输入单个冲动并不引起任何感觉，只有当刺激导致,C,冲动的频率超过,3,次,/,秒时才能产生痛。此外随着频率增高，痛感觉强度很快增强到难以忍受的程度，这表明先后进入中枢神经系统的冲动发生了时间总和。,续上表,受多种心理因素的影响,过去的经验,过去的经验特别是个体早期的生活经验，对于痛的发生和发展起重要作用。,比如有的家庭对于儿童的轻微外伤大惊小怪，有的家庭则采取听之任之的态度，这些儿童对痛刺激的反应大不一样。,情境的意义,人们对产生痛的情境总是自觉不自觉作出自己的分析估计，并赋予它一定的意义，这种意义对痛感觉的性质和强度有着强烈的影响。临床上不乏这样的例子：在得悉自己患胃癌以后，平日轻微的胃部不适便变为明显疼痛，并继续加剧，直至医师根据各种检验报告明确诊断是绝无癌肿可能后，疼痛才突然消失。显然，病人的痛苦随着情境变化而变化。又如,第二次世界大战期间，某部队被送到野战医院的伤员中，只有三分之一需要吗啡止痛，多数伤员不承认因创伤而感到疼痛，虽然他们中间有许多人在做静脉注射时也和普通人一样的疼痛。而在战后，同样创伤程度的病例中，却有五分之四诉说不可忍受的剧痛。这是因为受伤者对创伤情境意义的理解不同。战时受伤意味着在炮火下幸存，平时受伤则被看作是一场倒楣的飞来横祸，两者有完全不同的情境意义。,续上表,注意,高度集中和持续的注意能使一种感觉特别清晰而其他感觉变得模糊乃至完全抑制。这是心理生理学普遍规律。如运动员在激烈的竞技场合下，能容忍程度不同的损伤而不感到痛，相反，牙痛和各种疼痛可因白天繁忙紧张的工作而被忘却，到了夜间则因不能转移注意力而痛得特别厉害。,暗示,暗示对痛有巨大的影响，临床观察发现，蔗糖或盐溶液等非镇痛性物质代替吗啡或其他镇痛药，能使,35,病人的痛明显缓解。这是一个很高的比例，因为吗啡镇痛，即便是在大剂量给药的情况下，也只有,75,的病人显效。据此分析，吗啡的镇痛效应中，约有一半实际上是属于安慰剂的功效。,情绪,痛通常和焦虑、不安、害怕等情绪相联系，没有任何其他一种感觉的质和量会更多的受到这些情绪变量的影响。如在临床上，焦虑常是神经衰弱患者产生区域性痛（例如头痛）的重要原因。可能是焦虑引起局部肌肉呈持续性紧张，同时又增高敏感性的结果。,（三）痛报告,痛报告是指受试者直接用语言报告痛的存在以及性质、强度、部位和时程等痛的属性。痛觉是人的一种主观感觉，痛的语言报告最接近痛的主观体验，因而应当是最重要的痛指标。在痛报告中，痛阈和耐痛阈是两个最常用的指标。两者的含义、影响因素、相关成分见表,7-2,。,表,7-2,痛阈与耐痛阈的区别,痛报告指标,含义,影响因素,相关成分,痛阈,引起人体知觉性痛觉的最小刺激强度,在严格控制测试条件下，受年龄、性别影响较小，显示出相当的稳定性,在严格控制测试条件下，所测得的痛阈能在较大程度上代表受试者对于痛的感觉分辨成分,耐痛阈,能耐受疼痛的最大刺激强度,变动范围相当大，不同个体及同一个体在不同时间所测得的耐痛阈值可能截然不同,耐痛阈则更多的受其动机、意志、态度、利害得失等心理因素相关连,二、痛觉的发生机制与调制,（一）痛觉的外周机制,1.,伤害性刺激引起伤害性感受器兴奋,一般认为痛觉感受器是游离神经末梢，任何伤害性刺激均是痛觉感受器的适宜刺激，且只要达到一定的强度就会引起疼痛。伤害性刺激使受伤的细胞释放致痛化学物质如,K,、,H,、缓激肽、前列腺素、,5,HT,、组织胺等，刺激伤害性感受器产生去极化。此外，传入冲动能传向另一末梢分枝，在外周末梢引起,P,物质释放，加强对感受器的作用（图,7-1,）。,图,7-1,伤害引起外周组织释放致痛物质，激活伤害性感受器示意图,外周组织,损伤,肥大细胞,P,物质,缓激肽,组织胺,5-HT,前列腺素,K,+,背根节,脊髓,后角,P,物质,血管,2.,痛觉传导纤维,神经纤维根据其直径大小和电生理特征分为,A,类、,B,类、,C,类（见表）其中,A,纤维和,C,类纤维传导痛觉，由此可将伤害性感受器分为,A,伤害性感受器和,C,伤害性感受器。前者传导刺痛，后者传导灼痛，,A,纤维兴奋阈值低，传导速度快，主要传导快痛，,C,纤维兴奋阈值高，传导速度慢，主要传导慢痛（表,7-3,）。,表,7,3,神经纤维的分类,项目,A,类（有髓）,B,类,（有髓）,C,类（无髓）,A,A,A,A,s,C,Drc,纤维直径（,m,）,13,22,8,13,4,8,1,4,1,3,0.3-1.3,0.4-1.2,传导速度（,M/s,）,70,120,30,70,15,30,12,30,3-15,0.7-2.3,0.6-2.0,来 源,初级肌梭传入纤维支配梭外肌传出纤维,皮肤的触压觉传入纤维,支配梭内肌的传出纤维,皮肤痛温觉传入纤维,自主神经节前纤维,自主神经节后纤维,后根中传导痛觉的传入纤维,（二）痛觉的中枢机制,伤害性传入冲动由背根进入脊髓背角第,、,和,层,释放化学物质如谷氨酸和,P,物质,引起背角第,、,-,和,层的投射神经元兴奋，并沿着脊髓丘脑束、背髓网状束、脊髓中脑束、脊颈束等将冲动传递到脑干网状结构、丘脑，最终到达大脑皮质，产生痛觉。,其中特异性（专一性）的伤害感受神经元主要位于第,层，由此发出的投射神经纤维经脊髓丘脑束到丘脑的腹后外侧核，转而向大脑皮质体表感觉区投射，构成感觉分辨系统，可根据伤害刺激的来源作明确的定位分辨。,非特异性（既感受伤害刺激，也感受非伤害性刺激）的伤害感受神经元主要位于后角的第,层，投射神经元主要是脊髓丘脑束到丘脑的板内核群，也可经脊髓网状束和脊髓中脑束等投射到低位脑干网状结构，进而抵达边缘系统，构成反应发动系统。由脊髓弥散上行的痛觉传导系统被称为旁中央上行系统。其定位能力较弱，但引起的情绪反应较强。由于其联系广泛，具有明显的时间总和和空间总和能力，所以痛觉生理中有许多貌似怪异的现象，如牵涉痛（内脏痛被误认为躯体痛）、痛觉过敏（轻度刺激被认为重度痛）和痛觉超敏（非痛性机械刺激被认为痛刺激）等等，都可以从中得到部分解释（图,7-2,）。,图,7-2,伤害性信息的中枢传入通路示意图,情绪反应发动系统,感觉分辨系统,边缘前脑,大脑皮质,下丘脑,丘脑内侧部,丘脑体感觉核,边缘中脑,延髓脑桥网状结构,脊髓,粗纤维传入,细纤维传入,脊中脑束,脊网束,旁中央上行系统,新脊丘束,（三）痛觉的调制,疼痛的全过程始终处于机体自身的调控之中。在某种意义上是机体在一定范围内对伤害性刺激的防御机制，在神经系统中不仅有痛觉信息的传递通道，而且有一个完整的痛觉调制系统，目前研究得比较深入的有两个系统，一是脊髓伤害性信息的节段调制系统，二是脑高级中枢的下行调制系统。,1.,脊髓节段的调制,现已探明，疼痛信号在进入高位中枢以前已在脊髓受到调控，即对疼痛信息的量、性质和时速进行调节、转换和控制。脊髓的这种机能主要集中在脊髓的后角，其中的胶质细胞又是脊髓各节段内调控效应的中心环节，同时也受到高位中枢的下行调控。脊髓调控的复杂机制，以著名的闸门控制学说为例予以阐明。,闸门控制学说,是一个关于脊髓痛觉调制的学说，该学说认为在脊髓背角内存在一种类似闸门的神经机制。这个闸门控制着从外周向高级中枢发放的疼痛冲动强度，该学说认为，节段性调制的神经网络由初级传入,A,类和,C,类纤维、背角投射神经元（,T,细胞）和胶状区抑制性中间神经元（,SG,细胞）组成。,A,类和,C,类纤维传入均激活,T,细胞活动，而对,SG,细胞的作用相反，最后是否产生疼痛，取决于,T,细胞的传出能力，即,A,类传入与,C,类传入在,T,细胞上相互作用的最终状态。,A,类传入兴奋,SG,细胞，,C,类传入抑制,SG,细胞，因此，损伤引起,C,类纤维活动使闸门打开，导致痛传入通畅，而当诸如轻柔皮肤等刺激兴奋,A,类纤维时，,SG,细胞兴奋，从而闸门关闭，抑制,T,细胞活动，减少或阻碍伤害性信息向中枢传递，使疼痛缓解（图,7-3,）。,图,7-3,闸门控制学说示意图,+,兴奋；抑制,T,脊髓,投射,神经元,DRG,DRG,A,纤维,C,纤维,至丘脑,SG,1983,年闸门控制学说的创始人根据新的研究进展对自己的原闸门控制学说进行了修改和补充（图,7-4,），,图,7-4,修改后的闸门控制学说示意图,下 行 抑 制 控 制,认 知 控 制,活动,系统,闸门控制系统,T,SG,L,S,白圈为兴奋性,SG,神经元，黑圈为抑制性,SG,神经元，,T,为脊髓背角投射神经元,上图（图,7-4,）可概括为三点：,（,1,）强调,SG,细胞的多功能性，既有抑制性,SG,细胞又有兴奋性,SG,细胞。,（,2,）原学说图示只包含了单纯的突触前抑制，现在强调这种抑制可能是突触前或突触后的，也可能是两者兼有。,（,3,）突出地表明了脑干的下行抑制系统，并强调这种抑制是向脊髓闸门独立输入的。,闸门控制学说示意图与脊髓后角复杂的网络联系相比较，显然是过于简单化了，但它的可贵处在于提出：伤害性传入信息不一定能以,1,：,1,的比例直通高级中枢，而是会在中途受到调制（加强或减弱），从而为复杂多样的疼痛现象留下了思考和研究的空间，这是痛觉闸门控制学说最大的贡献。,2.,脑高级中枢对背角伤害性信息传递的下行调制,40,年来，痛觉研究中最突出的进展之一是中枢神经系统内源性痛觉调制系统的发现。这一系统包括两个部分，一是下行性抑制系统，一是下行性易化系统。,（,1,）下行性抑制系统：,指从高级中枢发出经脑干等结构对脊髓上行的伤害性刺激信号产生抑制作用的系统。这一系统由中脑导水管周围灰质（,PAG,）延脑头端腹内侧核群（,RVM,）和一部分延髓尾部外侧网状核（,LRN,）组成。它们的轴突下行对脊髓背角痛觉信息产生抑制性调制，在脑干水平也抑制三叉神经脊核痛敏神经元的活动，,PAG,至少可以通过三个途径去抑制脊髓背角的伤害性刺激信号（图,7-5,）：,图,7-5,下行性抑制系统示意图,PAG,RVM,LRN,脊髓背角,（,2,）下行易化系统,它是一个新发现的与下行性抑制系统作用相反的调制系统。它使背角神经元的兴奋性增强，使痛觉更易于出现。一般情况下，下行易化系统与下行抑制系统常常被同时激活，但由于下行抑制系统功能强度比下行易化系统强，所以下行易化系统的作用往往被掩盖。,痛觉的产生及调节机制简要总结如图,7-6,：,图,7-6,痛觉的产生及调制示意图,伤害性刺激,损伤局部,伤害性感受器,A,纤维和,C,纤维,致痛物质释放,脊髓背角（初级中枢）,、,、,层,致痛递质及调质释放,节段调制系统,下行抑制及易化系统,痛觉,皮层体感中枢,脑干网状结构和丘脑核团（整合中枢）,投射神经元兴奋,三、针刺镇痛效应特点与一般规律,（一）针刺镇痛效应特点（表,7-4,）,效应特点,举例,针刺后能使皮肤痛阈、耐,痛阈有不同程度的提高,皮肤痛阈一般在针刺后逐渐升高，,40min,左右达到高峰，平均升高,65,-95,。停针后痛阈呈指数曲线形式缓慢恢复到针前水平，半衰期,16min,左右。针刺后耐痛阈也有不同程度的提高，一般针刺,5min,后同侧和对侧的耐痛阈即有所上升，至,15,20min,时，耐痛阈最高可达对照值的,180,以上。运针,1h,内耐痛阈呈波动性变化，但仍维持在比针前较高的水平，起针后耐痛阈逐渐恢复到针前水平。,针刺穴位不仅对体表痛有一定的镇痛作用，而且对深部痛和牵涉痛也有一定的镇痛效应,用,6,氯化钠溶液注入脊间韧带造成实验性深部痛和牵涉痛，针刺有效率为,65,左右。镇痛效应表现为痛程度减轻，痛牵涉部位的面积缩小、时程缩短，或感觉的性质发生变化等。而当佯针时，尽管受试者无一怀疑自己是在接受假针刺，却不出现针效,针刺穴位对痛情绪变化也有显著抑制作用,可使痛刺激引起的紧张、恐惧、不安、焦虑和烦躁等消极情绪变为安定、镇静的积极情绪，而且对痛情绪变化的抑制明显大于对痛感觉的抑制。,续上表,针刺穴位具有降低痛觉分辨力和提高报痛标准的双重效应,信号侦察论认为受试者对刺激的判断,(,如痛或不痛，微痛或剧痛,),包含两种成分或两个独立的指标，一是受试者实际感知觉能力，称感觉敏感性或感觉分辨力；另一是包含动机、利益、态度等因素的报告标准或称反应偏向。当受试者接受测试报告并报告他的感受时，总是处于其动机、意志、态度、利害得失等心理因素的影响之下。这就使受试者的报告可能带有偏见和猜测的成分，从而有意无意地提高或降低了报告标准。有人用信号侦察论对针刺镇皮肤痛效应进行统计分析的结果证明，针刺具有降低痛觉分辨力和提高报痛标准的双重效应。而安慰剂的镇痛作用仅在于提高受试者的报痛标准，而不影响感觉分辨力。,（二）针刺镇痛的一般规律,（表,7-5,）,分 类,规 律,性质,针刺既能镇急性痛，又能镇慢性痛；既能抑制体表痛，又能减轻乃至消除深部痛和牵涉痛；既能提高痛阈和耐痛阈，又能减低疼痛的情绪反应；既能减低痛觉分辨力，又能提高报痛标准。,强度,在适宜的针刺刺激条件下，针刺可使正常人痛阈和耐痛阈提高,65,-180,。,空间作用,范围,针刺具有全身性的镇痛作用，但穴位与针刺镇痛部位之间有相对的特异性。,时程,在人体从针刺开始至痛阈升高至最大值一般需,2040,分钟，继续运针或通电刺激可使镇痛作用持续保持在较高水平上，停针后其痛阈呈指数曲线形式回复，半衰期为,16,分钟。,四、针刺镇痛效应与其他镇痛效应的区别,表,7-6,针刺镇痛效应与其他镇痛效应的区别,区别,举 例,非心理镇痛,针刺镇痛机制包含严格的神经生理学成份，而且主要依靠这种成份。如：,给受试者注射阿片受体阻断剂纳络酮，可以取消针刺提高痛阈的效果，生理盐水则无此作用。,口服索密痛或肌内注射哌替啶以后，在相同测痛点上测得的痛阈增高的最大值可达,60,左右，针刺的镇痛作用明显高于哌替啶,50mg,的效应。,非应激镇痛,针刺镇痛：,动物安静,血浆皮质素、去甲肾上腺素、,cAMP,都有降低趋势或明显降低,针效易被小剂量的,纳洛酮所翻转,应激镇痛：,动物挣扎激动不安,三种物质明显升高,镇痛效应不能被小剂量的纳洛酮翻转,不同于经皮神经电刺,激镇痛,(TNS,镇痛，,是一种将表面电极置,于痛源部位或支配痛,源部位的神经干通过,区域的皮肤表面电刺,激镇痛方法，频率为,60100Hz,，强度控,制在刚低于痛阈水平）,针刺镇痛：,绝大部分刺激位于远离痛源的脊髓节段,频率为,410Hz,诱导时间为,1030,分,后效应为几十分钟,对,TNS,镇痛,无效,的,病例，,针刺镇痛,有效,TNS,镇痛：,TNS,刺激局限于痛源部位,N,干,频率为,60100Hz,诱导时间仅几分钟,后效应仅几分钟,五、针刺镇痛的神经机制,（一）针刺镇痛的神经通路,（图,7-8,）,联合区,SISII,Caudat,Amy,Sp/Ac,VB,CL&amp;Pf,CM,Arcu,Habena,PAG,RD,RM,LC,Al?,MC,LM,DCN,ELM,AL,DC,DLF,DHN,V,A,C,A,A,C,针灸针,acupuncture needle,伤害,刺激,皮质,cortex,边缘系统,limbic,间脑,diencephlon,低位脑干,Lower brain stem,脊髓,spinal cord,肌肉,muscle,皮肤,skin,上行系统,下行系统,边缘叶,上图（图,7-8,）中符号代表如下：,A1,：,去甲肾上腺素神经元胞体集中的核团（除,A1,区外，是否尚有,A5A7,参与，尚待确定）；,Ac,：,伏隔核；,AL,：,前侧索；,Amy,：,杏仁核；,Arcu,：,下丘脑弓状核；,Caudat,：,尾状核；,CL,：,中央外侧核；,CM,：,中央中核；,DC,：,后索；,DCN,：,后索核；,DHN,：,脊髓后角神经元；,DLF,：,背外侧索；,ELM,：,丘外索；,Habena,：,缰；,LC,：,蓝斑核；,LM,：,丘系；,MC,：,巨细胞核；,PAG,：,中脑导水管周围灰质；,Pf,：,束旁核；,RD,：,中缝背核；,RM,：,中缝大核；,SI,：,躯体感觉,I,区；,S,：,躯体感觉,区；,Sp,：,隔核；,V,：,血管；,VB,：,丘脑腹侧基底核群,1.,图的下半部代表皮肤和肌肉。图的上半部代表中枢神经系统，自下而上为脊髓、低位脑干、间脑、边缘系统和大脑皮质。,2.,图的左半部表示上行系统。右半部为下行抑制系统,;,其功能是抑制脊髓后角对伤害信息的感受。但实际上，下行系统虽以抑制为主，也有下行易化的成分，因此将其称为“痛觉调节系统”似更恰当。,3.,针刺或电针刺激兴奋了,A,和,A,神经纤维（强刺激也可能兴奋一部分,C,纤维和血管（,V,）壁神经纤维），这些针刺信号传人脊髓后，主要是沿前侧索,(AL),上行，经丘外系,(ELM),到达丘脑的腹侧基底核,(VB),、中央外侧核,(CL),和束旁核,(Pf),等，最后上达大脑皮质，产生酸麻胀重等主观感受。,4.,沿前侧索,(AL),上行的针刺信号同时激活低位脑干诸核团，如中脑导水管周围灰质,(PAG),、巨细胞核,(MC),、中缝背核,(RD),、中缝大核,(RM),、蓝斑核,(LC),和,A1,核团等；也激活间脑的弓状核（,Arcu,）和缰核,(,Habe,),；还可能激活边缘系统的尾核（,Caudat,）杏仁体,(Amy),、隔区,(Sp),和伏隔核,(Ac),。针刺信号可以到达皮质，包括体感,I,区和,区（,S,，,S,）、皮质联合区和边缘叶等。,5.,由针刺信号激活的,PAG,，可通过释放阿片肽激活,RD,和,RM,，由,RD,发出的,5HT,能纤维既可以到达丘脑抑制,CL,和,Pf,的伤害感受能力，又可到达间脑和边缘系统的广大区域，激活“中脑边缘镇痛回路”。,6.,由,PAG,中缝背核,伏隔核,杏仁核,缰核,PAG,构成一个“中脑边缘镇痛回路。此回路一旦被激活，信号就可在其中循环运行，使针刺镇痛作用保持一个较长的后效应。这一脑内镇痛回路，与从,PAG,到脊髓的下行镇痛通路，共同构成了内源性镇痛系统。,7.,由,RM,发出的,5HT,纤维可经由背外侧索（,DLF,）下行，抑制脊髓后角神经元的伤害感受能力。,8.,LC,可被来自,PAG,的阿片肽能神经纤维所抑制，或被来自缰的胆碱能纤维所兴奋。,LC,和,A1,发出的,NA,能神经纤维可参加,DLF,下行到脊髓后角神经元发挥镇痛作用，,LC,还可发出上行,NA,能纤维兴奋缰，构成一个正反馈通路。,9.,针刺信号到达低位脑干的巨细胞核（,MC,）后，可以上行兴奋丘脑的中央中核（,CM,），后者通过三个渠道抑制,CL/Pf,传递伤害信息的能力。,（,1,）,直接抑制；,（,2,）,通过尾核抑制；,（,3,）,抑制大脑皮层对,CL/Pf,紧张性的兴奋作用。这很可能是针刺镇痛神经机制中的一个重要组成部分。,10.,图的下部代表脊髓的方框中有一阴影区，表示脊髓后角第,层和第,V,层的后角神经元,(DHN),所在地，是初级伤害性传人神经元末梢与,DRG,形成突触联系之处，这是针刺发挥镇痛作用的最关键部位之一；另一个阴影区在丘脑腹侧基底核,(VB),和与疼痛感觉关系密切的,CL,和,Pf,核，是针刺发挥镇痛作用的另一个关键部位。,（二）针刺镇痛的神经化学机制,从方法学上说，观察中枢递质与针刺镇痛之间的关系可以从两方面入手，一方面，是观察针刺镇痛时，中枢某递质含量和更新率有什么变化；另一方面，是有目标的改变中枢,5-HT,的代谢水平，以增强或削弱其功能，观察对针刺镇痛作用的影响（图,7-9,）。,图,7-9,中枢递质与针刺镇痛之间的关系示意图,针刺镇痛效应,中枢某递质的改变,1.,改变中枢,5,HT,、,NA,、,DA,代谢对针刺镇痛的影响（表,7-7,）,递质,代谢水平,针刺镇痛效应,5HT,脑,脊髓,DA,脑,脊髓,NA,脑,脊髓,2.,电针对中枢,NA,、,5-HT,代谢的影响,研究结果表明：电针期间，中枢,NA,的合成和利用均增加，但利用率的增加远远大于合成率的增加，因此净含量降低；中枢,5-HT,的合成和利用全盘加速，以全脑论，虽然电针使脑内,5-HT,的消耗增加了,26%,，但合成速率增大更快（,40%,以上），因此脑组织内,5-HT,含量反而增加（,16%,）。见表,7-8,表,7-8,电针对中枢,NA,、,5-HT,代谢的影响,中枢递质,合成,利用,净含量,NA,增加,增加,利用率的增加远大于合成率的增加，因此净含量降低,5-HT,增加,增加,合成率的增加远大于利用率的增加，因此净含量增加,3.,中枢,NA,和,DA,作用的一致性,NA,和,DA,作用有其共同点，即在脑内均对抗针刺镇痛，而脊髓内加强针刺镇痛；如大脑和脊髓内的儿茶酚胺受体同时被激活，则脑的作用超过脊髓。见表,7-9,：,表,7-9,中枢,NA,和,DA,作用的一致性,中枢递质,中枢部位,脑内,脊髓内,脑,+,脊髓,NA,对抗针刺镇痛,加强针刺镇痛,对抗针刺镇痛,DA,对抗针刺镇痛,加强针刺镇痛,对抗针刺镇痛,4.,中枢阿片肽在针刺镇痛中的作用,针刺镇痛时，脑内阿片肽释放增加，其中,内啡肽和脑啡肽在脑内具有很强的镇痛效应，脑啡肽与强啡肽在脊髓内有镇痛作用，见表,7-10,表,7-10,中枢阿片肽的针刺镇痛部位,阿片肽,中枢镇痛部位,脑啡肽,脑脊髓,内啡肽,脑脊髓,强啡肽,脑脊髓,不同种类的电针促进中枢不同种类阿片肽的释放，产生镇痛效应，,2Hz,电针主要激活脑和脊髓中的脑啡肽能系统和脑内的,内啡肽能系统介导镇痛效应，,100Hz,电针主要由脊髓强啡肽能系统介导镇痛效效应，,2Hz/15Hz,或,2Hz/100Hz,的变频电针可使中枢脑啡肽和强啡肽两者的释放均增加，从而产生镇痛效应（图,7-10,）。,图,7-10,不同频率的电针促进中枢不同种类阿片肽的释放，产生镇痛效应,2Hz,15Hz,100Hz,内吗啡肽,内啡肽,脑啡肽,强啡肽,协同作用,强效镇痛,电刺激频率,阿片肽,阿片受体,六、电针镇痛的频率窗效应,不同频率的电针可引中枢释放不同的神经递质，从而产生不同的电针镇痛效应，称为电针镇痛的频率窗效应（表,7-11,）。,表,7,11,电针镇痛的频率窗效应,观察指标,频率窗效应,阿片肽,在患者的足三里施加,2Hz,的电针刺激，可使腰部脑脊液中脑啡肽类物质含量升高，强啡肽含量不变；用,100Hz,电针刺激则使脑脊液中强啡肽含量升高，而脑啡肽含量不变。但如果采用,2Hz,与,100Hz,交替的疏密波电针刺激，则可使腰部脑脊液中脑啡肽和强啡肽两者都升高，并得到较强的镇痛效果。,电针耐受效应,持续给大鼠,100Hz,电针达,4,小时以上的刺激，其镇痛效果明显下降，表明大鼠已对,100Hz,电针刺激产生了耐受，这时改变电针频率到,2Hz,，则镇痛作用再现；先使大鼠对,2Hz,电针产生耐受，再改用,100Hz,电针，也能重现镇痛作用。这说明不同频率电针可引起神经系统释放不同种类阿片肽，并产生不同镇痛效果。,猴操作式条件反射,以猴操作式条件反射为指标，在同样强度下，,2Hz,电针对远节段的镇痛效果较好，而对近节段的镇痛效果则,80Hz,电针疗效较好。,以,c-fos,表达作为神经元兴奋的标志,2H,z,电针信息能到达下丘脑弓状核，而,100H,z,电针信息很少到达此核，相反,100H,z,电针信息能到达臂旁核，而,2H,z,细胞电针不能到达核核。,下丘脑的许多核团都对,2H,z,有较好的响应性，没有一个核团对,100H,z,有较好的响应性；而脑干网状结构的许多核团对,100H,z,有较好的反应。,阿片肽基因表达,2H,z,电针促进前脑啡肽原（,PPE,）表达的作用大于,100H,z,电针。,100H,z,电针促进前强啡肽原（,PPD,）表达的作用大于,2H,z,电针。,2H,z,电针在脑内作用广泛，但它只能促进,PPE,表达；,100H,z,电针在脑内的作用范围较窄，主要促进,PPD,表达，但在某些脑区也可促进,PPE,表达。,以上研究提示：欲得到期望的电针效应，需要选择不同的电针频率。这具有重要的临床意义。,七、针刺镇痛的耐受,针刺镇痛的耐受是指由于长时间针刺或反复多次针刺后，针刺镇痛效应降低的一种现象，或简称针刺耐受（,acpuncture,tolerance,）。现已查明：中枢,CCK-8,是引起电针的重要因素，但不是唯一因素。研究表明：,1,、,CCK,8,是对阿片作用的一种负反馈机制，不论是外源性摄入的阿片样物质，或是内源性的阿片肽，例如由于电针刺激引起阿片样物质的加速释放，都会作用于中枢神经系统的,CCK,神经元，使之释放,CCK,8,，从而削弱阿片样物质的作用，这种反应可以看作是机体对阿片作用的一种负反馈反应，是一种自动的制约机制。不同的个体，,CCK,负反馈作用的强度和速度各不相同。强度越大，速度越快，则电针和吗啡的作用就越微弱（称为电针镇痛无效者或吗啡镇痛无效者），镇痛的持续时间也越短暂（容易产生吗啡耐受和电针耐受）。,2,、,CCK,8,抗阿片的分子机制研究表明，无论在脑和脊髓，,CCK,8,受体与阿片受体除了在细胞膜上发生交互影响，还可以在蛋白水平发生交互影响，继而在调节细胞内钙水平上发生相互作用，即阿片类物质抑制细胞外钙通过钙通道内流，而,CCK,8,可通过,IP3,促进胞内钙库释放出游离钙，两者的作用恰恰相反。通过这些途径，,CCK,8,对阿片镇痛发生对抗作用，并促进了阿片耐受的发生（图,7-11,）。,图,7-11 CCK,8,抗阿片作用,CCK,外源性阿片物质,内源性阿片物质,阿片镇痛,阿片受体,CCK,受体,阿片耐受,（,Ca,2+,）,抑制外钙内流，动员储存钙,生成和释放,阿片类物质,针刺,兴奋,抑制,G,G,脊髓后角神经元,3,、,针刺在调动机体镇痛机制的同时，又在逐渐调动对抗镇痛效应的物质，这从表面看来是不可思议的。但从生物学的角度看，痛是一种防御性、保护性功能，如果机体失去这种功能，那么对伤害性刺激就会失去警觉和防备，这对机体来说是有害的。而伴随疼痛所产生的一系列生理生化反应，在一定程度上对机体是有害的，严重时也可危及生命，因此镇痛也是一种防御性、保护性机制。痛和镇痛，既对立，又统一，共存于同一机体中。针刺镇痛并不像镇痛药物那样可使机体的感觉丧失，而是经由生理学的途径通过激活脑内镇痛机制而起镇痛作用的，当机体遭到伤害性刺激时，痛刺激是主要矛盾，于是针刺动员了各类镇痛的物质，发挥出镇痛的作用。随着痛的减轻，机体又会产生保护性的反应，动员对抗镇痛的神经递质来防止镇痛物质的过度产生，以阻止机体走向丧失痛觉的极端状况。于是体内的这两种机制相互对应、相互制约的结果，限制了针刺镇痛无限的单方向发展，从这个意义上来说，出现的“针刺耐受”现象是属于一个可以理解的生理现象。,八、针刺麻醉与针药复合麻醉,（一）针刺麻醉的概念,根据针刺的镇痛作用，术前在病人一定的穴位上针刺，在“得气”的基础上，用电针仪或手法行针,2030,分钟，使病人痛阈提高，可接受手术。,（二）针刺麻醉的优点与弱点,（表,7-12,）,优点,弱点,1,、,接受针麻手术的病人既不“麻”，也不“醉”，完全处在清醒状态，可以和医生配合。,2,、,针刺镇痛只是针刺作用的一方面，在针刺产生镇痛作用的同时，也调整了脏腑器官的机能，提高了机体的抗病力，因此，副作用小，安全性大，适应范围广，感染机会少，并可促进创口的愈合过程，减少粘连。,1,、,在某些手术步骤存在镇痛不全。,2,、,牵拉内脏时，有的病人出现一系列反应，感到不适。,3,、,腹部手术时，腹肌松弛不够满意。,4,、,针麻效果的个体差异较大。,以上,1,、,2,、,3,、三点称之为针麻中的“三关”，攻克“三关”是提高针麻效果的关键。,（三）针刺麻醉的局限性,在医学中，麻醉的基本含义包括镇痛、遗忘和意识丧失，就是指在麻醉药的影响下失去知觉，痛觉的暂时性消失是其主要目的。所以，药物麻醉镇痛是指对象因意识丧失而感觉不到疼痛（局麻则是由于药物阻碍了局部感觉传入，即意识对局部感知的丧失）。针刺麻醉的主要特点之一，是麻醉对象的意识并不丧失，所以它并不是真正意义上的麻醉。其镇痛作用并非是由于对象知觉的丧失而引起的。针刺是通过影响生理性调节机制，降低对象的疼痛敏感性，而产生镇痛效应的，它不可能使机体完全丧失痛觉。研究表明，针刺大约可使手术中的疼痛减轻一半。针刺镇痛是相对较为温和的生理学镇痛方法，并且它还兼有调整机体各种生理功能的效应。也正因为它是一种生理过程，所以不能期望针刺会导致机体的痛觉机能消失殆尽。换句话说，针刺镇痛不全有它的生理学上的必然性。这可以解释何以从六十年代中期开始，针刺麻醉临床提出“攻克三关”,首当其冲的是镇痛不全，事隔四十年，迄今针麻仍然存在镇痛不全的问题。事实上，针刺本身只能起到,10,毫克吗啡所能起到的镇痛效应。,（四）提高针麻效果的思路,针刺麻醉实际上是针刺镇痛，针刺镇痛的极限是减轻疼痛，而不是消除疼痛，所以，针刺镇痛不全就是它的固有性质。提高针麻效果的唯一方法就是：利用这一“固有性质”，补上适量的麻醉药品来达到完全无痛。例如，某一病人针刺的镇痛效果能达到,80%,（针刺镇痛强效者），对这种病人应该补上常规镇痛药量的,20%,，使之达到完全不痛；另一病人针刺镇痛只能达到,30%,（针刺弱效者），则应补上,70%,，使之达到,100%,的无痛。有人在针药结合进行颅脑手术、胃大部切除术、肾移植术中观察发现，针刺可使麻醉药品的用量减少,40%50%,，这是极有意义的实质性的成果。,（五）针药复合麻醉,手术中以针刺麻醉为主，补上适量的麻醉药，以达到手术镇痛要求的方法称为针药复合麻醉（,acupuncture balanced anesthesia,ABA,）或称针刺辅助麻醉,(acupuncture assisted anesthesia,AAA),。针刺作为一种有效的镇痛方法完全可以成为复合麻醉中的一个成分。这样的认识是符合现代麻醉学的发展规律及潮流，它并没有否定针麻的价值，而是使其成为现代麻醉的有机组成部分，这有利于临床的推广和应用。,ABA/AAA,具有以下优点与特点（表,7-13,）：,表,7-13,ABA/AAA,的优点与特点,优点,特点,药物加强针刺镇痛效果，使多数患者在,手术中处于清醒但基本无痛状态。,针药结合，每个手术平均可节省麻醉药用量,45%54%,，在减轻药物不良反应的同时，相应地节省同比例的药物费用。,由于减少了麻醉药的使用，加上针刺本身的整体调节作用，手术中的循环、呼吸功能稳定，术后苏醒时间缩短，并发症减少，住院时间缩短。,针麻在新喉再造术、大脑功能区深部手术、肾移植手术中发挥某些特殊优越性。,目前的研究表明，具有肯定镇痛作用的一些药物，当它们与针刺结合应用时，却出现了分化，尽管多数药物与针刺具有协同镇痛作用，但也有相当一些药物能拮抗针刺的镇痛作用，或对针刺镇痛没有影响。研究者依据药物对针刺镇痛效应的影响，将临床镇痛麻醉药分为三类：一类是拮抗针刺镇痛效应的药物，称为针刺麻醉减效药，目前发现的有氯胺酮等,6,种；一类是能增加针刺镇痛效应的药物，称为针刺麻醉增效药，目前发现的有芬太尼等,16,种；一类是对针刺麻醉不产生影响的药物，称为针刺麻醉无影响药物，已观察到的有舒必利等,3,种。这种现象进一步说明：针药复合麻醉是一种针药有机（而非简单）结合的新型麻醉方法。,</p>