肺癌根治术后苏醒延迟课件.ppt

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,肺癌根治术后苏醒延迟一例,病例资料,患者，男，44岁，50kg，因间断性咳嗽、咯痰3月，左侧胸痛伴咯血1月余入院。胸部CT示左肺门部约2.5cm3.5cm的肿块并左上肺不张；纤维支气管镜检查见左肺上叶支气管开口处菜花状新生物，病理涂片见大量癌细胞。拟行左侧开胸探查术。,麻醉方案的制定？,术前BP135/90mmHg，HR89次/分，心电图正常，BUN6.2mmol/L，Cr 74.5 mol/L，Hb 115g/L，余检查无特殊。,术中情况,气管插管后机控呼吸，潮气量以保持PET CO2在3034mmHg为准，R12次/分，气道压力185cmH2O。术中每30分钟静脉注射芬太尼0.1mg、维库溴铵4mg，按需吸入异氟醚 0.5%2.0%。手术全过程3.5h。采用OMIDA210型麻醉机控制呼吸，单肺通气时间为170min，手术结束前30min停吸异氟醚,有无特殊？,处理是否得当？,术毕无任何自主呼吸和意识恢复迹象。以新斯的明1mg、阿托品0.5mg、纳洛酮0.4mg、氨茶碱0.15mg、呋塞米40mg静脉注射，2h后患者无任何呼吸和意识恢复迹象。立即给予血浆置换1500ml，同时以新斯的明1mg、阿托品0.5mg每2小时静注一次，术后7.5h患 者意识恢复，自主呼吸恢复，但潮气量不足，仍需呼吸支持，带气管导管回ICU病房后，仍以新斯的明1mg阿托品0.5mg每6小时一次直至患者无需呼吸支持。,该病人术后苏醒延迟的原因是什么？,结 果,术后43h拔出气管导管，停止静脉注射新斯的明，给予口服溴吡新斯的明60mg，3次/日，巩固治疗至出院。术后病理报告为小细胞肺癌。,原 因,癌性肌无力综合征是一种由免疫介导的、类似重症肌无力的综合征，多由于肺癌引起，而且常常是肺小细胞癌。其肌无力症状往往明显早于原发病灶。此例患者术前肌无力症状不明显，以致于我们忽略了癌性肌无力综合征的并存，于术中应用了非去极化肌松药，从而导致术后患者苏醒延迟,癌性肌无力综合症,癌性肌无力综合征（LEMs）是恶性肿瘤合并神经系统肌无力表现的一组症侯群的症状，病因主要是恶性肿瘤产生了针对突触前电压门控的钙通道抗体的自身抗体，影响了钙通道的数量和功能，使Ca,2,内流减少，乙酰胆碱释放障碍。临床上恶性肿瘤合并LEMS并不常见，其中小细胞肺癌合并LEMS较多，约占75，而淋巴瘤、乳腺癌相对较少,重症肌无力（MG）患者通常对非去极化肌松药敏感，有报道是正常人的20倍，只需要通用剂量的1/41/5即满足肌松要求，并以短效药物为安全。MG对去极化肌松药表现为耐药或早期II相阻滞。若选用琥珀胆碱，应注意脱敏感阻滞而引起的延迟性呼吸抑制。所以，对MG患者最好不用肌松药。,吸入麻醉药的神经肌接头阻滞强度依为异氟烷七氟烷恩氟烷地氟烷氟烷氧化亚氮，高浓度吸入可加重肌无力的程度，若与静脉麻醉复合应用，浓度可明显降低。麻醉性镇痛药都有呼吸抑制作用，应甚用。,一些抗生素（如链霉素、新霉素、庆大霉素、肠粘菌素等）可阻碍乙酰胆碱释放，有神经肌接头阻滞作用，可加重肌无力，应注意。有些抗心律失常药物（如奎尼丁、普鲁卡因酰胺等）可抑制肌纤维的兴奋传导，减少节后神经末梢释放乙酰胆碱，如果再用肌松药，肌无力症状可趋恶化。降压药胍乙啶、六羟季胺和单胺氧化酶抑制剂均可增强非去极化肌松药的作用，故慎用。利尿药呋塞咪促使血钾降低，可加重肌无力。此外，低钠、低钙和高镁也可干扰乙酰胆碱的释放。,