神经外科手术麻醉管理.ppt
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1、神经外科手术麻醉管理陈彦威1 1脑生理及麻醉药与技术的影响n n脑血流的调节脑血流的调节n n麻醉药物对脑血流量和脑代谢率的影响麻醉药物对脑血流量和脑代谢率的影响n n麻醉药物对脑生理的其他影响麻醉药物对脑生理的其他影响n n病理状态下的脑生理病理状态下的脑生理2 2脑血流的调节 成人大脑约重成人大脑约重1350g1350g,占体重的,占体重的2%2%,脑血,脑血流量却占心排出量的流量却占心排出量的12%15%12%15%,反映了脑代,反映了脑代谢率很高。静息时,脑平均耗氧量谢率很高。静息时,脑平均耗氧量 3.5ml/3.5ml/(10100g0g minmin),全脑氧耗(),全脑氧耗(13
2、.513.5 3.5=47ml/min3.5=47ml/min)占全身氧耗的占全身氧耗的20%20%。3 3化学调节化学调节 大脑生化环境变化(大脑生化环境变化(CMRCMR、PaCOPaCO2 2和和PaOPaO2 2)引起引起CBFCBF调节发生变化。调节发生变化。脑代谢率脑代谢率:大脑的血流:大脑的血流-代谢偶联是一复杂的生理过称,不是由单一机制调节,而是受代谢、代谢偶联是一复杂的生理过称,不是由单一机制调节,而是受代谢、胶质、神经和血管多种因素调节。神经外科中,胶质、神经和血管多种因素调节。神经外科中,CMRCMR受神经系统的受神经系统的功能状态功能状态、麻醉药麻醉药和和温温度度这几个
3、因素影响。这几个因素影响。功能状态功能状态 睡眠时睡眠时CMRCMR下降,感官刺激、脑力活动和任何原因引起的觉醒状态都使下降,感官刺激、脑力活动和任何原因引起的觉醒状态都使CMRCMR增增加。癫痫发作时,加。癫痫发作时,CMRCMR极度增加。昏迷时极度增加。昏迷时CMRCMR显著降低。显著降低。麻醉药麻醉药 绝大多数麻醉药物均抑制绝大多数麻醉药物均抑制CMRCMR(氯胺酮和氧化亚氮除外),可能抑制与电生理(氯胺酮和氧化亚氮除外),可能抑制与电生理功能相关的功能相关的CMRCMR。一些麻醉药如:巴比妥类、异氟烷、七氟烷、地氟烷、丙泊酚和依托咪。一些麻醉药如:巴比妥类、异氟烷、七氟烷、地氟烷、丙泊
4、酚和依托咪酯,随血浆浓度增加,对酯,随血浆浓度增加,对EEGEEG和和CMRCMR抑制逐渐增强,但达到抑制逐渐增强,但达到EEGEEG等电位线时,等电位线时,CMRCMR不随麻不随麻醉醉药物增加而进一步受抑制。静脉麻醉药不改变与维持细胞稳态的有关的药物增加而进一步受抑制。静脉麻醉药不改变与维持细胞稳态的有关的CMRCMR。温度温度 温度每下降温度每下降11,CMRCMR下降下降6%7%6%7%。约。约1820 1820 时,引起时,引起EEGEEG完全抑制。与药完全抑制。与药物不同,达到物不同,达到EEGEEG等电位线时等电位线时CMRCMR继续下降,因为低温抑制维持细胞稳态的有关的继续下降,
5、因为低温抑制维持细胞稳态的有关的CMRCMR。高高温对脑生理影响相反,在温对脑生理影响相反,在3742 3742 时时CBFCBF和和CMRCMR增加,增加,42 42,脑氧耗急剧下降,提示高,脑氧耗急剧下降,提示高温温毒性反应导致蛋白(酶)降解。毒性反应导致蛋白(酶)降解。PaCOPaCO2 2:PaCOPaCO2 2在生理范围内变化对在生理范围内变化对CBFCBF影响最显著,影响最显著,PaCOPaCO2 2改变改变1mmHg1mmHg,CBFCBF相应改变相应改变12ml/12ml/(100g100g minmin)。低于)。低于25mmHg25mmHg时反应减轻。虽然时反应减轻。虽然P
6、aCOPaCO2 2的改变使的改变使CBFCBF发生迅速改变,发生迅速改变,但并不持久,约但并不持久,约68h CBF68h CBF恢复正常。恢复正常。注意:当快速使注意:当快速使PaCOPaCO2 2恢复正常时,原有低碳酸血症恢复正常时,原有低碳酸血症患者会出现明显患者会出现明显CSFCSF酸中毒,酸中毒,CBFCBF增加,同时依赖于颅内顺应性的颅压增加,同时依赖于颅内顺应性的颅压ICPICP也升高;原有高也升高;原有高碳酸血症患者会导致碱中毒,理论上有脑缺血的危险。碳酸血症患者会导致碱中毒,理论上有脑缺血的危险。4 4PaOPaO2 2:在在60300mmHg60300mmHg范围内对范围
7、内对CBFCBF无影响。低于无影响。低于60mmHg60mmHg,CBFCBF迅速增加,低氧时迅速增加,低氧时ATPATP依赖的依赖的K+K+通道开放引起血管平滑肌超极化,导致血管扩张。低氧引起的血管扩张反应与通道开放引起血管平滑肌超极化,导致血管扩张。低氧引起的血管扩张反应与高碳酸血症及酸中毒引起的反应具有协同作用。高高碳酸血症及酸中毒引起的反应具有协同作用。高PaOPaO2 2时时CBFCBF轻度下降。轻度下降。肌源性调节(自身调节)肌源性调节(自身调节)指平均动脉压(指平均动脉压(MAPMAP)在一定范围内波动时,脑)在一定范围内波动时,脑循环有调节其血管阻力而维持循环有调节其血管阻力而
8、维持CBFCBF不变的能力。不变的能力。正常人自身调节限度是正常人自身调节限度是MAP 70150mmHgMAP 70150mmHg,以,以往认为自身调节低限是往认为自身调节低限是MAP 50mmHgMAP 50mmHg,但某些数,但某些数据表明人类的低限应更高。据表明人类的低限应更高。神经源性调节神经源性调节主要体现在较大脑血管上,神经支配包括颅内外胆碱能(副交感和非副交感)、肾上腺素主要体现在较大脑血管上,神经支配包括颅内外胆碱能(副交感和非副交感)、肾上腺素能(交感和非交感)、能(交感和非交感)、5-5-羟色胺能和血管活性肠肽(羟色胺能和血管活性肠肽(VIPVIP)能系统。颅外交感神经影
9、响来自)能系统。颅外交感神经影响来自颈上交感神经节,副交感神经支配来自蝶颚神经节。颈上交感神经节,副交感神经支配来自蝶颚神经节。5 5血管活性药物对血管活性药物对CBFCBF影响影响全身性血管扩张药:全身性血管扩张药:大多数药物(包括硝普钠、硝酸甘油、肼屈嗪、腺苷和钙通道阻断剂)大多数药物(包括硝普钠、硝酸甘油、肼屈嗪、腺苷和钙通道阻断剂)也引起脑血管扩张,脑血流量增加或维持用药前水平。血管紧张素转化酶抑制剂依那普利也引起脑血管扩张,脑血流量增加或维持用药前水平。血管紧张素转化酶抑制剂依那普利对对CBFCBF无明显影响。无明显影响。儿茶酚胺激动儿茶酚胺激动/拮抗剂:拮抗剂:儿茶酚胺受体(儿茶酚
10、胺受体(1 1、2 2、和多巴胺受体)的药物对脑生理影响和多巴胺受体)的药物对脑生理影响 依赖于基础血压,血压变化程度与药物、自身依赖于基础血压,血压变化程度与药物、自身 调节机制的状态和血脑屏障状态有关。基础血调节机制的状态和血脑屏障状态有关。基础血 压在自身调节范围内,血压升高不会对压在自身调节范围内,血压升高不会对CBFCBF有明有明 显影响。显影响。6 6血液黏度对血液黏度对CBFCBF影响影响 血细胞比容是血液黏度最重要的决定因素。正常范围内变化的血细胞比容血细胞比容是血液黏度最重要的决定因素。正常范围内变化的血细胞比容(35%45%35%45%),对,对CBFCBF影响微小。超出这
11、一范围,影响微小。超出这一范围,CBFCBF变化显著。贫血时,脑血管阻力下降,变化显著。贫血时,脑血管阻力下降,CBFCBF增加增加(血(血液黏度下降和血液携氧能力下降协同作用)。液黏度下降和血液携氧能力下降协同作用)。局部脑缺血局部脑缺血时,血液稀释降低血液黏度,可使时,血液稀释降低血液黏度,可使缺血区域缺血区域CBFCBF增加,血细胞比容保持在增加,血细胞比容保持在30%34%30%34%,可获得最理想的供氧效果。,可获得最理想的供氧效果。但改变急性但改变急性缺血性卒中患者的血液黏度,对降低脑损伤的程度无益,除非血细胞比容超过缺血性卒中患者的血液黏度,对降低脑损伤的程度无益,除非血细胞比容
12、超过55%55%。年龄年龄 随年龄增加,随年龄增加,CBFCBF和和CMROCMRO2 2进行性下降,可能说明神经元数量随年龄增加而减少。进行性下降,可能说明神经元数量随年龄增加而减少。7 7麻醉药物对脑血流量和脑代谢率的影响静脉麻醉药静脉麻醉药一般来说,绝大多数静脉麻醉药引起一般来说,绝大多数静脉麻醉药引起CMRCMR和和CBFCBF平行下降,平行下降,氯胺酮引起氯胺酮引起CMRCMR和和CBFCBF增加。静脉麻醉药降低增加。静脉麻醉药降低CBFCBF主要是主要是由于降低由于降低CMRCMR引起平行改变。但不同药物的引起平行改变。但不同药物的CBF/CMRCBF/CMR比值比值并不一样,所以
13、可能还有对血管平滑肌的直接作用(如并不一样,所以可能还有对血管平滑肌的直接作用(如血管收缩、血管扩张、自身调节功能改变)。血管收缩、血管扩张、自身调节功能改变)。静脉麻醉药静脉麻醉药对自身调节和对自身调节和COCO2 2反应无明显影响。反应无明显影响。8 8吸入性麻醉药吸入性麻醉药所有挥发性麻醉药可降低所有挥发性麻醉药可降低CMRCMR,但其对血管平滑肌的直接作用引起脑血管扩张。,但其对血管平滑肌的直接作用引起脑血管扩张。因此,因此,CMRCMR抑制引起的抑制引起的CBFCBF下降和脑血管扩张作用的平衡决定了下降和脑血管扩张作用的平衡决定了CBFCBF的增减。的增减。确切的说挥发性麻确切的说挥
14、发性麻醉醉药改变(增加)了药改变(增加)了CBF/CMRCBF/CMR比值,此作用呈剂量相关性。在低于比值,此作用呈剂量相关性。在低于1.0MAC1.0MAC,CBFCBF无明显变无明显变化;超过化;超过1.0MAC1.0MAC,直接扩张脑血管引起,直接扩张脑血管引起CBFCBF增加,增加,MACMAC水平越高血液灌注越多。其重要水平越高血液灌注越多。其重要的的临床后果是临床后果是CBFCBF和和CBVCBV的增加引起的增加引起ICPICP的增加。的增加。常用挥发性麻醉药扩张血管效能:常用挥发性麻醉药扩张血管效能:氟烷氟烷恩氟烷恩氟烷地氟烷地氟烷 异氟烷异氟烷七氟烷七氟烷氧化亚氮氧化亚氮:NN
15、2 2OO引起引起CBFCBF、CMRCMR和和ICPICP增加。单增加。单独使用时,独使用时,CBFCBF和和ICPICP明显增加;与静脉麻醉明显增加;与静脉麻醉药合用时,脑血管扩张作用减弱或完全抑制;药合用时,脑血管扩张作用减弱或完全抑制;与挥发性麻醉药合用时,与挥发性麻醉药合用时,CBFCBF轻度升高。轻度升高。9 9肌肉松弛药肌肉松弛药非去极化肌松药非去极化肌松药:其对脑血管的作用中,唯一公认的是促组胺释放作用。甲筒箭毒、阿曲:其对脑血管的作用中,唯一公认的是促组胺释放作用。甲筒箭毒、阿曲库铵和米氯库铵引起组胺释放,除非大剂量应用快速插管,否则无临床意义。顺式阿曲库库铵和米氯库铵引起组
16、胺释放,除非大剂量应用快速插管,否则无临床意义。顺式阿曲库铵的组胺释放作用最弱。大剂量维库溴铵对脑肿瘤患者脑生理无明显影响。派库溴铵和罗铵的组胺释放作用最弱。大剂量维库溴铵对脑肿瘤患者脑生理无明显影响。派库溴铵和罗库溴铵无相关研究,也没不良事件报道。库溴铵无相关研究,也没不良事件报道。琥珀胆碱琥珀胆碱:浅麻醉下可增加人的:浅麻醉下可增加人的ICPICP。维库溴铵的肌松作用和甲筒箭毒的。维库溴铵的肌松作用和甲筒箭毒的“去肌颤去肌颤”作用可作用可防防止止ICPICP增高。增高。尽管琥珀胆碱能增加尽管琥珀胆碱能增加ICPICP,但需快速肌松时,不必视为禁忌。,但需快速肌松时,不必视为禁忌。1010麻
17、醉药物对脑生理的其他影响脑脊液动力学脑脊液动力学血血-脑脊液屏障脑脊液屏障大多数情况下,麻醉药很少影响大多数情况下,麻醉药很少影响BBBBBB的功能。但急性高血压可破坏的功能。但急性高血压可破坏BBBBBB,部,部分麻醉药可促进这一现象发生。分麻醉药可促进这一现象发生。致癫痫性致癫痫性恩氟烷和七氟烷恩氟烷和七氟烷:恩氟烷可能有致癫痫性,癫痫倾向或阻塞性血管疾病患者应避免使用,:恩氟烷可能有致癫痫性,癫痫倾向或阻塞性血管疾病患者应避免使用,特别使用高浓度和伴有低碳酸血症时。七氟烷有发生癫痫的报道,癫痫患者应慎用。特别使用高浓度和伴有低碳酸血症时。七氟烷有发生癫痫的报道,癫痫患者应慎用。美索巴比妥
18、美索巴比妥:有时出现肌肉痉挛,常用于激活癫痫灶进行皮层定位。:有时出现肌肉痉挛,常用于激活癫痫灶进行皮层定位。氯胺酮氯胺酮:能又发有癫痫倾向患者的癫痫发作。:能又发有癫痫倾向患者的癫痫发作。1111病理状态下的脑生理n n脑氧和底物储备能力有限,并对脑氧和底物储备能力有限,并对CBFCBF减少极为敏感。减少极为敏感。CBFCBF严重降低至严重降低至10ml/10ml/(100g.min100g.min)以下时可致神经元快速死亡。缺血性损伤的特征为早期兴奋性中)以下时可致神经元快速死亡。缺血性损伤的特征为早期兴奋性中毒和延迟凋亡。毒和延迟凋亡。n n巴比妥类药、丙泊酚、氯胺酮和挥发性麻醉药有脑保
19、护作用,并可减轻缺血性脑损伤。巴比妥类药、丙泊酚、氯胺酮和挥发性麻醉药有脑保护作用,并可减轻缺血性脑损伤。挥发性麻醉药减轻脑损伤作用是短暂的,没有长期保护作用。依托咪酯引起局部挥发性麻醉药减轻脑损伤作用是短暂的,没有长期保护作用。依托咪酯引起局部CBFCBF降降低,可加重缺血性脑损伤。低,可加重缺血性脑损伤。1212神经外科手术麻醉的一般问题n n颅内压控制n nPaCO2 2 的管理n n利尿药使用n n抗惊厥药n n监测n n血管内液体管理n n麻醉中的紧急事件 1313颅内压的控制n n麻醉中必须防止颅内压(麻醉中必须防止颅内压(ICPICP)增高,或降低已增高的)增高,或降低已增高的I
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